2022年亲手总结-职业卫生与职业医学全重点.docx

《2022年亲手总结-职业卫生与职业医学全重点.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2022年亲手总结-职业卫生与职业医学全重点.docx（33页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、精选学习资料 - - - - - - - - - 职业卫生与职业医学 第一章绪论1.职业卫生学（ occupational health）：是以职业人群的作业环境为主要对象,讨论职业场所工作环境或条件对职业 从事者健康状况可能产生的影响,从质和量两方面阐明职业场所中产生的有害因素与职业从事者健康水平的关系,为爱护职业从事者健康、提高作业才能、改善工作条件所应实行的措施及卫生要求供应科学依据2.职业医学（ occupational medicine）：以职业从事者个体为主要对象,旨在对受到职业危害因素损害或存在潜在健 康危急的个体,通过临床检查和诊断方法,联系职业暴露的环境和条件的调查,综合讨论

2、职业从事者健康受职业性 有害因素损害的程度及其与职业性有害因素之间的关系,并对发生的职业病与职业相关疾病进行早期检测、诊断、治疗和康复处理3.职业卫生与职业医学的医学基础 基础医学临床医学预防医学领域的其他学科：环境卫生学,毒理学,流行病学,养分学等4.职业流行病学（occupational epidemiology）：目是讨论职业性病伤的发生频率、分布及其与职业性有害因素和其 他相关因素的因果关系或可能关联；供应位置职业危急的早期预警征象；测试有害因素接触的人体效应和干预措施 评判5.职业流行病学特点与应用 特点：讨论人群相对稳固,可以通过就业记录收集职业史资料 职业暴露明确,有利于发觉和确

3、定职业暴露的剂量反应关系 职业人群的健康监护,包括就业前体检,定期体检,退休体检等,可供应连贯的健康状况资料；应用：可发觉职业性有害因素对健康的影响 阐明职业性损害在人群中的分布和发生进展规律 为修订职业卫生标准和职业病诊断标准供应依据 评判职业卫生和职业病防治工作质量及其预防措施的成效6.职业流行病学调查方法与类型（相关案例分析看旧课本P49）需留意的问题调查方法优点缺点适用类型横断面调查花费少,获得调查时, 职业性病职业病的普查健康工人效应是重要的挑选偏倚结果快速伤和接触职业有害和工作有关疾时间关系：职业性有害因素与职业性损害因素同时存在, 不能病的讨论的先后关系难确定进行时间上的因果发病

4、率低的职病程因素： 死亡率高, 病程短的职业病在联系的分析横断面调查常常难以发觉,易造成疾病分不适合讨论罕见布的偏低估量； 病程长的疾病, 由于病例的病程短的职业病的长期积存,易引起偏高估量伤说明患患病率资料要谨慎病例对比讨论耗时短、易执由于病例对比讨论病例组和对比组除观看因素外其他条件行、较经济不能运算两组的发业病的均衡性病率和死亡率, 故不通常是在其他病例组和对比组的调查项目必需完全相能直接运算相对危同,用统一的方法同时进行险度 RR,只能运算一次性调查结果不能直接估量某种职业比值比OR 求出 RR性有害因素与某种疾病的关系,只能供应近似值线索；队列讨论可以确定病因观看人数多,期限调查时应

5、留意挑选偏倚、失访偏倚、测量偏长,组织工作复杂,讨论对病因初倚、混杂因素等对调查结果的影响；开支大步判定后,用队列讨论进行 检验病因假设7职业毒理学讨论内容及方法 内容：职业性有害因素在环境中的基本特性 作业环境对职业危害的影响 从业人员个体易感性与职业危害程度的关系 讨论方法：体外细胞培育试验动物试验职业流行病学调查和理想受试者的试验讨论名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页,共 18 页精选学习资料 - - - - - - - - - 8.职业毒理学讨论的不确定性（uncertainty）种属差异：试验动物与人在基因数量和结构上不同,导致对职业性有害因素的反应敏锐性不同 毒物作

6、用方式不同：包括剂量、接触方式与进入机体途径的不用,可进一步导致外推的不确定性 暴露数量的差异：职业毒理学试验所用的动物数量有限,那些发生率很低的反应在少量动物中很难被发觉,但接 触人群数量往往会很大,这就存在小数量试验动物到大量人群外推的不确定性 人群与试验动物在年龄、体质上的差异；试验动物一般都是单一品系,而职业人却可以是不同人种,在对职业性 有害因素的易感性和耐受上存在很大差异9.劳动条件 ：生产工艺过程劳动过程生产环境 10.职业性有害因素（occupational hazards or occupational harmful factors）：在生产劳动过程中和生产环境中存在的 可

7、直接危害劳动者健康的因素；分三大类：生产工艺过程中的有害因素、劳动过程中的有害因素、生产环境中的有 害因素11.职业性病损 ：工伤、职业病、工作有关疾病和早期健康损耗 12.职业病名解、三个发病条件、五个特点、诊断及报告方法 职业病：职业性有害因素作用于人体的强度和时间超过肯定限度,人体不能代偿其所造成的功能性或器质性病理改 变,从而显现相应的临床征象,影响劳动才能 职业病发病取决于三个条件 : 有害因素的性质有害因素的浓度和强度个体健康状况 职业病五个特点：病因有特异性,在掌握接触后可以掌握或排除发病 病因大多可以检测,一般有剂量反应关系 在不同接触人群中,常有不同发病集丛 如能早期诊断,合

8、理处理,预后较好,但仅能治疗病人,无助于爱护仍在接触的人群的健康 大多数职业病,目前缺乏特效治疗,应着点于爱护人群健康的预防措施 诊断：职业史职业卫生现场调查症状和体征试验室检查 报告方法：急性职业中毒和急性职业病应在诊断后 24 小时内报告,慢性职业中毒和慢性职业病应在 15 天内报告13.工作有关疾病： 又称职业性多发病,是由于生产过程、劳动过程和生产环境中某县不良因素造成职业人群常见病 发病率增高、埋伏的疾病发作或疾病的病情加重等,这些疾病统称为工作有关疾病 14.职业损耗的三级预防原就并举例 一级预防（ primary prevention ）：又称病因预防,是从根本上排除或掌握职业性

9、有害因素对人的作用和损害 二级预防（ secondary prevention ）：即三早预防,早检测、早诊断、早治疗 三级预防（ tertiary prevention ）：在患病以后,赐予积极治疗和促进康复的措施；三级预防原就包括：对已有的健 康损害的接触者应当调离原先工作岗位,并合理治疗；依据损害缘由,改进环境和过程,治理环境治疗 病人；促进患者康复,预防并发症三级预防间的关系： 第一级预防针对整个人群,最重要； 其次和第三级是一级预防的延长和补充,是对病人的补偿,措施；所以三个水平的预防相辅相成15.职业流行病学调查在职业毒理学中的应用 在职业人群中,评判有动物试验所得的可接受暴露水平

10、的可信性和可行性 在接触人群中早期发觉毒效应并快速实行干预措施,使毒效应的可逆变化不进展为显著的损耗阶段 讨论工作场所中暴露水平和效应的关系,阐明外接触剂量、内接触剂量及效应剂量间的相互关系 讨论职业毒物引起的特异性疾病（职业中毒）与职业相关疾病在毒物接触人群中的分布特点 其次章职业生理、职业心理与职业工效学1. 肌肉能量供应系统的一般特性氧ATP-CP系列乳酸系列需氧系列无氧无氧需氧速度特别快速快速较慢能源CP,贮量有限糖原,产生的乳酸糖原,脂肪及蛋有致疲惫性白质,不产生致疲惫性副产物名师归纳总结 产生 ATP 很少有限几乎不受限制第 2 页,共 18 页劳动类型任何劳动,包括短短 期 重

11、及 很 重 的长 期 轻 及 中 等暂的极重劳动劳动劳动- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 2.氧需（ oxygen demand）：劳动 1 分钟所需要的氧量 氧债（ oxygen debt）：氧需与实际供氧不足的量 最大摄氧量（ maximum oxygen uptake）：血液在 1 分钟内能供应的最大氧量3.劳动强度分级：中等强度作业：作业时氧需不超过氧上限,即在稳固状态下进行的作业 大强度作业：氧需超过了氧上限,即在氧债大量蓄积的条件下进行的作业,一般只能维护数分钟至数特别钟 极大强度作业：完全在无氧条件下进行的作业,此时的氧债几乎等于氧需,如

12、短跑和游泳4.动力定型（ dynamic stereotype）： 当长期在同一劳动环境中从事某一作业时,通过复合条件反射逐步形成和提高 该项作业的能动作用称为动力定型,使从事该项作业时各器官系统相互协作的更加和谐5.脑力劳动的生理特点 脑的氧代谢较其他器官高葡萄糖是脑细胞活动的重要能源脑组织对缺氧缺血特别敏锐需血流量多,所需血 流量达到心输出量的 14%-15% 6.工作记忆（ working memory）：一种以不稳固形式初始和短暂地储存信息的记忆 长期记忆： 也称为其次级或第三级记忆,长期记忆储存大量的学问,其内容是抹不掉的 信息冗余度（ information redundancy）

13、：它表示信号所携带的实际信息量低于它可能携带最大信息量的程度；余外 的信息可保证劳动者能够检查和确认信息,应保持适量的信息冗余度7.静力作业（ static work）：也叫静态作业,主要依靠肌肉等长性收缩（isometric contraction ）来维护肯定体位,使机体和四肢关节保持不动所进行的作业；特点能耗水平一般不高肌肉氧需不超过 1L/min, 却简洁疲惫在作业停止数分钟后,氧消耗不下降反而先上升再逐步下降8.动力作业 dynamic work：即在保持肌张力不变,等张性 来进行的作业；动力作业又可分为重动力作业和反复性作业isotonic 收缩情形下,肌肉交替收缩和舒张,使关节活

14、动反复性作业（ repetitive work）：参加作业的是一组或多组小肌群,其量小于全身肌肉总量的 1/7,肌肉收缩频率高 于 15 次/ 分钟9.劳动姿态（ working posture）：人劳动中身体各部分在空间的位置 10.负荷（ stress）：负荷指劳动系统对机体生理心理总的需求和压力,它强调外界因素和状态 应激（ strain）：指负荷对个体的影响,它强调机体内部的生物过程和反应11.作业才能（ work capacity）：劳动者在从事某项劳动的过程中,完成该项工作的才能 12.体力劳动作业才能的动态变化：工作入门期稳固期疲惫期终末激发 13.疲惫及疲惫的阶段疲惫（ fat

15、igue）：疲惫是体力和脑力效能（经过适当休息又可复原functional efficiency ）临时的减弱,取决于工作负荷的强度和连续时间,可分为三个阶段：第一阶段：疲惫感稍微,作业才能不受影响或稍下降；此时,爱好深厚或意志等可使自我感觉 精力充足,可战胜疲惫；其次阶段：作业才能下降趋势明显,但涉及生产质量,对产量影响不大；第三阶段：疲惫感剧烈,作业才能急剧下降或有起伏,后者表示劳动者试图努力完成工作要求14.职业心理学（ industrial psychology）： 是从人与职业的工作环境、社会环境和自然环境关系角度讨论人在职业过 程中心理活动的特点和规律的学科15.职业紧急 occu

16、pational stress：在某种职业条件下,客观需求与个人适应才能之间的失衡所带来的生理和心理的 压力；职业紧急模式：NIOSH模式和生态学模式16.心身疾病 psychophysiological disorders：又称心身障碍或心理生理障碍,切相关,但以躯体症状表现为主的疾病17.职业工效学 occupational ergonomics: 是人类工效学应用的重要分支,心身疾病是指一组与心理和社会因素密以解剖学、 心理学、生理学、 人体测量学、工程学、社会学等多学科理论学问为基础,以职业人群为中心,讨论人-机器 -设备环境之间的相互关系,旨在实现人在工作中的健康、安全、舒服,同时保

17、持正确工作效率18.生物力学 （Biomechanics）:是将力学与生物学的原理和方法有机地结合起来,象及其规律的科学讨论生命过程中不断发生的力学现19.职业生物力学（occupational biomechanics）:讨论工作过程中人和机器设备间力学的关系,目的在于提高工作效率并削减肌肉骨骼损耗的发生20.人机系统 man-machine system:生产劳动过程中,人和机器组成的统一整体,共同完成生产任务名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页,共 18 页精选学习资料 - - - - - - - - - 第三章职业性有害因素与健康损害 第一部分 1.毒物（ poison）

18、：在肯定条件下,较小剂量即可引起机体临时或永久性病理转变,甚至危及生命的化学物质；2.中毒（ poisoning）：机体受到毒物作用后引起肯定程度的损害而显现的疾病状态 3.生产性毒物（ productive toxicant）：生产过程中产生的,存在于工作环境空气中的毒物 4.职业中毒（ occupational poisoning）：劳动者在生产劳动过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒 5.雾： 悬浮于空气中的液体微滴 0.1 m 的固体微粒 烟： 悬浮于空气中直径小于 粉尘： 能较长时间悬浮于空气中,其粒子直径为 0.1-10 m 的固体微粒 气溶胶（ aerosol）：漂浮在空气中的粉

19、尘、烟、雾统称为气溶胶 6.毒物的体内过程：分布：取决于毒物进入细胞的才能及与组织的亲和力 生物转化：主要包括氧化、仍原、水解和结合（或合成）四类反应 排出：肾脏、呼吸道、消化道、其它途径 蓄积：蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础 蓄积（ accumulation）：进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内,如不能完全排出而逐步在体内蓄积的现象称 为毒物的蓄积 7.影响毒物对机体毒作用的因素：毒物的化学结构 剂量、浓度和接触时间 联合作用 个体易感性8.职业中毒的临床 急性中毒（ acute poisoning ）：指毒物一次或短时间（几分钟或数小时）内大量进入人体引起的中毒 慢性中毒（ chr

20、onic poisoning ）：指毒物少量长期进入人体而引起的中毒 亚急性中毒（subacute poisoning ）：发病介于急性和慢性之间 迟发性中毒（delayed poisoning ）：脱离接触毒物一段时间之后,才出现的中毒临床病变 中毒观看对象（observation subject ）：毒物或其代谢产物在体内超过正常范畴,但尚未显现该毒物所致临床表 现,处于亚临床状态9.职业中毒的急救和治疗原就 治疗原就：病因治疗：尽可能排除或削减致病的物质基础,并针对毒物致病机理进行处理 对症治疗：缓解毒物引起的主要症状,促进机体功能复原 支持疗法：改善患者的全是状况,促进康复 急性职业中

21、毒：现场急救阻挡毒物连续吸取解毒和排毒对症治疗 慢性职业中毒：脱离毒物接触尽早使用特效解毒剂对症治疗 10.生产性毒物危害的掌握原就 综合治理：根除、掌握或尽可能削减毒物危害；“三级预防 ”原就 根除毒物降低作业场所环境中毒物的浓度工艺、建筑布局卫生个体防护职业卫生服务 安全卫生治理11.铅的毒作用机理、铅中毒临床表现、诊断处理原就和预防 毒作用机理：当体内酸碱平稳转变及骨疾病时,可导致体内储存的磷酸铅转化成磷酸氢铅从而进入血液,引起铅 中毒症状发作或使其症状加重 铅对骨髓中稚嫩红细胞具有较强的毒作用,可使点彩红细胞增加,细胞成熟障碍 铅抑制 ALA 脱水酶和血红素合成酶,导致卟啉代谢紊乱 损

22、害肾脏近曲小管 使大脑皮层显现兴奋抑制功能紊乱 临床表现：神经系统：主要表现为类神经症和四周神经病,严峻者显现中毒性脑病；类神经症表现为头昏头痛等 症状,是功能性症状,四周神经病分为感觉型、运动型和混合型；感觉型表现为四肢手套袜套样改 变,运动型表现为腕下垂和足下垂 消化系统：食欲不振、恶心等,严峻者可显现腹绞痛 血液及造血系统：可有轻度贫血,卟啉代谢障碍,点彩红细胞网织红细胞等增多 其他： a.铅线（ Burtons blue line）：口腔卫生不好者,在齿龈与牙齿交界边缘上可显现由硫化铅颗粒名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页,共 18 页精选学习资料 - - - - -

23、- - - - 沉淀形成的暗蓝色线b.部分患者肾脏受到损害c.男性精子数目削减,女性月经失调诊断：慢性铅中毒可分为轻度中毒、中度中毒和重度中毒三级处理原就：观看对象：可连续原工作,3-6 个月复查一次或进行驱铅试验明确是否为轻度铅中毒轻度、中度中毒：治愈后可复原原工作 重度中毒：必需调离铅作业,并依据病情赐予治疗和休息 治疗方法：驱铅疗法：首选依地酸二钠钙,二巯基丁二酸钠 对症疗法：依据病情赐予支持疗法,腹绞痛发作时赐予葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品预防：降低铅浓度：a.用无毒或低毒物代替铅b.加强工艺改革c.掌握溶铅温度,削减铅蒸汽溢出加强个人防护和卫生操作制度 职业禁忌症：贫血、神经系统器质性

24、疾患、肝肾疾患、心血管器质性疾患12.汞的毒作用机理、汞中毒临床表现、诊断处理原就和预防 毒作用机理：汞与体内大分子共价结合,Hg 2+与蛋白质巯基（引起细胞钙超载,是细胞损耗的重要机制-SH）具有特殊亲和力免疫损耗作用：汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原,引起变态反应,显现肾病综合征；高浓度汞仍可直接引起肾小球免疫损耗；汞能抑制T 细胞,导致自身免疫性损害临床表现：急性中毒 : a.呼吸道表现 :咳嗽、胸闷、呼吸困难等,继之可发生化学性肺炎b.消化道表现 :恶心、呕吐、腹痛、腹泻等 c.肾脏表现 :多尿,继之可显现蛋白尿、少尿及肾衰 d.皮肤表现 :红色斑丘疹 ,严峻者可有剥脱性皮炎；慢性

25、中毒 :主要引起神经精神系统症状,初期表现为类神经症,病情进一步进展会显现易兴奋症、震颤和口腔炎a.易兴奋症：早期表现为类神经症,如头痛头晕等,进一步进展为性格转变,如急躁易怒等 b.震颤：开头为微小震颤,进展为意向性粗大震颤 c.口腔炎：口腔卫生不良者显现蓝黑色汞线 d.少数有肾脏损害 诊断原就：接触金属汞的职业史,显现相应的临床表现及试验室检查结果,参考劳动卫生学调查资料,进行综合分析,排除其他病因所致类似疾病后,方可诊断；急性汞中毒和慢性汞中毒分为轻度中毒、中度中毒和重 度中毒 处理原就：观看对象依据详细情形进行驱汞治疗,轻度中毒仍可从事原工作,中度及重度中毒治愈后不宜再从事原 工作 治

26、疗：驱汞治疗：主要应用巯基络合剂,常用二巯基丙磺酸钠和二巯基丁二酸钠对症治疗：治疗原就与内科相同,特殊要留意的是口服汞盐患者不应当洗胃,需尽快服用蛋清、牛奶等以 使汞与蛋白质结合,爱护被腐蚀的胃壁预防：改革工艺及生产设备,掌握工作场所汞浓度 加强个人防护,建立卫生操作制度 定期健康体检职业禁忌症：口腔疾病、胃肠道和肝肾疾患、精神神经性疾病；妊娠期及哺乳期女工应临时脱离汞接触；13.砷的毒作用机理、砷中毒临床表现、诊断处理原就和预防毒作用机制：砷是亲巯基元素,三价砷极易与巯基（-SH）结合,抑制酶的活性砷进入血液循环后,可直接损害毛细血管,引起通透性转变 砷化氢是剧烈溶血性毒物,毒性作用主要表现

27、为大量溶血引起一系列变化 临床表现：急性中毒：主要表现为呼吸道症状及头痛、头晕、痉挛和昏迷,消化道症状显现较晚；严峻者多因呼 吸困难和血管中枢麻痹而死亡；急性砷化氢中毒引起急性溶血典型表现是：腹痛、黄疸、少尿三联症 慢性中毒：主要由呼吸道吸入所致,除一般类神经症外,主要表现为皮肤黏膜病变和多发性神经炎；处理原就：急性中毒：尽快脱离现场,经口中毒者应快速洗胃,催吐等；一经确诊,首选二巯基丙磺酸钠；砷化 氢中毒需严密监视血细胞变化和肾功能 慢性中毒：临时脱离接触砷工作,皮肤转变和多发性神经炎一般对症处理名师归纳总结 - - - - - - -第 5 页,共 18 页精选学习资料 - - - - -

28、 - - - - 第三章职业性有害因素与健康损害 其次部分 1.刺激性气体（ irritant gases）：指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用,引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病 理转变的一类气态物质2.刺激性气体的毒作用表现急性刺激作用：a.眼和上呼吸道刺激性炎症b.吸入高浓度的刺激性气体可引起喉头痉挛或水肿,严峻者可窒息死亡 中毒性肺水肿（toxic pulmonary edema）：吸入高浓度刺激性气体后所引起的肺泡内及肺间质过量的体液潴留为 特点的病理过程,最终可导致急性呼吸功能衰竭,是刺激性气体所致的最严峻的危害和职业病常见的急症之一 刺激性气体导致肺水肿的作用机制：肺水肿是肺微

29、血管通透性增加和肺水运行失衡的结果a.肺泡壁通透性增加 b.肺毛细血管通透性增加 c.肺毛细血管渗出增加 d.肺淋巴循环受阻 刺激性气体引起的肺水肿,临床过程分为四期：刺激期、埋伏期、肺水肿期、复原期 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）：是刺激性气体中毒、创伤、休克、烧伤、感 染等心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性呼吸窘迫、缺氧性呼吸衰竭；主要病理特点为肺 毛细血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透亮膜形成,并伴有肺间质纤维化 慢性影响：长期接触低浓度刺激性气体,可能引起慢性结膜炎、鼻炎、肺气

30、肿等 3.中毒性肺水肿与 ARDS的处理原就 快速订正缺氧,合理氧疗 降低肺毛细血管通透性 保持呼吸道通畅,改善和维护通气功能4.窒息性气体的分类、治疗和预防原就 窒息性气体（ asphyxiating gases）：指被机体吸取后,可使氧的供应、摄取、运输、和利用发生障碍,使全身细 胞得不到或不能利用氧,而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体总称；常见的窒息性气体有：一氧化碳、硫化氢、氰 化氢和甲烷 窒息性气体中毒 asphyxiating gases poisoning：是指由于吸入窒息性气体使全身组织细胞得不到或不能利用氧 而导致组织细胞缺氧窒息引起的一系列中毒表现 分类： 单纯窒息性气体：本

31、身无毒,或毒性很低或为惰性气体,但由于它们的高浓度存在对空气氧产生取代、排 挤作用,致使空气氧含量削减,肺泡气氧分压降低,动脉血氧分压血红蛋白氧饱和度降低,导致机体组 织缺氧窒息的气体 化学窒息性气体：不阻碍氧进入肺部,但吸入后,可对血液或组织产生特殊的化学作用,使血液对氧的运 送、释放或组织利用氧的机制发生障碍,引起组织细胞缺氧窒息的气体 治疗：治疗原就：治疗窒息性气体中毒的关键是有效的解毒剂、订正脑缺氧和积极治疗脑水肿现场急救： a.尽快脱离中毒现场,立刻吸入新奇空气b.严密观看生命体征c.并发肺水肿者,赐予足量、短效糖皮质激素 氧疗法 尽快赐予解毒剂：a.急性氰化物中毒： 亚硝酸钠 -硫

32、代硫酸钠 b.硫化氢中毒： 小剂量美蓝 c.一氧化碳中毒：高浓度氧吸入 d.苯的氨基或硝基化合物中毒：小剂量美蓝 e.单纯窒息性气体中毒：无特殊解毒剂,但二 氧化碳中毒可赐予呼吸兴奋剂,严峻者可用机械过度通气 积极防治脑水肿 对症支持疗法 预防原就：严格治理制度,制订并严格执行安全操作规程 定期设备检修,防治跑冒滴漏 窒息性气体环境设置警示标示,装置自动报警设备 加强卫生宣教,做好上岗前安全与健康训练,普及急救互救学问和技能 添置有效防护面具,并定期修理和成效检测 高浓度或通风不良的窒息性气体环境作业或抢救,应先进行有效的通风换气 5.苯的毒作用机制及毒作用表现 毒作用机制：干扰细胞因子对骨髓

33、造血干细胞的生长和分化的调剂作用 氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合,抑制细胞增殖名师归纳总结 DNA 损耗：机制有二a.苯的活性代谢物与DNA 共价结合形成加合物b.代谢产物氧化产生的活性氧第 6 页,共 18 页- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 对 DNA 造成氧化性损耗 癌基因的激活 毒作用表现：急性中毒：主要损害中枢神经系统,表现为中枢神经系统麻醉作用,轻者兴奋、欣快感,重者神志 模糊 慢性中毒： a.神经系统：类神经征,伴有自主神经功能紊乱 b.造血系统：慢性苯中毒主要损害造血系统,最早最常见的血象反常表现是连续性白细 胞计数削减,主要是中性粒细胞

34、削减其他： a.皮肤转变b.生殖系统损耗c.免疫系统损耗d.染色体畸变6.苯的氨基硝基化合物毒理 芳香族氨基或硝基化合物：苯或其同系物苯环上的氢原子被一个或几个的氨基或硝基取代后,即形成芳香族氨基 或硝基化合物,主要代表有苯胺和硝基苯毒理： 血液损害： a.高铁血红蛋白形成b.硫血红蛋白形成c.溶血作用 d.形成变性珠蛋白小体,又名赫恩氏小体e.贫血 肝肾损害 神经系统损害 皮肤损害和致敏作用 晶体损害 致癌作用7.赫恩氏小体 Heinz body:苯的氨基硝基化合物在体内经代谢转化形成的中间代谢物可直接作用于珠蛋白分子中的 巯基,使珠蛋白变性,称为赫恩氏小体8.三硝基甲苯中毒临床表现 急性中

35、毒：轻度：头痛、头晕、纳差等,重度中毒除上述症状加重外,尚有甚至不清,呼吸浅而加快等；严峻者 呼吸麻痹死亡；慢性中毒： a.肝损害：乏力,食欲减退,临床表现与传染性肝炎相像 b.晶体损害：中毒性白内障 c.血液转变：显现赫恩氏小体,严峻者显现再生障碍性贫血 d.皮肤转变： TNT 面容 e.生殖功能影响 f.其他 9.高分子化合物（micro-molecular compound）：分子量高达几千至几百万,化学组成简洁,由一种或几种单体（monomer ）,经聚合缩聚而形成的化合物,故又称聚合物（polymer ）聚合： 很多单体连接起来形成高分子化合物的过程,此过程中不析出任何副产品 缩聚：

36、 单体间第一缩合析出一分子的水、氨；氯化氢或醇后,再缩合为高分子化合物的过程10.氯乙烯中毒的临床表现 急性中毒：主要是对中枢神经系统出现麻醉作用,轻度中毒者有眩晕头痛等,重度中毒可显现意识障碍 慢性中毒：氯乙烯病,主要表现为四周神经病、雷诺综合征、肢端溶骨症、血小板削减、肝脏肿大肝功能反常、神经衰弱综合征11.聚合物烟尘热：吸入含氟塑料热裂解过程产生的含羧基及羰氟基颗粒引起的以发热为主要表现的疾病；12.农药（ pesticides）：指用于防止、掌握或毁灭一切虫害的化学物质或化合物 13.有机磷农药毒作用机制,中毒临床表现,诊断及处理原就 毒作用机制：有机磷农药毒作用的主要机制是抑制胆碱酯

37、酶的活性,使之失去分解乙酰胆碱的才能,导致乙酰胆碱 体内蓄积,而产生相应的功能紊乱；临床表现：急性中毒：a.毒蕈碱样症状 :腺体分泌亢进、平滑肌痉挛、瞳孔缩小、心血管抑制b.烟碱样症状：血压上升及心动过速,当运动神经兴奋是,常显现肌肉震颤痉挛,进而由 兴奋转为抑制,显现肌无力、肌肉麻痹等 c.中枢神经系统症状：早期显现头痛头晕,随后显现不同程度的意识障碍 d.其他症状：中毒性肝病,急性坏死性胰腺炎、脑水肿等 慢性中毒：主要有类神经征,部分显现毒蕈碱样症状 致敏作用和皮肤损害名师归纳总结 - - - - - - -第 7 页,共 18 页精选学习资料 - - - - - - - - - 诊断：有

38、机磷农药中毒是接触有机磷农药引起的以胆碱酯酶活性下降,显现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状 为主的全身性疾病 特效解毒药：轻度中毒者单独赐予阿托品,中度或重度中毒者,需要阿托品及胆碱酯酶复能剂（氯磷定、解磷定）两者并用 第三章职业性有害因素与健康损害 第三部分 1.生产性粉尘分类、理化特性及卫生学意义 生产性粉尘（ industrial dust： 指在生产活动中产生的能够较长时间漂浮于生产环境中的固体微粒；分类：无机粉尘：矿物粉尘、金属粉尘及人工无机粉尘 有机粉尘：动物性粉尘、植物性粉尘及人工有机粉尘 混合性粉尘 理化特性及卫生学意义：粉尘的化学成分、浓度和接触时间：粉尘化学成分和浓度是直

39、接打算其对人体危害性质和严峻程度的重要因素,化学成分不用,粉尘对人体可有致纤维化、刺激、中毒和致敏作用 粉尘的分散度：分散度（distribution of particular size ）：用粉尘颗粒大小的组成描述某一生产过程中物质被 粉碎的程度,以粉尘粒径大小（ m）的数量或质量组成百分比来表示,前者称为粒子分散度,粒径较小的颗粒越 多、分散度越高 ;后者称为质量分散度,粒径较小的颗粒占总质量百分比越大,质量分散度越高；粉尘的硬度粉尘的溶解度粉尘的荷电性粉尘的爆炸性2.尘肺病（ pneumoconiosis）：在职业活动中长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织充满性纤维化为主的全身疾病 3.

40、空气动力学直径（aerodynamic equivalent diameter,AED）：是指某一种类的粉尘粒子,不论其外形、大小、密度如何,假如它在空气中的沉降速度与一种密度为 粉尘粒子的空气动力学直径1 的球形粒子的沉降速度一样时,就这种球形粒子的直径即为该种可吸入性粉尘 （inhalable dust）：AED小于 15 m 的粒子可进入呼吸道, 其中 10-15 m 的粒子主要沉积在上呼吸道,因此把直径小于 15 m 的粉尘称为可吸入性粉尘；呼吸性粉尘（ respirable dust）：5 m 以下的粒子可到达呼吸道深部和肺泡区,称之为呼吸性粉尘 4.尘细胞（ dust-laden

41、phagocyte）：进入肺泡的粉尘粘附在肺泡腔表面,被肺泡巨噬细胞吞噬,形成尘细胞 5.硅酸盐肺（ silicatosis）：由于长期吸入含结合型二氧化硅（如石棉、水泥等）粉尘引起 混合性尘肺（ mixed dust pneumoconiosis）：长期吸入含有游离二氧化硅粉尘和其他粉尘等引起 6.粉尘冷静症： 某些生产性粉尘沉积于肺部后,可引起一般性异物反应,并继发轻度的肺间质非胶原型纤维增生,但肺泡结构保留,脱离接尘作业后,病变并不进展甚至会逐步减轻,X 线阴影消逝 7.粉尘危害的掌握 革：工艺改革和技术革新水：湿式作业密：密闭尘源风：抽风除尘 护：个人防护管：加强治理教：宣扬训练查：定

42、期检查 8.矽肺、影响矽肺发病的主要因素、矽肺的发病机制 矽肺（silicosis）：由于生产过程中长期吸入游离二氧 化硅粉尘而引起的以肺部充满性纤维化为主的全身 疾病 影响矽肺发病的主要因素：粉尘中二氧化硅含量、二氧化硅类型、粉尘浓度、分散度、接尘工龄、防 护措施、接触者个体因素 矽肺的发病机制：机械刺激学说、硅酸聚合学说、表面活性学说、免疫学说9.速发型矽肺（ acute silicosis）： 少数由于连续吸入高浓度,高游离的二氧化硅含量的粉尘,经 1-2 年即发病者,称 为速发型矽肺名师归纳总结 - - - - - - -第 8 页,共 18 页精选学习资料 - - - - - - -

43、 - - 晚发型矽肺 （delayed silicosis）：有些接尘者, 虽接触较高浓度矽尘,但在脱离粉尘作业时X 线胸片未发觉明显反常,或发觉反常但尚不能诊断为矽肺,在脱离接尘作业如干年后被诊断为矽肺,称为晚发型矽肺10.矽肺的病理转变、临床表现和诊断 病理转变：矽肺的基本病理转变是矽结节的形成和充满性间质纤维化,矽结节是矽肺特点性病理转变,矽肺病理形 态可分为结节型、充满性间质纤维化型、矽性蛋白沉积和团块型 结节型矽肺：长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的肺组织纤维化,典型病变为矽结节 充满性间质纤维化型矽肺：长期吸入二氧化硅的含量较低的粉尘,或虽游离二氧化硅含量较高,但吸 入量较

44、少的病例 矽性蛋白沉积：短期接触高浓度,高分散度的游离二氧化硅粉尘的年轻工人,病理特点是肺泡腔内有 大量的蛋白分泌物 团块型矽肺：上述类型的矽肺进一步进展,病灶融合而成,该型多见于上叶后段和下叶背段临床表现： 症状和体征： 矽肺患者可在较长时间内无明显自觉症状,所以,症状和体征不肯定平行但 X 线胸片上已出现较显著的矽肺影像转变,X 线胸片表现： a.圆形小阴影：最常见最重要的 X 线外形,病理基础是结节型矽肺b.不规章形小阴影：病理基础是肺间质纤维化c.大阴影：指长径超过10mm 的阴影,是晚期矽肺的重要X 线表现,病理基础是团块状纤维化d.胸膜变化：呈“ 天幕状” 阴影 e.肺气肿 f.肺门和肺纹理变化 肺功能变化尘肺诊断标准：依据我国尘肺病诊断标准,对尘肺 X 线胸片表现分期进行诊断无尘肺 0：0： X 线胸片无尘肺表现 0 +：胸片表现尚不够诊断者一期尘肺（） ：有总体密集度为1 级的小阴影,分布范畴至少达两个肺区+：有总体密集度为 1 级的小阴影, 分布范畴超过 4 个肺区或有总体密集度 2级的小阴影,分布范畴达到 4 个肺