最新医学ppt--甲状腺疾病诊治幻灯片.ppt

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1、医学医学ppt-甲状腺疾病诊治甲状腺疾病诊治甲状腺功能亢进症 Page 4Page 5Page 6Page 8Page 9GD的病因、危险因素和发病机制 遗传因素 v GD的易感基因主要包括人类白细胞抗原（如HLA-B8、DR3等）、CTLA-4基因和其他一些与GD特征性相关的基因（如GD-1, -2） 环境因素（危险因素） v 细菌感染（肠耶森杆菌）、精神刺激、雌激素、妊娠与分娩、某些X染色体基因等 Page 10GD的病因、危险因素和发病机制 GD的发生与自身免疫有关 v TSH受体抗体（TRAb）与TSH受体结合而产生类似于TSH的生物学效应 v 甲状腺过氧化物酶抗体（TPO）和甲状腺球

2、蛋白抗体（TGAb），使GD有时表现出自身免疫性甲状腺功能减退症的特点 Page 11 GD时免疫系统功能异常的发生机制 v 甲状腺细胞表面HLA分子及其他免疫相关性抗原的异常表达使其成为抗原递呈细胞，在树突状细胞和B细胞的协同作用下，激发和加重T细胞介导的免疫反应。 v 机体存在免疫耐受障碍即胸腺或外周环节清除能对自身抗原起反应的T细胞功能丧失，可以导致这类T细胞攻击甲状腺组织。 v 抑制性T细胞功能减弱导致辅助性T细胞和B细胞功能增强。 GD的病因、危险因素和发病机制Page 12GD甲亢的临床表现v症状 易激动、烦躁失眠、心悸、乏力、怕热、多汗、消瘦、食欲亢进、排便次数增多或腹泻、女性月

3、经稀少。 周期性麻痹（亚洲的青壮年男性多见） 甲亢性肌病：近端肌肉进行性无力、萎缩（肩胛带和骨盆带肌群受累为主） 重症肌无力：1% 淡漠型甲亢（apathetic hyperthyroidism）：乏力、心悸、厌食、抑郁、嗜睡、体重减轻等Page 13GD甲亢的临床表现v体征 甲状腺肿大：弥漫性、质地中等（病史较久或食用含碘食物较多者可坚韧），无压痛。甲状腺上下极可触及震颤、闻及血管杂音 少数病例甲状腺不肿大 结节性甲状腺肿伴甲亢者可以触及结节性肿大的甲状腺 甲状腺自主性高功能腺瘤者可以扪及孤立的结节 心血管系统表现：心率增快、心脏扩大、心律失常、心房颤动、脉压增大等 少数病例下肢胫骨前皮肤可

4、见粘液性水肿 浸润性突眼Page 14Page 15Page 16Page 17GD甲亢的眼部表现v单纯性突眼：病因与甲状腺毒症所导致的交感神经兴奋性增高有关v浸润性突眼：也称为Graves眼病，Graves眶病（Graves Orbitopathy）。病因与眶周的自身免疫炎症反应有关。Page 18GD甲亢的眼部表现 轻度突眼，突眼度不超过18mm Stellwag征：瞬目减少，双目炯炯发亮 上睑挛缩、眼裂增宽 Von Graefe征：双眼向下看时，由于上眼睑不能随眼球下落，而出现白色巩膜 Joffroy征：眼球向上看时，前额皮肤不能皱起 Mobius征：双眼看近物时，眼球辐辏不良单纯性突眼

5、Page 19GD甲亢的眼部表现 临床表现：眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降 体征：眼球突出度超过正常上限4mm，眼睑肿胀，结膜充血水肿，眼球活动受限，严重者眼球固定、眼睑闭合不良、角膜外露而形成角膜溃疡、全眼炎，甚至失明 眼眶CT发现眼外肌肿胀增粗浸润性突眼Page 20Page 21Page 22GD眼病（GO）的诊断 国际4个甲状腺学会联合提出判断GO的评分方法（clinical activity score, CAS）：以下7项表现各为1分，CAS积分达到3分判断为疾病活动，积分越高，活动度越高 自发性球后肿痛 2 眼球运动时疼痛 3 眼睑红斑 4 结膜充血 5 结膜

6、水肿 6 泪阜肿胀 7 眼睑水肿Page 23Graves眼病病情严重度评估标准眼病病情严重度评估标准（2006年年Graves眼病欧洲研究组）眼病欧洲研究组）级别 突眼度（mm） 复视 视神经受累轻度 19-20 间歇性发生 视神经诱发电位或其他 检测异常，视力9/10中度 21-23 非持续性存在 视力8/10-5/10重度 23 持续性存在 视力 5/10间歇性复视：在劳累和行走时发生非持续性复视：眨眼时发生持续性复视：阅读时发生复视严重的GD眼病：至少一种重度表现，或两种中度表现， 或一种中度和两种轻度表现Page 24GD眼病（GO）的临床特点v男性多见vGO与甲亢发生的顺序关系：4

7、3%同时发生；44%甲亢先于GO发生；5%患者仅有明显突眼而无甲亢症状，称之为甲状腺功能正常的GO（euthyroid Graves ophthalmopathy,EGO）v单眼受累占10%-20%v少数GO可以见于桥本甲状腺炎v诊断GO应行眶后CT或MRI检查，排除球后占位性病变v66%病例可以自发性减轻，20%体征无变化，14%病例继续恶化v部分病例可以复发Page 25 检测甲功确定有无甲状腺毒症 GD的诊断程序 有高代谢症状、甲状腺肿等临床表现者，常规进行TSH、FT4 和FT3检查。v 如果血中TSH水平降低或者测不到，伴有FT4和/或FT3升高，可诊断为甲状腺毒症。v 当发现FT4

8、升高反而TSH正常或升高时，应注意垂体TSH腺瘤或甲状腺激素不敏感综合症的可能。 Page 26 甲状腺毒症的诊断确立后，应结合甲状腺自身抗体（TRAb、TPO、TGAb）、甲状腺摄131I率、甲状腺超声、甲状腺核素扫描等检查具体分析其是否由甲亢引起及甲亢的原因。 GD的诊断程序甲状腺毒症诊断确立后 Page 27GD的诊断程序 血清促甲腺激素（TSH） 第一代方法（放射免疫测定法）：灵敏度较差1-2mIU/L，下限值为0 mIU/L，可以诊断原发性甲减，但无法诊断甲亢 第二代方法（免疫放射法）：灵敏度0.1-0.2mIU/L，称为敏感TSH（sTSH） 第三代方法（免疫化学发光法）：灵敏度0

9、.01-0.02mIU/L 第四代方法（免疫荧光法）：灵敏度0.001mIU/L 第三代和第四代测定方法称为超敏感TSH sTSH是国际公认的诊断甲亢的首选指标，可以作为单一指标进行甲亢筛查，建议选择第三代以上的测定方法Page 28GD的诊断程序 血清FT4和FT3水平不受甲状腺球蛋白（TBG）的影响，较TT4和TT3测定能更准确地反映甲状腺的功能状态 临床上影响TBG的因素包括：妊娠、服用雌激素、肝病、肾病、低蛋白血症、使用糖皮质激素等 在不存在TBG影响因素的情况下，仍然推荐测定TT4和TT3测定，因为TT4和TT3指标稳定，可重复性好（药物影响：胺碘酮、肝素等使FT4增高；苯妥英钠、利

10、福平等可以加速T4在肝脏代谢，使FT4降低Page 29GD的诊断程序 TT4和TT3水平一般呈平行变化 TT3增高常较TT4增高出现更早，对轻型甲亢、早期甲亢及甲亢治疗后复发的诊断更为敏感 T4型甲亢 T3型甲亢Page 30v甲亢诊断成立 ：临床高代谢症状和体征v甲状腺呈弥漫性肿大（触诊和B超证实）或者无肿大v血清TSH浓度降低，甲状腺激素浓度升高 vTRAb阳性，其他甲状腺自身抗体如TPOAB、TgAb阳性 v浸润性突眼 v胫前粘液性水肿 前三项是诊断必备条件，其他3项进一步支持诊断确立GD的诊断程序GD的诊断标准 Page 31GD的鉴别诊断v 有甲状腺毒症表现而131I摄取率降低：n

11、 破坏性甲状腺毒症 亚急性甲状腺炎：典型患者常有发热、颈部疼痛，病程自限性；甲状腺毒症期过后可有一过性甲减阶段，最后甲状腺功能恢复正常 安静型甲状腺炎：自身免疫性甲状腺炎的一个亚型，甲状腺肿大不伴疼痛n 碘甲亢和伪甲亢：常可找到过多使用甲状腺激素的病史；外源性甲状腺激素摄入过多所致甲亢，测定血中甲状腺球蛋白Tg很低或测不出，而甲状腺炎时Tg 水平明显升高。Page 32GD的鉴别诊断 少数Graves甲亢可以和桥本甲状腺炎并存，称为桥本甲亢，有典型的临床表现和实验室检查结果，血清TgAb和TPOAb高滴度。 甲状腺穿刺活检可见两种病变同时存在 当TSAb占优势时表现为Graves甲亢，当TPO

12、Ab占优势时表现为桥本甲状腺炎或（和）甲减 少数桥本甲状腺炎患者在早期病程中因炎症破坏甲状腺滤泡、甲状腺激素漏出而引起一过性甲状腺毒症，称为桥本假性甲亢或桥本一过性甲状腺毒症Page 33甲状腺药物治疗放射性碘（RAI）治疗外科手术治疗 GD的治疗Page 34 抗甲状腺药物（ATD）治疗 ATD治疗是甲亢的基础治疗 v 缓解率30%-70%，平均50%。v 适用于病情轻、甲状腺轻中度肿大的患者，年龄在20岁以下、妊娠甲亢、年老体弱或合并严重心、肝、肾疾病不能耐受手术者。v 单纯ATD治疗的患者只有30%-40%在甲亢控制后10年仍保持甲状腺功能正常v 复发率高达50%-60%，一旦复发再次药

13、物治疗很少能达到完全缓解的效果Page 35 甲巯咪唑 （MMI，他巴唑） 卡比马唑 （CMZ，甲亢平） 丙基硫氧嘧啶 （PTU）目前应用的主要药物包括： 抗甲状腺药物（ATD）治疗 Page 36 抗甲状腺药物（ATD）治疗 ATD的作用机制：v作用于甲状腺过氧化物酶（TPO）而抑制碘的氧化，干扰碘化酪氨酸的偶联；vPTU可以通过抑制外周I型脱碘酶的活性而抑制外周T4转化为T3；v可抑制甲状腺内细胞因子的产生，目前认为这是一种器官特异性免疫抑制作用，对全身免疫反应没有影响；v改变甲状腺球蛋白的构像，使其不易碘化和裂解；v抑制甲状腺滤泡上皮细胞的功能和生长Page 37 抗甲状腺药物（ATD）

14、治疗 v他巴唑（MMI）的血浆半衰期明显长于PTU，所以可以采用单次顿服（30-45mg/日）的给药方法，与大剂量PTU（300-450mg/日，分2-3次口服）的疗效相当 v许多研究发现他巴唑效果优于PTU，因其起效快、严重不良反应发生较少、患者的依从性更好vPTU可抑制外周T4转化为T3，且不易透过胎盘，所以有人主张严重甲亢、甲亢危象、妊娠期及哺乳期甲亢选用PTU治疗，而轻中度甲亢及甲亢维持治疗选用他巴唑v目前欧洲和亚洲以应用他巴唑为主，英国主要应用CMZ，而美国以PTU为主ATD的服药方法和药物选择：Page 38v国内多采用减量法，他巴唑初始用量30-45 mg/日（相当于PTU300

15、-450mg/日），临床症状缓解后开始减量直至维持量用药。v总疗程应在12-18个月（复发率约为25%），短于12个月复发率增加（达50%-60%），长于18个月亦不能显著增加缓解率。 v欧洲多中心研究发现高剂量他巴唑（40mg/日）时起效更快，但是将剂量维持在最低需要剂量（10mg/日）是安全的，此时缓解率不亚于高剂量，而且能达疗效与不良反应之间的平衡。 抗甲状腺药物（ATD）治疗 ATD的剂量和疗程Page 39 抗甲状腺药物（ATD）治疗 v 停药指征：甲状腺明显缩小，TSAb阴性v 停药时甲状腺仍肿大或TSAb阳性者，停药后复发率高v 复发多发生在停药后3-6月v 甲亢治疗过程中出现甲

16、状腺功能低下或甲状腺明显肿大时可以酌情加用L-T4或甲状腺片Page 40vATD的不良反应发生率约1-5%，MMI和PTU均可引起，低剂量MMI几乎不引起不良反应，而PTU在任何剂量都可引起。 MMI的副作用是剂量依赖性的，PTU的副作用是非剂量依赖性的 MMI与PTU的交叉副反应发生率为50% 抗甲状腺药物（ATD）治疗 ATD的不良反应Page 41 抗甲状腺药物（ATD）治疗 v轻微不良反应包括：皮疹、风疹、瘙痒、关节痛、发热、胃肠道反应、白细胞减少等。v发生白细胞减少1.5109/L，通常不需要停药，减少ATD剂量，加用升白细胞药物等。v应注意甲亢本身也能造成白细胞减少，所以开始药物

17、治疗前应作血常规检查，以区分白细胞减少是由于甲亢本身引起或是由ATD引起。v皮疹和瘙痒发生率为10%，加用抗组织胺药物多可纠正。v皮疹严重时应停用ATD，以免发生剥脱性皮炎。v出现关节疼痛者应停药，否则可以发展为“ATD关节炎综合征“，即严重的一过性游走性多关节炎 ATD的不良反应Page 42v粒细胞缺乏症（外周血中性粒细胞计数0.5109/L ）：发生率为0.2%-0.5%，是最严重的不良反应，PTU和MMI均能引发，但MMI用量低于10mg/日时很少发生。v多数病例发生在ATD最初治疗的2-3个月或再次用药的1-2个月内，但也可以发生在服药的任何时间。v患者主要表现是发热、咽痛、全身不适

18、等，严重者出现败血症，病死率极高抗甲状腺药物（ATD）治疗 ATD的严重不良反应Page 43抗甲状腺药物（ATD）治疗v建议甲亢治疗过程中定期检查白细胞，若中性粒细胞计数1.5109/L 应当立即停药v粒细胞集落刺激因子（G-CSF）v糖皮质激素vPTU和MMI均可以引起粒细胞缺乏，发现其中一种药物引起本症，不要再换用另外一种药物继续治疗ATD的严重不良反应粒细胞缺乏症Page 44抗甲状腺药物（ATD）治疗v药物性肝损害：发生率低于0.5%（约为0.1%-0.2%），机制不清，多在用药后3周发生，病死率高达25%-30%v多由PTU引起，包括变态反应性肝炎、肝坏死、肝功能衰竭等，v甲亢患者

19、本身也有转氨酶升高，药物治疗前应常规检查基础肝功能，以区别是否是药物的副作用v他巴唑引起胆汁淤积性肝病，临床表现为黄疸，停药后可以恢复。ATD的严重不良反应Page 45vANCA阳性小血管炎：为ANCA（抗中性粒细胞胞质抗体）阳性的自身免疫性小血管炎，多见于应用PTU的患者，中年女性多见。v可累计皮肤或全身，临床表现为急性肾功能异常、关节炎、皮肤溃疡、血管炎性皮疹、鼻窦炎、咯血等，停药后多数病例可以恢复v糖皮质激素、环磷酰胺或血液透析治疗 抗甲状腺药物（ATD）治疗 ATD的不良反应Page 46 抗甲状腺药物（ATD）治疗 v正常人或未治疗的Graves患者约4%-5% ANCA阳性vPT

20、U可以诱发33%Graves患者产生ANCAv指南建议在使用PTU治疗前应检查ANCA，对长期使用PTU治疗者定期监测尿常规和ANCAATD的不良反应ANCA阳性小血管炎Page 47v放射性131I被甲状腺摄取后释放出射线而破坏甲状腺组织。射线在组织内的射程只有2mm，不会累及毗邻组织。 v治疗有效率达95%，临床治愈率85%以上，复发率小于1%v不增加甲状腺癌和白血病等癌症的发病率v不影响患者的生育能力和遗传缺陷的发生率RAI治疗的机制： 放射碘（RAI）治疗 Page 48 放射碘（RAI）治疗 v应根据甲状腺组织的重量计算131I的使用剂量，一般每克甲状腺组织一次给予131I 3.0M

21、Bq (80Ci)。v对于病情较重者，先用他巴唑控制症状，因为其抑制甲状腺摄取131I的作用在24小时后即会消失，而PTU的作用可持续数周。 RAI的治疗方法Page 49v成人Graves甲亢伴甲状腺肿大II度以上vATD治疗失败或对ATD过敏v甲亢手术后复发v甲亢性心脏病或甲亢伴其他病因的心脏病v甲亢合并白细胞和（或）血小板减少或全血细胞减少v老年甲亢v甲亢病糖尿病v毒性多结节性甲状腺肿v自主高功能性甲状腺结节合并甲亢RAI治疗的适应症： 放射碘（RAI）治疗 Page 50 放射碘（RAI）治疗 v青少年和儿童甲亢，用ATD治疗失败、拒绝手术或有手术禁忌症v甲亢合并肝、肾等脏器功能损害v

22、浸润性突眼：对轻度和稳定期的中、重度浸润性突眼可单用131I治疗甲亢，对进展期患者，可在131I治疗前后加用泼尼松。RAI治疗的相对适应症：Page 51 放射碘（RAI）治疗 v妊娠和哺乳期妇女RAI治疗的禁忌症：Page 52 放射碘（RAI）治疗 vRAI治疗主要的并发症是甲状腺功能减退症，可为永久性，需终身服用甲状腺激素（L-T4）替代治疗。v国外报道甲减的发生率每年增加5%，5年达到30%，接受RAI治疗10年的患者最终有40-80%患者发生甲减。v少数患者在接受RAI治疗后第7-10天发生放射性甲状腺炎，可用非甾体类抗炎药和唐皮质激素治疗。 RAI治疗的并发症Page 53手术治疗

23、 v中、重度甲亢长期药物治疗无效或效果不佳者，v停药后复发，甲状腺显著肿大v结节性甲状腺肿伴甲亢v对周围脏器有压迫或胸骨后甲状腺肿v疑似与甲状腺癌并存者v儿童甲亢ATD治疗效果差v妊娠第3-6个月时药物治疗失败者，对抗甲状腺药物不耐受和拒绝RAI治疗者等。适应症v严重突眼患者v妊娠第3个月之前和第6个月之后v全身状态差不能耐受手术者。 禁忌症Page 54手术治疗 v术前应使用抗甲状腺药物和-受体阻滞剂使甲状腺功能恢复正常。v术前1周加用复方碘溶液，以防止术后甲状腺危象的出现。 术前准备Page 55手术治疗 v永久性甲减：国外文献报道的发生率为4%-30%，国内的一项随访研究显示患者在术后1

24、0年甲减的发生率为43%；术后25年平均发生率为50%；TPOAb阳性的患者术后甲减的出现率较高。v甲状旁腺功能减退症：一过性（甲状旁腺部分损伤或供应血管损伤导致，术后1-7天内恢复）和永久性（发生率低于3%，需要终生替代治疗）v喉返神经损伤：发生率约为0-3.4%，单侧性（发音困难，术后数周内恢复，遗留声音嘶哑），双侧性（气道阻塞）手术并发症Page 56Graves眼病（GO）的治疗v 病程一般自限，不需要强化治疗，以局部治疗和控制甲亢为主v 戴有色眼镜减轻畏光、羞明症状v 使用人工泪液、夜间遮盖角膜以消除角膜异物感，保护角膜v 抬高床头减轻眶周水肿v 纠正甲亢是基础性治疗（甲亢和甲减均可

25、以促进GO进展）v 告知患者戒烟轻度轻度GOPage 57Graves眼病（GO）的治疗v 糖皮质激素：持续3-12个月，静脉途径给药的治疗效果优于口服给药（前者有效率80%-90%，后者有效率60%-65%）；局部给药途径不优于全身给药v 眶放射治疗：v 眶减压手术：v 控制甲亢：对甲亢做根治性治疗（131I或者手术切除），还是应用ATD控制目前尚无定论。无论使用何种方法，控制甲亢使甲状腺功能维持正常对GO是有益的v 戒烟：吸烟可以使GO加重中度和重度中度和重度GO甲状腺危象 Page 59甲状腺危象 “甲亢危象”，表现为甲亢症状的急骤和恶化，病死率20%以上 多发生于较重甲亢未治疗或治疗不

26、充分的患者 诱因：感染、手术、创伤、精神刺激等 临床表现：高热或过高热、大汗、心动过速（140次/分以上）、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重患者心力衰竭、休克及昏迷 诊断：靠临床表现综合判断 高度疑似本症及有危象前兆者应按甲亢危象处理 Page 60甲状腺危象：治疗 去除诱因 保证足够热量摄入及液体补充，每日补充液体3000-6000ml 高热患者积极降温，必要时人工冬眠 心衰患者使用洋地黄及利尿剂 PTU首剂300-600mg口服或胃管内注入，继之200mg，每8小时1次 使用抗甲状腺药物1h后使用碘剂，复方碘溶液5滴，每6小时1次；或碘化钠1.0g，溶于500ml液体中静脉滴注

27、，第一个24h可用1-3g 糖皮质激素：地塞米松2mg，或氢化可的松50-100mg，每6-8小时静脉滴注1次， 无心衰者可用普萘洛尔20-40mg，每6小时1次，心衰者禁用 病情恢复后碘剂和糖皮质激素逐渐减量，直至停药亚临床甲亢（亚甲亢） Page 62亚甲亢定义 血清FT4和FT3在正常范围，血清TSH低于正常值下限，不伴或伴有轻微的甲亢症状 目前国际上人为把亚甲亢分成两种情况 没有明确甲状腺疾病史的TSH0.1mU/L亚甲亢患者发展为临床甲亢的比例较大 v TSH完全抑制 0.1mU/Lv TSH 部分抑制 0.1-0.4 mU/LPage 63亚甲亢病因 外源性甲状腺激素替代 甲状腺功

28、能减退症和甲状腺癌术后的治疗 内源性 GD、结节性甲状腺肿、甲状腺自主功能腺瘤、甲状腺炎等 Page 64亚甲亢患病率 男性：2.8%-4.4% 女性：7.5%-8.5% 60岁以上女性达15% Page 65临床表现及不良结果 发展为临床甲亢：统计分析显示TSH0.3mIU/L、TPOAb阳性和甲状腺肿是发展为临床甲亢的危险因素 对心血管系统的影响：全身血管张力下降、心率加快、心输出量增加、心房颤动等，国外报道亚临床甲亢患者中房颤的患病率为12.7% 加重骨质疏松和促进骨折发生 老年性痴呆危险性增加Page 66亚甲亢的治疗 TSH完全抑制者给予抗甲状腺药物或者病因治疗 TSH部分抑制者不予

29、处理，观察TSH的变化 甲状腺切除术后甲减和131I治疗后甲减行甲状腺激素替代治疗时要及时适当地调整甲状腺激素的用量，将TSH维持在正常范围 分化型甲状腺癌行甲状腺激素抑制治疗者，应权衡肿瘤复发和亚临床甲亢的利弊，决定甲状腺激素的替代剂量 绝经后妇女亚甲亢且已有骨质疏松者应给予抗甲状腺药物治疗 有甲亢症状者，如房颤或体重减轻等应给予抗甲状腺药物治疗 甲状腺有单个或多结节者应给予药物治疗，因其转化为临床甲亢的危险较高甲状腺毒症性心脏病(thyrotoxic heart disease) Page 68甲状腺毒症性心脏病 甲状腺毒症时增强心脏-受体对儿茶酚胺的敏感性 甲状腺毒症直接作用于心肌收缩蛋

30、白，增强心肌的正性肌力作用 继发于甲状腺激素的外周血管扩张，阻力下降，心脏输出量代偿性增加。以上作用导致心动过速、心脏输出量增加、心房纤颤和心力衰竭（甲亢患者发生心衰时，30%-50%与心房颤动并存）发生机制发生机制Page 69甲状腺毒症性心脏病 非心脏泵衰竭：又称为“高心脏排出量型心力衰竭”，是由于心动过速和心脏排出量增加、失代偿后导致的心衰 主要发生在年轻甲亢患者 常随甲亢控制而心衰恢复 心脏泵衰竭：由于诱发和加重已有的或潜在的缺血性心脏病而发生的心衰 多发生在老年甲亢患者心力衰竭心力衰竭Page 70甲状腺毒症性心脏病 ATD治疗131I治疗 -受体阻滞剂 心衰的治疗：洋地黄 房颤电复

31、律治疗治疗碘甲亢(iodine-induced thyrotoxicosis) Page 72碘甲亢p 多发生于碘缺乏地区补碘以后，或者服用含碘药物，使用碘造影剂、碘消毒剂后p 该病的发生与补碘前该地区碘缺乏的程度有关p 机制可能与碘缺乏导致的甲状腺自己功能结节在接受增加的碘原料以后合成甲状腺激素的功能增强有关p 补碘后甲亢发病率增加，3-5年后发病率下降到基线水平p 适度补碘不增加普通人群的Graves病的发病率p 碘甲亢呈自限性，临床症状较轻，老年人多见Page 73碘甲亢p 胺碘酮含碘37.2%，导致的甲状腺毒症分为两个类型p I型是碘甲亢：甲状腺合成甲状腺激素增加p II型是碘导致的甲状腺细胞损伤，甲状腺毒症是由于甲状腺滤泡破坏，甲状腺激素漏出所致p 治疗：I型ATD药物，II型泼尼松治疗 分型 131I摄取率 血清IL-6 甲状腺彩超 I型 正常 正常或轻度增加 血流正常或增加 II型 低下或抑制 显著增加 无血流Page 74Page 75谢 谢76 结束语结束语