2022年发热病理生理学习题.docx

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1、精选学习资料 - - - - - - - - - 第六章 发热一、挑选题 1以下有关发热概念的表达哪哪一项正确的（ ）A体温超过正常值 0.6 B产热过程超过散热过程 C是临床上常见的疾病 D由体温调剂中枢调定点上移引起的体温上升 E由体温调剂中枢调剂功能障碍引起的体温上升 2人体最重要的散热途径是（ ）A肺 B皮肤 C尿 D粪 E肌肉 3下述哪一种体温上升属于过热（ ）A妇女月经前期 B妇女妊娠期 C猛烈运动后 br / D 先天性无汗腺 E流行性脑膜炎 4体温调剂中枢的高级部分是（）A视前区 - 前下丘脑 B延脑 C桥脑 D中脑 E脊髓 5酷热环境中皮肤散热的主要形式是（ ）A发汗 B对流

2、 C血流 D传导 E辐射 6引起发热的最常见的病因是（ ）A淋巴因子 B恶性肿瘤 C变态反应 D细菌感染 E病毒感染 7输液反应显现的发热其产生缘由多数是由于（）A变态反应 B药物的毒性反应 C外毒素污染 D内毒素污染 E霉菌污染1 名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页,共 6 页精选学习资料 - - - - - - - - - 8下述哪种物质属内生致热原（ ）A革兰阳性细菌产生的外毒素 B革兰阴性菌产生的内毒素 C体内的抗原抗体复合物 D体内肾上腺皮质激素代谢产物本胆烷醇酮 E单核细胞等被激活后释放的致热原9近年来证明白细胞致热原（LP）与下述哪种物质相一样（ ）A肿瘤坏死因子

3、 B组织胺 C淋巴因子 DIL-1 EIL-2 10发热的发生气制中共同的中介环节主要是通过（ ）A外致热原 B内生致热原 C前列腺素 D5- 羟色胺 E环磷酸腺苷 11下述哪一种细胞产生和释放白细胞致热原的量最多（ ）A中性粒细胞 B单核细胞 C嗜酸粒细胞 D肝脏星形细胞 E淋巴细胞 12茶碱增强发热反应的机制是（ ）A增加前列腺素 B增强磷酸二酯酶活性 C抑制磷酸二酯酶活性 D抑制前列腺素合成 E使肾上腺素能神经末梢释放去肾上腺素 13内毒素是（ ）A革兰阳性菌的菌壁成分,其活性成分是脂多糖 B革兰阴性菌的菌壁成分,其活性成分是脂多糖 C革兰阳性菌的菌壁成分,其活性成分是核心多糖 D革兰阴

4、性菌的菌壁成分,其活性成分是核心多糖 E革兰阴性菌的菌壁成分,其活性成分是小分子蛋白质 14多数发热发病学的第一环节是（ ）A产热增多,散热削减 B发热激活物的作用 C内生致热原的作用 D中枢发热介质参加作用 E体温调定点上移 15体温上升期的热代谢特点是（ ）A产热和散热平稳2 名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页,共 6 页精选学习资料 - - - - - - - - - B散热大于产热 C产热大于散热 D产热障碍 E散热障碍 16发热病人最常显现（ ）A代谢性酸中毒 B呼吸性酸中毒 C混合性酸中毒 D代谢性碱中毒 E混合性碱中毒 17退热期可导致（ ）ANa+潴留 BCl-

5、 潴留 C水潴留 D脱水 E出汗削减 18下述对发热时机体物质代谢变化的表达中那项是错误的（ ）A物质代谢率增高 B糖原分解加强 C脂肪分解加强 D蛋白质代谢显现负氮平稳 E维生素消耗削减 19体温每上升 1 C,心率平均每分钟约增加（ ）A5 次 B10 次 C15 次 D18 次 E20 次 20尼克酸使发热反应减弱的机制是（ ）A增强磷酸二脂酶活性 B扩张血管 C抑制前列腺素 E 合成 D使肾上腺素能神经末梢释放介质 E降低脑内 5- 羟色胺含量 21外致热原引起发热主要是（ ）A激活局部的血管内皮细胞,释放致炎物质 B刺激局部的神经末梢,释放神经介质 C直接作用于下丘脑的体温调剂中枢

6、D激活产 EP细胞导致内生致热原的产生和释放 E加速分解代谢,产热增加22发热激活物又称EP诱导物,包括（ ）AIL-1 和 TNF BCRH和 NOS C内生致热原和某些体外代谢产物3 名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页,共 6 页精选学习资料 - - - - - - - - - D前列腺素和其体内代谢产物 E外致热原和某些体内产物 23革兰阳性菌的致热物质主要是（ ）A全菌体和其代谢产物 B脂多糖 C肽聚糖 D内毒素 E全菌体和内毒素 24革兰阴性细菌的致热物质主要是（ ）A外毒素 B螺旋毒素 C溶血素 D全菌体、肽聚糖和内毒素 E细胞毒因子 25病毒的致热物质主要是（ ）

7、A全菌体及植物凝集素 B全病毒体及血细胞凝集素 C全病毒体及裂解素 D胞壁肽及血细胞凝集素 E全病毒体及内毒素（ ）26疟原虫引起发热的物质主要是 A潜隐子 B潜隐子和代谢产物 C裂殖子和疟色素等 D裂殖子和内毒素等 E疟原虫体和外毒素 27内生致热原是（ ）A由中枢神经系统产生的能引起体温上升的内在介质 B由产热器官产生的能引起体温上升的内在介质 C由产热原细胞产生的能引起体温上升的神经激素 D由产 EP细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温上升的物质 E由产 EP细胞在磷酸激酶的作用下,产生和释放的能引起体温上升的物质；二、问答题 1体温上升包括哪几种情形？2试述 EP引起的发热

8、的基本机制？3在发热的体温上升期的变化及其机制是怎样的？4发热时机体心血管系统功能有那些变化？5发热时机体的物质代谢有那些变化？6急性期反应有那些主要表现？7体温上升是否就是发热,发热与过热的基本区分在哪里？为什么？8外致热原通过哪些基本环节使机体发热？【参考答案】一、挑选题 9 对发热病人的处理原就是什么？名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页,共 6 页精选学习资料 - - - - - - - - - 1 D 2 B 3 D 4 A 5 A 6 D 7 D 8 E 9 D 10 B11 B 12C 13 B 14B 15C 16A 17D 18E 19 D 20A21 D 22

9、E 23 A 24D 25B 26C 27D二、问答题1体温上升可见于以下情形：生理性体温上升；如月经前期,妊娠期以及猛烈运动等生理条件,体温上升可超过正常体温的0.5 ；病理性体温上升,包括两种情形：一是发热,是在致热原作用下,体温调剂中枢的调定点上移引起的调剂性体温上升；二是过 热,是体温调剂机构失调控或调剂障碍所引起的被动性体温上升,体温上升的水平可超 过体温调定点水平；见甲状腺功能亢进引起的产热反常增多,先天性汗腺缺乏引起的散 热障碍等；2发热激活物激活体内产内生致热原细胞,使其产生和释放EP；EP作用于视前区 -下丘脑前部（ POAH）的体温调剂中枢,通过某些中枢发热介质的参加,使体

10、温调剂中枢的调定 点上移,引起发热；因此,发热发病学的基本机制包括三个基本环节：信息传递；激活物作用于产EP细胞,使后者产生和释放EP,后者作为“ 信使”,经血流被传递到下丘脑体温调剂中枢；中枢调剂；即EP以某种方式作用于下丘脑体温调剂中枢神经细胞,产生中枢发热介质,并相继促使体温调剂中枢的调定点上移；于是,正常血液温度变为 冷刺激,体温中枢发出冲动,引起调温效应器的反应；效应部分,一方面通过运动神 经引起骨骼肌紧急增高或寒战,使产热增加,另一方面,经交感神经系统引起皮肤血管 收缩,使散热削减；于是,产热大于散热,体温生至与调定点相适应的水平；3发热的第一时相是中心体温开头快速或逐步上升,快者

11、几小时或一昼夜就达高峰,有的 需几天才达高峰,称为体温上升期；主要的临床表现是畏寒、皮肤惨白,严峻者寒战和 鸡皮；由于皮肤血管收缩血流削减表现为皮色惨白；因皮肤血流削减,皮温下降刺激冷 感受器,信息传入中枢而有畏寒感觉；鸡皮是经交感传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩而 致；寒战就是骨骼肌不随便的周期性收缩,是下丘脑发出的冲动,经脊髓侧索的网状脊 髓束和红核脊髓束,通过运动神经传递到运动终板而引起；此期因体温调定点上移,中 心温度低于调定点水平,因此,热代谢特点是产热增多,散热削减,体温上升；4体温每上升1,心率增加18 次/ 分；这是血温增高刺激窦房结及交感- 肾上腺髓质系统的结果；心率加快可增加每

12、分心输出量,是增加组织血液供应的代偿性效应,但对心肌 劳损或有潜在性病灶的病人,就因加重心肌负担而易诱发心力衰竭；寒战期动脉血压可 轻度上升,是外周血管收缩,阻力增加,心率加快,使心输出量增加的结果；在高峰期 由于外周血管舒张,动脉血压轻度下降；但体温骤降可因大汗而失液,严峻者可发生失 低血容量性休克；5发热时,一般体温每上升1,基础代谢率提高13%；因此,连续高热或长期发热均可使体内物质消耗,特殊是糖、脂肪、蛋白质分解增多,使机体处于能量代谢的负平稳； 蛋白质代谢：高热病人蛋白质加强,长期发热使血浆总蛋白和白蛋白量削减,尿素氮明 显增高,呈负氮平稳；糖与脂肪代谢：发热时糖原分解增高,血糖增高

13、,糖原的储备 削减；发热患者食欲低下,糖类摄入不足,导致脂肪分解也加强,大量脂肪分解且氧化 不全可使血中酮体增加；由于糖分解代谢加强,氧供应相对不足,于是糖酵解增加,血 乳酸增多；水、电解质与维生素代谢：发热病人维生素不足,特殊是维生素 C和 B 族 缺乏；在发热的体温上升期和高热连续期,由于尿量削减,可致水、钠、氮等在体内储5 名师归纳总结 - - - - - - -第 5 页,共 6 页精选学习资料 - - - - - - - - - 留；在体温下降期,由于皮肤、呼吸道大量蒸发水分,出汗增多及尿量增多,可引起高 渗性脱水；发热时,组织分解代谢增强,细胞内钾释放入血,血钾增高,肾脏排钾削减,

14、尿钾增高；严峻者因乳酸、酮体增多及高钾血症,可发生代谢性酸中毒；6急性期反应的主要表现包括：发热反应,为急性期最早显现的全身反应之一,属于自 稳性升温反应；代谢反应包括急性期蛋白合成增多,如纤维蛋白原、 2 巨球蛋白等 增多数倍；而 C-反应蛋白、血清淀粉样 A 蛋白等可增加近百倍；负急性期反应蛋白,如白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白等削减；脂蛋白脂酶、细胞色素P450削减；骨骼骨蛋白合成降解加强, 大量氨基酸入血；免疫激活, 白细胞激活、 T 细胞激活增生, IFN 和 IL-2合成增多；细胞激活大量合成免疫球蛋白,NK细胞活性加强等；血液造血反应表现为循环血中性白细胞增多,造血功能激活；血中各种

15、蛋白质及其产物浓度明显变化；血浆 Fe 2+、Zn 2+浓度下降, Cu 2+浓度上升,表现为低铁血症,低锌血症和高铜血症；内分泌 反应： CRH、ACTH、糖皮质激素、促甲状腺激素,血管加压素增多,显现高血糖素血症；7体温上升有两种情形,即生理性体温上升和病理性体温上升,它们共同特点是体温超过 正常水平 0.5 ；病理性体温上升又分为发热和过热；发热时体温调定点上移,为调剂 性体温上升；过热时体温调定点不上移为被动性体温上升；所以体温上升不肯定就是发 热；在发生缘由上,发热多因疾病所致,过热多因环境温度过高或机体产热增加、散热 障碍所致,在发热环节上；发热与致热原有关、过热与致热原无关；在发热机制上,发 热有体温调定点上移,过热无体温调定点上移；在发热程度上,过热时体温较高,可高 达 41,发热时体温一般在 41以下；8外致热原（发热激活物）激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP）,EP 通过 血脑屏障后到达下丘脑,通过中枢性发热介质（正负调剂介质）使体温调定点上移而引 起发热；9除对引起发热的原发性疾病积极进行治疗外,如体温不太高,不应任凭退热,特殊是原 因不明的发热病人,以免延误诊治；对于高热或连续发热的病人,应实行解热措施,补 充糖类和维生素,订正水、电解质和酸碱平稳紊乱；（陆大祥）6 名师归纳总结 - - - - - - -第 6 页,共 6 页