2022年初级药师考试复习总结生理学.docx
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1、精选学习资料 - - - - - - - - - 1.G- 蛋白偶联受体信号转导的主要1 细胞的基本功能包括:2. 细胞膜的物质转运功能被动转运:( 1)单纯扩散: 物理扩散特点: 脂溶性高 和分子量小的物质; 高浓度 -低浓度; 浓度差 和膜对该物质的通透性- 扩散的方向和速度; 常见物质 - - 如 O2、C02、N2、乙醇、尿素和水分子等;(2)易化扩散:特点:经载体和通道膜 蛋白 介导的跨膜转运; 不需要消耗能量,也是高浓度 -低浓度, 属于被动转运;分类:经 载体 易化扩散: 葡萄糖、氨基酸、核苷酸 等;经 通道 易化扩散: Na +、Cl- 、Ca 2+、K +等带电离子;电压门控
2、通道(细胞膜 Na +、K +、Ca 2+通道)、 化学门控通道 (终板膜 ACh受体离子通道)机械门控通道 (听毛细胞离子通道);主动转运:消耗能量、(低高)1)原发性主动转运:指细胞直接利用代谢产生的能量将物质(带电离子)逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程;介导这一过程的膜蛋白为 离子泵;钠钾泵(钠泵, Na +-K +-ATP 酶)钠泵每分解 1 分子 ATP可将 3 个 Na +移出胞外,同时将 2 个 K +移入胞内 ,由此造成 细胞内的 K +的浓度为细胞外液中的 30 倍左右,而细胞外液中的 Na +的浓度为胞内 10 倍左右;钠泵的重要生理意义:细膜内外 Na +和 K +
3、的浓度差,是细胞具有兴奋性的基础;是细胞生物电活动产生的前提条件;维护细胞内高 K +,是胞质内很多代谢反应所必需的,如核糖体合成蛋白质;膜外高 Na +状态,为很多代谢反应正常进行供应必需条件;钠泵活动能维护胞质渗透压和细胞容积的相对稳固;Na +在膜两侧的浓度差是其他很多物质继发性主动转运(如葡萄糖、氨基酸,以及 Na +-H +、Na +-Ca 2+交换等)的动力;钠泵的活动对维护细胞内 pH的稳固性也具有重要意义;2)继发性主动转运:很多物质逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运时,所需 能量不直接来自 ATP分解 ,而是来自由 Na +泵利用分解 ATP释放的能量,在膜两侧建立的 Na +浓度
4、势能差,这种 间接利用 ATP能量 的主动转运过程称为继发性主动转运;其机制是一种称为转运体的膜蛋白,利用膜两侧 Na +浓度梯度完成的跨膜转运;如被转运的物质与 Na +都向同一方向运动,称为 同向转运 ,如 葡萄糖 在小肠黏膜重吸取的 Na +- 葡萄糖同向转运;如被转运的物质与 Na +彼此向相反方向运动,就称为 反向转运 ,如细胞普遍存在的 Na +-H +交换 和 Na +-Ca 2+交换 ;3、细胞的跨膜信号转导信号物质 : 激素、神经递质和细胞因子 等;途径 :包括: 生物胺类激素- 肾上腺素、去甲肾上腺素、组胺、5- 羟色胺;肽类激素 - 缓激肽、黄体生成素、甲状旁腺激素; 气
5、味分子和光量子;(1)受体 -G 蛋白 -Ac 途径 :激素为第一信使- - 相应受体,经 G-蛋白偶联 - 激活膜内腺苷酸环化酶(Ac)- Mg 2+-ATP-环磷酸腺苷( cAMP其次信使) - 激活 cAMP依靠的蛋白激酶( PKA) - 催化细胞内多种底物磷酸化- 细胞发生 生物效应 (如细胞的分泌,肌细胞的收缩,细胞膜通透性转变,以及细胞内各种酶促反应等);(2)受体 -G 蛋白 PLC途径:胰岛素、缩宫素、催乳素,以及下丘脑调剂肽等- 膜受体结合 - 经 G蛋白偶联 - 激活膜内效应器酶磷脂酶 C(PLC),它使磷脂酰二磷酸肌醇(PIP2)分解,生成 三磷酸肌醇(IP3)和二酰甘油
6、(DG);IP 3 和 DG作为其次信使,在细胞内发挥信息传递作用;IP3- 与内质网外膜上的 Ca 2+通道结合 - 释放 Ca 2+入胞浆 - 胞浆内 Ca 2+浓度明显增加 -Ca 2+与细胞内钙调蛋白(CAM)结合, 激活蛋白激酶 ,促进蛋白质酶磷酸化,从而调剂细胞的功能活动;DG的作用主要是特异性激活蛋白激酶 C(PKC); PKC与 PKA一样可使多种蛋白质或酶发生磷酸化反应,进而调剂细胞的生物效应;2. 离子受体介导的信号转导途径:离子通道受体也称促离子型受体,受体蛋白本身就是离子通道,通道的开放既涉及到离子本身的跨膜转运,又可实现化学信号的跨膜转导;例如,骨骼肌终板膜上 N2
7、型 ACh受体为化学门控通道 . 3. 酶偶联受体介导的信号转导途径:酶偶联受体具有和 G蛋白偶联受体完全不同的分子结构和特性,受体分子的胞质侧自身具有酶的活性,或者可直接结合与激活胞质中的酶;酪氨酸激酶受体 本身具有酪氨酸蛋白激酶(PTK)活性;当激素与受体结合后,可使位于膜内区段上的 PTK激活,进而使自身肽链和膜内蛋白底物中的酪氨酸残基磷酸化,经胞内一系列信息传递的级联反应,最终导致细胞核内基因转录过程的转变以及细胞内相应的生物效应;大部分 生长因子、胰岛素和一部分肽类激素 都是通过该类受体信号转导;鸟苷酸环化酶受体与配体(心房钠尿肽)结合,将激活鸟苷酸环化酶(GC), GC使胞质内的
8、GTP环化,生成 cGMP,cGMP结合并激活蛋白激酶 G(PKG), PKG对底物蛋白磷酸化,从而实现信号转导;4、细胞的生物电现象概念: 静息电位 是指细胞在未受刺激时存在于细胞膜内、外两侧的电位差;膜内的静息电位是:-90-110 1 静息电位产生的机制:名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页,共 9 页精选学习资料 - - - - - - - - - 钠泵主动转运造成的细胞膜内、外Na +和 K +的不匀称分布 是形成生物电的为兴奋 - 收缩偶联;兴奋收缩偶联的因子:2+ Ca基础 ;静息状态下细胞膜主要是 内带负电荷的大分子蛋白质与K +通道开放, K +受浓度差的驱动向
9、膜外扩散,膜K +隔膜相吸,形成膜外为正,膜内为负的跨膜电其次节血液位差,而 K +扩散形成的外正内负的跨膜电位差又会阻挡K +的进一步外流;当达1. 红细胞生理成年红细胞的数量 男性为 4.5 10 125.5 10:3.5 10125.0 1012L;到平稳状态时,电位差形成的驱动力恰好对抗浓度差的驱动力时,两个作用力12L,女性为大小相等,方向相反,K +电- 化学驱动力为零,此时的跨膜电位称为K +平稳电位; 寂静状态下的膜只对K +有通透性,因此静息电位就相当于K +平稳电位; 2 动红细胞特性:红细胞沉降率(血沉),即抗凝条件下以作电位及其产生气制 概念:在静息电位的基础上,可兴奋
10、细胞膜受到一个适当的刺激,膜电位发生红细胞在第一小时末下沉的距离表示红细胞沉降的速率;快速的一过性的波动,这种膜电位的波动称为动作电位 ;以骨骼肌细胞为例,它由上升支和下降支组成,两者形成尖峰状的电位变化称为锋电位; ;动作电位在零以上的电位值称为 超射 ;锋电位后显现膜电位的低 渗透脆性 指红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性;红幅、缓慢的波动,称为 后电位 ;细胞的渗透脆性越大,其对低渗盐溶液的抗击力越小,越简单发生破裂溶血;动作电位的产生气制: 上升支 (膜内电位从静息电位的-90mV 到+30mV,红细胞的功能 1)运输 O2和 CO2 2 )对血液中的酸、碱物质有肯定的缓冲作其中从
11、 -90mV上升到 0mV称为 去极化, 从 0mV到+30mV,即膜电位变成了内正外负称为 反极化 ;)引起 Na +内流 ,去极化达 阈电位 水平常, Na +通道大量开放 ,使膜内正电位快速上升;当 Na +内流的动力(浓度差和电位差)与阻力(电场力)达到平稳时, Na +内流停止,此时存在于膜内外的电位差即 Na +的平稳电位; 动作电位的幅度相当于静息电位的肯定值与超射值之和;动作电位上升支(去极相)主要是 Na +的平稳电位 ; 下降支的形成 :下降支指膜内电位从 +30mV逐步下降至静息电位水平,称为 复极化 ;K +顺梯度快速外流,使膜内电位由正变负,快速复原到刺激前的静息电位
12、水平,形成动作电位下降支(复极相);在复极的晚期,钠 - 钾泵的运转可导致超极化的正后电位;用;血红蛋白的含量:男性为 120160g/L ;女性为 110150g/L ;血红蛋白: 合成的 原料是 - 蛋白质和铁 ;促红细胞 成熟的物质 - 叶酸和维生素 B12肾脏产生的促红细胞生成素(EPO)可加速幼红细胞的增殖和血红蛋白的合成, EP0是机体红细胞生成的主要调剂物;2. 白细胞生理5、骨骼肌细胞的收缩1. 神经 - 骨骼肌接头处兴奋的传递过程兴奋神经肌接头正常白细胞数是4.0 10910.0 109L;运动神经末梢,接头前膜去极化Ca2+内流触发突触小泡的出胞,与接头前膜融合 ACh释放
13、,与终板膜上的N2 型 ACh受体结合并使之激活终板膜Na +内流产生终板电位暴发动作电位,表现为肌细胞的兴奋;2. 骨骼肌收缩的机中性粒细胞占50%70%;制 1)胞质内 Ca 2+浓度上升 2)细肌丝上肌钙蛋白与Ca 2+结合 3)原肌凝蛋白发生淋巴细胞占20% 40%;构型变化,暴露出细肌丝肌动蛋白与横桥结合活化位点4)肌动蛋白与粗肌丝肌中性粒细胞的增高- 当体内有急性炎症,特殊是化脓性炎症时;球蛋白的横桥头部结合,造成横桥头部构象的转变5)横桥的摇摆,6)肌节缩嗜酸性粒细胞的增高- 在患过敏性疾病或某些寄生虫病时;短,肌肉收缩;淋巴细胞的增高- 当体内有慢性炎症或病毒感染时;横桥 AT
14、P酶分解 ATP,为肌肉收缩做功供应能量;胞质内Ca 2+浓度上升激活淋巴细胞参加免疫应答反应,T 细胞与细胞免疫有关,B 细胞与体液免疫有肌质网膜上的钙泵,钙泵将Ca 2+回收入肌质网,使胞质中钙浓度降低,肌肉舒关;3. 血小板生理正常血小板数量为 100 109300 109L;张;3. 兴奋 - 收缩偶联基本过程 概念:将肌细胞膜上的电兴奋与胞内机械性收缩过程联系起来的中介机制,称血小板 功能 :维护血管壁的完整性和参加生理性止血;生理性止血作用中血小板通过:粘附释放集合收缩吸附等,一系列过程参加;名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页,共 9 页精选学习资料 - - - -
15、 - - - - - 4 生理性止血1. 生理性止血的基本过程:a 和凝血酶的激活,并促进纤维蛋白的溶解;引起血管收缩的缘由:2. 血液凝固的基组织因子途径抑制物(TFPT) 是一种糖蛋白,是外源性凝血途径的特异性抑制剂;第三节血液循环一、心脏的生物电活动1. 心肌工作细胞的动作电位及其形成机制:心肌工作细胞包括心房肌和心室肌细胞;将心室肌细胞动作电位分为0 期、 1 期、 2 期、 3 期和 4 期五个部分;(1)去极化过程 : 0 期;本步骤:血液凝固是指血液由流淌的液体状态变成不能流淌的凝胶状态的过程;Na +内流,达阈电位水平(约-70mV)时,膜上Na +通道大量开放,使膜进一凝血因
16、子、的合成需要维生素K参加;因此当机体缺乏维生素K步去极化,直到接近Na +平稳电位;(2)复极化过程 :复极化过程比较缓慢, 1 期、 2 期和 3 期三个阶段;复极 1 期:又称为快速复极初期,K +外流;复极 2 期:平台期 也是它区分于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特点; K+外流和 ca2+内流同时存在,K +外流倾向于使膜复极化,膜电位稳固于1 期复极所达到的电位水平;复极 3 期:快速复极末期(膜内电位),K + 外流;(3)静息期 :又称复极4 期,此期膜电位稳固在-90mV;便使钠 - 钾泵活动增强,逆电 - 化学梯度转运Na +出细胞和 K +入细胞; Ca 2+主要由
17、 Na +-Ca 2+交换体主动排出细胞;或肝病患者,常伴有凝血障碍;3 凝血过程:内源性激活途径:指完全依靠血2. 心肌自律细胞动作电位及其形成机制:心肌自律细胞是具有自动发生节浆内的凝血因子,从激活因子开头;外源性激活途径:指在组织损耗,血管破裂的情形下,由血管外组织释放因子 ,与血浆中的网子、ca 2+形成复合物,该复合物激活因子成 a;3. 生理性抗凝物质:律性兴奋特性的细胞,包括窦房结细胞和浦肯野细胞;(1)浦肯野细胞动作电位及其形成机制:浦肯野细胞动作电位分为 0 期、1 期、 2 期、 3 期和 4 期;不同点是 4 期存在缓慢自动去极化- 包括一种 K + 外流的逐步减弱和一种
18、主要由 Na +内流( f)的逐步增强 - 达到阈电位;(2)窦房结细胞动作电位及其形成机制:窦房结细胞的跨膜电位具有以下特点:最大复极电位-70mV,阈电位约 -40mV 的肯定值均小于浦肯野细胞;0 期去极化幅度较小(约-70mV),引起 Ca 2+内流,导致 0 期去极化;无明显的复极 1 期和 2 期,只有 3 期,主要 K +外流;4 期自动去极化速度快于浦肯野细胞 . 二、心脏的泵血功能 1. 心动周期的概念: 心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期称为心动周期;如成年人抗凝血酶与心率为 75 次分钟,就每个心动周期连续0.8 秒;肝素结合后,其抗凝作用可增强 2000 倍;肝素
19、 主要有肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生; 蛋白酶 C由肝脏产生,其合成 需要维生素 K 的参加,合成后以酶原形 2. 心脏的泵血过程:以左心室为例说明心脏泵血过程中心室容积、压力及瓣膜的启闭和血流方向的变化;(1)心室收缩期 :分为等容收缩期和射血期式存在于血浆中;活化后的蛋白酶C可水解灭活凝血因子a和a,抑制因子等容收缩期:室内压快速上升,房室瓣和动脉瓣处于关闭状态;心室暂第 3 页,共 9 页名师归纳总结 - - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 时成为一个封闭的腔;心室容积不会发生转变;射血期:室内压升精湛过主动脉压 时, 动脉瓣被打开 ,血液由心室射入动脉
20、;快速射血期 ,心室肌剧烈收缩,室内压达到峰值,主动脉压也随之上升;减慢射血期 心室内压和主动脉压都逐步下降;(2)心室舒张期:分为等容舒张期和心室充盈期等容舒张期:室内压下降 , 动脉瓣关闭 , 房室瓣 仍处于 关闭状态 ,心室充盈期:当室内压低于房内压时,血液冲开房室瓣快速进入心室,心室容积快速增大,称 快速充盈期 ; 抽吸 以后血液进入心室的速度减慢,称减慢充盈期 ;在心室舒张的最终 0.1s ,下一个心动周期的心房收缩期开头,由度加快, 自律性增高,心率加快;使房室交界处细胞,Ca 2+内流增多,动作电位上升速度和幅度均增加而使 传导速度加速 ;提高肌膜和肌质网 Ca 2+通道开放,导
21、致细胞内 Ca 2+浓度增高, 心肌收缩力加强,心排出量增加;(正心力)心迷走神经及其作用:心迷走神经兴奋季节后纤维释放递质 ACh,与心肌细胞膜上的 M受体 结合,提高心肌细胞 K +通道的开放, K +外流增加,促使静息电位增大,故 兴奋性降低; 自律细胞 K +外流衰减减慢、最大复极电位增大,抑制 4期 f 电流 ,导致 心率减慢 ;抑制 Ca 2+通道使 Ca 2+内流削减,使房室交界处的慢反应细胞动作电位 0 期的上升幅度减小,传导速度减慢;(负心力)肌浆网释放 Ca 2+削减, 心肌收缩力减弱;于心房的收缩,可使心室的充盈量再增加 10%30%;(2)血管的神经支配(3)心排出量(
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