水、钠代谢紊乱-PPT课件.ppt

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1、人体新陈代谢是在体液中进行的。人体新陈代谢是在体液中进行的。体液由水、电解质、低分子有机化合体液由水、电解质、低分子有机化合物和蛋白质等组成，在细胞内外构成物和蛋白质等组成，在细胞内外构成机体的内环境。机体体液容量、各种机体的内环境。机体体液容量、各种离子浓度、渗透压和酸碱度的相对恒离子浓度、渗透压和酸碱度的相对恒定，保证了组织细胞的正常生理活动。定，保证了组织细胞的正常生理活动。 1. 体液总量生理性变化的特点体液总量生理性变化的特点机体体液总量以占体重机体体液总量以占体重(BW)的百分的百分比计算，新生儿高达比计算，新生儿高达75%80%；成成年男性年男性为为60%，女性，女性50%60%

2、；老老年人约为年人约为45%52%。极度肥胖者极度肥胖者该该百分比明显降低，低达百分比明显降低，低达40%。 （1）婴幼儿婴幼儿体液总量大、细胞外液明显较多、体液总量大、细胞外液明显较多、体内外水交换率高体内外水交换率高;（2）老年人老年人体液总量少，细胞内液减少明显；体液总量少，细胞内液减少明显；（3）脂肪是疏水物质，脂肪是疏水物质，肥胖者肥胖者体液含量较少。体液含量较少。 婴幼儿、老年人和肥胖者若丧失体液，容婴幼儿、老年人和肥胖者若丧失体液，容易发生脱水易发生脱水体液分体液分细胞内液细胞内液(intracellular fluid, 3040%BW)和和细胞外液细胞外液(extracell

3、ular fluid, 20%BW)两部分，后者又主要分为两部分，后者又主要分为细胞间液细胞间液(interstitial fluid, 15%BW)和和血浆血浆(plasma 5%BW)，还包括少量，还包括少量穿细胞液穿细胞液(transcellular fluid, 12%BW)。各部体液量的生理性变。各部体液量的生理性变化具有一定特点。化具有一定特点。 2. 体液的分布及其含量的生理性变化体液的分布及其含量的生理性变化1. 体液电解质组成和含量体液电解质组成和含量 体液电解质一般以离子形式体液电解质一般以离子形式存在，主要有存在，主要有Na、K 、 Cl等无机离子、有机酸根和蛋白等无机离

4、子、有机酸根和蛋白质负离子等。质负离子等。（1）各部位体液，所含阳离子与阴离子数相等；各部位体液，所含阳离子与阴离子数相等；（2）电解质分布的差异电解质分布的差异：ICF和和ECF的主要阳离的主要阳离子和阴离子种类不同。子和阴离子种类不同。（3）ECF 电解质总量较电解质总量较ICF 多，但多，但ECF 与与ICF 的的渗透压基本一致渗透压基本一致。（4）血浆和细胞间液的电解质种类、含量雷同，血浆和细胞间液的电解质种类、含量雷同，但但血浆血浆蛋白质含量很高蛋白质含量很高(68g%)，细胞间液蛋白质细胞间液蛋白质仅仅0.050.35g%。2. 各部分体液电解质组成和含量的特点各部分体液电解质组成

5、和含量的特点1. 体内、外水的交换平衡体内、外水的交换平衡水是机体含量最多、最重要的生水是机体含量最多、最重要的生命物质。命物质。人不补充水的摄入，一周人不补充水的摄入，一周左右就有生命危险左右就有生命危险。正常机体水的。正常机体水的摄取和排出见表。摄取和排出见表。表表. . 成年人每日水的出入量（成年人每日水的出入量（mlml） 来来 源源 排排 出出 饮饮 食食 2200 不感蒸发不感蒸发 850 （呼吸（呼吸 350，皮肤，皮肤500） 粪便粪便 150代谢水代谢水 300 肾排废物肾排废物 500650 肾调节性排水肾调节性排水 1000共计共计 2500 2500注：注：机体的水日生

6、理需要量为机体的水日生理需要量为1500ml，正常情况下，摄多排正常情况下，摄多排多，摄少排少多，摄少排少最低排水量（必需水量） Na和和K对细胞内外的渗透压起最重对细胞内外的渗透压起最重要的作用。要的作用。ECF 中中Na浓度高低所产生浓度高低所产生的渗透压变动的渗透压变动，是决定细胞内外水流向是决定细胞内外水流向的最重要的因素的最重要的因素。正常细胞内。正常细胞内Na浓度浓度很低，病理条件下一旦细胞内很低，病理条件下一旦细胞内Na浓度浓度增高，也是引起细胞水肿和损伤的主要增高，也是引起细胞水肿和损伤的主要原因。原因。2. 各细胞内、外水的交换各细胞内、外水的交换 细胞外液细胞外液Na浓度正

7、常时水过多或过浓度正常时水过多或过少（等渗性），细胞外液少（等渗性），细胞外液Na浓度过高浓度过高或过低引起高钠血症或低钠血症（高渗或过低引起高钠血症或低钠血症（高渗或低渗性），水在细胞内、外液间的流或低渗性），水在细胞内、外液间的流动和对体液总量及细胞容积的影响见图动和对体液总量及细胞容积的影响见图1. 体内钠的含量、分布体内钠的含量、分布 体钠含量：体钠含量：60 mEq/kg BW，60公斤体重者总量约为公斤体重者总量约为6080g； 分布：分布：体钠的体钠的45% 在细胞外液；在细胞外液；10% 在细胞内液；在细胞内液；45% 在骨骼在骨骼。血清血清钠浓度为钠浓度为130150 mmo

8、l/L。人以摄入食盐补充钠，人以摄入食盐补充钠，0.5g/d 已足够。但通常人们每日摄入已足够。但通常人们每日摄入NaCl 约约515克（以少于克（以少于10克克为宜）。为宜）。2. 机体钠的摄入与排出平衡机体钠的摄入与排出平衡钠对维持渗透压、钠对维持渗透压、ECF与血与血容量、酸碱平衡和维持膜静息容量、酸碱平衡和维持膜静息电位与兴奋性组织的动作电位电位与兴奋性组织的动作电位有重要作用。有重要作用。钠主要由肾脏排出，具有钠主要由肾脏排出，具有“多吃多排多吃多排，少吃少排少吃少排，不吃不排不吃不排”的特点，日排出的特点，日排出量一般为量一般为100140 mmol；各种肠道消；各种肠道消化液富含

9、化液富含NaHCO3，钠随粪便排出不足，钠随粪便排出不足10mg。汗液含。汗液含NaCl约约0.20.5g%，是，是低渗溶液。低渗溶液。（一）水平衡的调节机制（一）水平衡的调节机制口渴和口渴和ADH是两类水调节是两类水调节的生理性机制。口渴调节水的的生理性机制。口渴调节水的摄入，摄入，ADH调控肾脏水的排调控肾脏水的排出。出。 1. 1. 口渴口渴 渴感中枢渴感中枢(thirst center) 位于位于下丘脑下丘脑(hypothalamus) 其中或附其中或附近 存 在 渗 透 压 感 受 器近 存 在 渗 透 压 感 受 器(osmoreceptors)。引起渴感的刺。引起渴感的刺激是多方

10、面的。激是多方面的。1.渗透性机制：渗透性机制： ECF 晶体渗透压增晶体渗透压增高，当失水高，当失水0.5%以上即明显口渴。以上即明显口渴。2. 非渗透性机制：非渗透性机制：血容量血容量降低降低能引能引起口渴。无论有无血浆晶体渗透压减起口渴。无论有无血浆晶体渗透压减少，少，血容量降低，如失血，口渴是先血容量降低，如失血，口渴是先发症状发症状。3. 第三类机制第三类机制：指指肾素肾素- -血管紧张血管紧张素机制素机制，引起非渗透性渴感发生。对，引起非渗透性渴感发生。对正常渴感发生不起作用，见于慢性肾正常渴感发生不起作用，见于慢性肾功能衰竭和充血性心力衰竭，故被认功能衰竭和充血性心力衰竭，故被认

11、为是预备性机制为是预备性机制(backup system)(backup system)4.口咽部干燥引起的口渴：口咽部干燥引起的口渴： 如长时如长时间演讲，用口呼吸如吸烟，慢性呼吸间演讲，用口呼吸如吸烟，慢性呼吸系统患者或急性呼吸综合征。系统患者或急性呼吸综合征。（一）水平衡的调节机制（一）水平衡的调节机制2. ADH 抗利尿激素（抗利尿激素（ADH）是贮存于垂）是贮存于垂体后叶血管周围神经末梢的八肽，。体后叶血管周围神经末梢的八肽，。作用于肾远曲小管和集合管上皮细作用于肾远曲小管和集合管上皮细胞，使对水的通透性增加，促进肾胞，使对水的通透性增加，促进肾对水的重吸收。对水的重吸收。ADH称为

12、血管升压称为血管升压素（素（vasopressin, VP）。）。 1. 渗透性机制：渗透性机制：渗透压感受器渗透压感受器在视上核和颈内动脉附近，感受在视上核和颈内动脉附近，感受器的阈值为器的阈值为280 mOsm/kgH2O，ECF渗透压渗透压变动变动12% 即可影响即可影响ADH的释放。的释放。血浆晶体渗透压增血浆晶体渗透压增高，高，ADH释放增加释放增加。 2. 非渗透性机制：非渗透性机制：急性急性血容量血容量(降低降低1015%)和血压和血压(降低降低510%)的变动的变动，通过左心房与胸腔，通过左心房与胸腔大静脉处的大静脉处的容量感受器容量感受器，以及颈，以及颈动脉窦与主动脉弓的动脉

13、窦与主动脉弓的压力感受器压力感受器，影响影响ADH释放。释放。血容量明显降低血容量明显降低时，尽管可能有晶体渗透压降低时，尽管可能有晶体渗透压降低的情况，的情况，ADH 分泌仍增多分泌仍增多。4. 其他因素其他因素：各种应激性刺激各种应激性刺激如恶心如恶心(nausea) 、精神、紧张、精神、紧张、剧痛，药物环磷酰胺，能促进剧痛，药物环磷酰胺，能促进ADH分泌和作用。分泌和作用。3. 第三类机制第三类机制：指肾素指肾素-血管紧血管紧张素机制，当张素机制，当AGT II血浆水平增血浆水平增高，可引起非渗透性高，可引起非渗透性ADH分泌增分泌增加。加。（二）钠平衡的调节机制（二）钠平衡的调节机制肾

14、脏是钠的主要调节器官肾脏是钠的主要调节器官。当循。当循环血量降低，肾就保留钠；血容量环血量降低，肾就保留钠；血容量增高，肾就分泌钠。肾分泌或保留增高，肾就分泌钠。肾分泌或保留钠是在钠是在交感神经系统交感神经系统、肾素肾素-血管血管紧张素紧张素-醛固酮系统醛固酮系统(RAAS)和和心房心房利钠多肽利钠多肽(ANP)的协同下完成的。的协同下完成的。（二）钠平衡的调节机制（二）钠平衡的调节机制1. 交感神经系统交感神经系统血容量降低，交感兴奋，使肾小血容量降低，交感兴奋，使肾小球球滤过率滤过率 (GFR) 减低减低，减少钠的滤，减少钠的滤过；过；交感兴奋也增加肾素的分泌交感兴奋也增加肾素的分泌。2.

15、 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮机制醛固酮机制 血容量或血压降低，血容量或血压降低， GFR降低降低和肾小管内钠浓度的变化，刺激和肾小管内钠浓度的变化，刺激RAA系统激活，通过系统激活，通过醛固酮作用于醛固酮作用于肾皮质集合管使钠的重吸收及钾的肾皮质集合管使钠的重吸收及钾的分泌排出增加。分泌排出增加。（二）钠平衡的调节机制（二）钠平衡的调节机制3. ANP的分泌释放的分泌释放1. 交感神经系统交感神经系统2. 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮机制醛固酮机制心房牵张或过度充盈心房牵张或过度充盈，心房肌，心房肌释放释放ANP增加，使近曲小管重吸收增加，使近曲小管重吸收钠减少，同时可有

16、其他未明机制，钠减少，同时可有其他未明机制，增加钠的排出。增加钠的排出。 （二）（二）渗透压平衡紊乱渗透压平衡紊乱（一）（一）体液容量平衡紊乱体液容量平衡紊乱（三）（三）体液组成的异常体液组成的异常（二）（二）渗透压平衡紊乱渗透压平衡紊乱（一）（一）体液容量平衡紊乱体液容量平衡紊乱指指ECF渗透压无明显变化渗透压无明显变化，但，但ECF 容量减少或过多容量减少或过多主要由主要由血清血清Na浓度的异常降浓度的异常降低或增高低或增高引起，可引起，可明显影响细胞明显影响细胞内液量内液量。血清。血清Na浓度变化是血浓度变化是血浆中水和浆中水和(或或) Na含量变化，两含量变化，两者变化不成比例的结果。

17、者变化不成比例的结果。渗透压平衡紊乱可分为渗透压平衡紊乱可分为低钠血低钠血症症和和高钠血症高钠血症。 渗透压渗透压ECF容量容量正常正常(280310)降低降低(280)低钠血症低钠血症增高增高(310)高钠血症高钠血症容量不足容量不足（低容量性）（低容量性）低容量血症低容量血症等渗性脱水等渗性脱水低容量性低容量性低钠血症低钠血症消耗性低钠血症消耗性低钠血症低渗性脱水低渗性脱水低容量性低容量性高钠血症高钠血症高渗性脱水高渗性脱水容量过多容量过多（高容量性）（高容量性）等渗性等渗性容量过多容量过多全身性水肿全身性水肿高容量性高容量性低钠血症低钠血症水中毒水中毒高容量性高容量性高钠血症高钠血症盐中

18、毒（少见）盐中毒（少见）容量正常容量正常（等容量性）（等容量性）等容量性等容量性低钠血症低钠血症SIADH等容量性等容量性高钠血症高钠血症（少见）（少见）注注渗透压单位为渗透压单位为: mOsm/kg H2O体液组成的异常指体液组成的异常指ECF 中钠以中钠以外离子浓度的改变外离子浓度的改变，并不影响血并不影响血浆渗透压浆渗透压，但，但可明显引起与该离可明显引起与该离子有关的子有关的器官系统功能的变化器官系统功能的变化，或或对对酸碱平衡酸碱平衡及及细胞代谢产生影细胞代谢产生影响响，如，如钾或镁代谢障碍等钾或镁代谢障碍等。（三）（三）体液组成的异常体液组成的异常脱水脱水低渗性脱水低渗性脱水高渗性

19、脱水高渗性脱水等渗性脱水等渗性脱水低渗性脱水又称低渗性脱水又称低容量性低钠血症低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)。主要特点主要特点为机体存在水和钠的丢失，但为机体存在水和钠的丢失，但失钠失钠多于失水，多于失水，使使血清钠浓度血清钠浓度 130 mmol/L，血浆渗透压，血浆渗透压 280 mOsm/kgH2O。（一）低渗性脱水（一）低渗性脱水(hypotonic dehydration)1概念概念2病因和发生机制病因和发生机制（1）肾外性原因：）肾外性原因：见于大量消化道失液（呕吐、腹泻）、见于大量消化道失液（呕吐、腹泻）、胸腹水形成、烧伤后血浆大量渗出、或大

20、量出汗。胸腹水形成、烧伤后血浆大量渗出、或大量出汗。（2）肾性原因：）肾性原因：各种利尿药引起大量利尿，糖尿病，慢各种利尿药引起大量利尿，糖尿病，慢性间质性肾炎、急性肾功能衰竭多尿期和性间质性肾炎、急性肾功能衰竭多尿期和Addison氏病等。氏病等。引起本症的基本条件：引起本症的基本条件：失液后血容量降低，肾脏滤过失液后血容量降低，肾脏滤过降低和降低和/或重吸收水增加；或重吸收水增加；大量喝水或只补充葡萄糖溶液，大量喝水或只补充葡萄糖溶液，未补足丢失的钠，使失钠多于失水，血浆渗透压明显下降。未补足丢失的钠，使失钠多于失水，血浆渗透压明显下降。低渗性脱水发生原因和机制示意图低渗性脱水发生原因和机

21、制示意图治疗上只补水未注意补钠治疗上只补水未注意补钠肾性原因肾性原因经肾失钠或过度利尿经肾失钠或过度利尿肾外原因肾外原因丢失等渗或低渗性体液丢失等渗或低渗性体液 血容量减少后肾脏水排出减少血容量减少后肾脏水排出减少3对机体的影响对机体的影响（一）低渗性脱水（一）低渗性脱水(hypotonic dehydration)1概念概念2病因和发生机制病因和发生机制（2）临床表现：）临床表现：易出现休克，并有相应的各种表现。易出现休克，并有相应的各种表现。 出现脱水外貌。出现脱水外貌。其他表现特点如：轻症者无明显尿量减其他表现特点如：轻症者无明显尿量减少少(ADH)，也无口渴，血容量降低时尿量减少，有口

22、渴；病，也无口渴，血容量降低时尿量减少，有口渴；病因与经肾失钠增多的患者，尿钠量较高因与经肾失钠增多的患者，尿钠量较高(20 mmol/L)，其它，其它原因引起者尿钠量降低原因引起者尿钠量降低(10 mmol/L)；重症患者因休克、酸；重症患者因休克、酸中毒和脑细胞水肿等可有加重的神经系统症状。中毒和脑细胞水肿等可有加重的神经系统症状。（1）各部分体液变化特点：）各部分体液变化特点：ECF 明显减少，其中以组织明显减少，其中以组织间液减少最显著；间液减少最显著；ICF 增多，有发生细胞水肿倾向。增多，有发生细胞水肿倾向。细胞间液细胞间液细胞内液细胞内液血血 浆浆正常水平正常水平A：机体失液，并

23、引起低渗性脱水；机体失液，并引起低渗性脱水；B：ECF低渗，水向细胞内低渗，水向细胞内转移；转移；C：血液浓缩，血浆胶体渗透压增高，组织液回流增加血液浓缩，血浆胶体渗透压增高，组织液回流增加A（低渗）（低渗）BC失水失钠仅补水失水失钠仅补水失钠失水细胞外液细胞外液渗透压渗透压 早期早期ADH 肾小管重吸收水肾小管重吸收水 尿比重偏低尿比重偏低低钠血症低钠血症低钠综合征低钠综合征细胞外液细胞外液 组织间液组织间液血容量血容量脱水外貌脱水外貌休克休克ARFAld肾小管重吸收肾小管重吸收Na （根据病因有例外）（根据病因有例外）后期后期ADH 少尿少尿水入细胞水入细胞尿尿Na 早期尿量不减少，早期尿

24、量不减少，（二）高渗性脱水（二）高渗性脱水(hypertonic dehydration)1概念概念2病因和发生机制病因和发生机制高渗性脱水又称高渗性脱水又称低容量性高钠血症低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia)。主要特点主要特点为机体存在水和钠的丢失，但为机体存在水和钠的丢失，但失水失水多于失钠，多于失钠，使使血清钠浓度血清钠浓度150 mmol/L，血浆渗透压，血浆渗透压 310 mOsm/kgH2O。（1）单纯失水：）单纯失水：过度通气或发热（肺或皮肤不感蒸发水过度通气或发热（肺或皮肤不感蒸发水分增多）、甲亢、尿崩症。分增多）、甲亢、尿崩症。（2）丧失低渗

25、体液：）丧失低渗体液：大量出汗，呕吐，慢性腹泻排出大大量出汗，呕吐，慢性腹泻排出大量低渗性水样便，反复渗透性利尿。量低渗性水样便，反复渗透性利尿。引起本症的基本条件：引起本症的基本条件：大量丢失低渗体液使血浆渗透压大量丢失低渗体液使血浆渗透压增高，引起渴感，充分喝水时使血浆渗透压无明显增高，也增高，引起渴感，充分喝水时使血浆渗透压无明显增高，也可无明显脱水。存在可无明显脱水。存在 水源断绝；患者不能或不会饮水；水源断绝；患者不能或不会饮水；患者的渴感丧失，患者的渴感丧失，可发生低容量性高钠血症。可发生低容量性高钠血症。渴感丧失渴感丧失水源断绝、不能或不会饮水水源断绝、不能或不会饮水单纯失水单纯

26、失水 （经肺、皮肤、肾）（经肺、皮肤、肾） 丧失低渗液丧失低渗液（经消化道、出汗、渗透性利尿）（经消化道、出汗、渗透性利尿）3对机体的影响对机体的影响1概念概念2病因和发生机制病因和发生机制（二）高渗性脱水（二）高渗性脱水(hypertonic dehydration)（2）临床表现：）临床表现： 高渗性脱水高渗性脱水轻度者轻度者（体液减少（体液减少5%）血）血浆高渗使浆高渗使ADH分泌增多，醛固酮可正常，尿钠浓度偏高。分泌增多，醛固酮可正常，尿钠浓度偏高。中度脱中度脱水水（体液减少（体液减少5%10%），血容量和肾血流量明显降低，醛固酮），血容量和肾血流量明显降低，醛固酮分泌增加，尿钠浓度减

27、低。分泌增加，尿钠浓度减低。重度脱水重度脱水（体液减少（体液减少10%）除循环）除循环功能和肾功能障碍外，出现严重程度不同的中枢神经系统症状，并功能和肾功能障碍外，出现严重程度不同的中枢神经系统症状，并引起脑静脉破裂出血及蛛网膜下腔出血。引起脑静脉破裂出血及蛛网膜下腔出血。汗腺分泌减少使散热功汗腺分泌减少使散热功能降低，可导致能降低，可导致“脱水热脱水热”。（1）代偿性反应及意义：）代偿性反应及意义： 除渴感障碍外均有明显口渴。除渴感障碍外均有明显口渴。ADH分泌增多，尿少、尿比重高。分泌增多，尿少、尿比重高。 ICF水分向水分向ECF细胞外转移，细胞外转移，ICF明显减少，细胞发生萎缩；明显

28、减少，细胞发生萎缩；ECF 程度较轻。程度较轻。充分代偿使脱水早充分代偿使脱水早期血容量不易降低，故不容易发生休克期血容量不易降低，故不容易发生休克。 A：机体失液，并引起高渗性脱水；机体失液，并引起高渗性脱水；B：ICF相对低渗，水向组相对低渗，水向组织间液方向转移；织间液方向转移；C：当血液浓缩，血浆胶体渗透压增高，组当血液浓缩，血浆胶体渗透压增高，组织液回流也增加织液回流也增加正常水平正常水平血血 浆浆细胞间液细胞间液细胞内液细胞内液CBA（高渗）（高渗）细胞内液细胞内液失水失水失钠失钠ECF渗透压渗透压 早期早期ADH 水出细胞水出细胞无明显减少早期早期ECF血容量血容量无明显减少Al

29、d 可正常可正常尿尿Na正常正常/ /偏高偏高尿少尿少，尿比重，尿比重 脱水热脱水热汗腺分泌障碍汗腺分泌障碍口渴口渴粘膜干燥粘膜干燥脑细胞脱水脑细胞脱水颅内出血颅内出血严重脱水严重脱水血容量血容量明显减少Ald 尿尿Na循环衰竭循环衰竭休克休克高高Na（三）等渗性脱水（三）等渗性脱水(isotonic dehydration)1概念概念2病因和发生机制病因和发生机制等渗性脱水又称等渗性脱水又称低容量血症低容量血症(hypovolemia)。主要特点主要特点为为机体水和钠的丢失呈机体水和钠的丢失呈等比例等比例，或失液后经机体调节或失液后经机体调节，使，使血清血清钠浓度和血浆渗透压与正常值相一致钠

30、浓度和血浆渗透压与正常值相一致。常见病因是呕吐、腹泻，常见病因是呕吐、腹泻，大量丢失大量丢失接近接近等渗等渗的消化液的消化液；大大量胸、腹水形成量胸、腹水形成；大面积烧伤和严重创伤使；大面积烧伤和严重创伤使血浆、血液丢失血浆、血液丢失等。等。3对机体的影响对机体的影响急性大量丢失等渗体液，主要使细胞外液和血容量减少，急性大量丢失等渗体液，主要使细胞外液和血容量减少，易发生易发生循环衰竭循环衰竭，尿量减少，明显，尿量减少，明显口渴口渴，有，有脱水貌脱水貌。慢性者。慢性者可影响细胞内液容量。血管收缩，散热降低，可使可影响细胞内液容量。血管收缩，散热降低，可使体温升高体温升高。低容量血症在不同条件下

31、可转变为高渗性或低渗性脱水。低容量血症在不同条件下可转变为高渗性或低渗性脱水。（一）等容量性低钠血症（一）等容量性低钠血症 (normovolemic hyponatremia)1概念概念2病因病因指由于指由于持续性分泌持续性分泌ADH所引起的所引起的正常容量正常容量或或接近正常容接近正常容量的低钠血症量的低钠血症。由各种原因引起的。由各种原因引起的ADH分泌异常增多综合征分泌异常增多综合征（syndrome of inappropriate secretion of ADH）是发生等容）是发生等容性低钠血症的主要原因。此时，性低钠血症的主要原因。此时，ADH的分泌不受渗透压和的分泌不受渗透压

32、和ECF容量的调节容量的调节，呈持续分泌状态。，呈持续分泌状态。（1）恶性肿瘤：）恶性肿瘤：支气管肺癌、胰腺癌等。支气管肺癌、胰腺癌等。（2）中枢神经系统性疾病：）中枢神经系统性疾病：脑脓肿、颅脑创伤等。脑脓肿、颅脑创伤等。（3）肺部疾病：）肺部疾病：肺脓肿、肺结核、肺炎等。肺脓肿、肺结核、肺炎等。3机制机制4对机体的影响对机体的影响持续性分泌持续性分泌ADH，使机体，使机体发生水潴留，血容量增大，醛发生水潴留，血容量增大，醛固酮分泌减少，血钠降低，尿钠量增高（固酮分泌减少，血钠降低，尿钠量增高（30 mmol/L）。低）。低钠血症限制正常情况下钠血症限制正常情况下ADH的分泌，的分泌，所以，

33、所以，SIADH时实际上时实际上是是“以牺牲血浆渗透压而防止以牺牲血浆渗透压而防止ECF的过度增多的过度增多”，在病理条，在病理条件下建立一种新的稳定状态。件下建立一种新的稳定状态。SIADH患者水摄入常多于排出，但发病较缓慢，故患者水摄入常多于排出，但发病较缓慢，故体液体液增高总量通过水分布平衡增高总量通过水分布平衡，使，使ICF增加增加2/3，组织间液增加组织间液增加1/4，血浆仅增加血浆仅增加1/12，因此被定名为，因此被定名为“等容性等容性” 低钠血症。如果低钠血症。如果病情严重，或病情严重，或水摄入过多水摄入过多，可发展为高容量性低钠血症可发展为高容量性低钠血症。（一）等容量性低钠血

34、症（一）等容量性低钠血症 (normovolemic hyponatremia) ADH分泌过多分泌过多：包括包括SIADH 和其它引起下丘脑分泌和其它引起下丘脑分泌ADH增增多的原因如疼痛、恶心和情绪应激，肾上腺皮质功能低下，吗啡、多的原因如疼痛、恶心和情绪应激，肾上腺皮质功能低下，吗啡、氯磺丙脲等药物的作用。氯磺丙脲等药物的作用。 急、慢性肾功能衰竭少尿、无尿急、慢性肾功能衰竭少尿、无尿或或严严重心力衰竭或肝硬变重心力衰竭或肝硬变。 严重低渗性脱水补液不当严重低渗性脱水补液不当。 摄入水过摄入水过多：多：手术后大量输注等渗葡萄糖液或过度用水灌肠等。手术后大量输注等渗葡萄糖液或过度用水灌肠等

35、。摄入水超过摄入水超过机体调节和肾排水功能，是引起体液总量和过度增加，并引起稀释机体调节和肾排水功能，是引起体液总量和过度增加，并引起稀释性低钠血症性低钠血症(dilutional hyponatremia)的主要原因和机制的主要原因和机制.1概念概念2病因和发病机制病因和发病机制（二）水中毒（二）水中毒 (Water intoxication)水中毒又称为水中毒又称为高容量性低钠血症高容量性低钠血症(Hypervolemic hyponatremia)。其定义为：其定义为：当当水的摄入过多水的摄入过多，超过超过神经神经 内分泌系统调节和内分泌系统调节和肾脏的肾脏的排水能力排水能力时，使大量水

36、分在体内潴留，导致时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大细胞内、外液容量扩大，并出现包括并出现包括低钠血症低钠血症在内的一系列症状和体征，被称为水中毒。在内的一系列症状和体征，被称为水中毒。急性重度水中毒急性重度水中毒（血钠（血钠 120 mmol/L，血浆渗透压，血浆渗透压 250 mOsm/kgH2O）主要引起）主要引起脑神经细胞水肿脑神经细胞水肿和和颅内压增高颅内压增高，对，对患者生命危害极大。各种神经精神症状出现较早，也可突然患者生命危害极大。各种神经精神症状出现较早，也可突然发生脑疝致心跳、呼吸骤停。此外，水中毒尚可能引起发生脑疝致心跳、呼吸骤停。此外，水中毒尚可能引起肺

37、水肺水肿肿或或心力衰竭心力衰竭。（二）水中毒（二）水中毒 (Water intoxication)水中毒有水中毒有慢性慢性和和急性急性之分。之分。轻度轻度和和慢性水中毒的症状也慢性水中毒的症状也不明显不明显。可有软弱无力、头痛、嗜睡、恶心、呕吐和肌肉挛。可有软弱无力、头痛、嗜睡、恶心、呕吐和肌肉挛痛，有时有唾液、泪液过多等。痛，有时有唾液、泪液过多等。3对机体的影响对机体的影响高容量性高钠血症高容量性高钠血症又称又称盐中毒盐中毒，临床偶见。，临床偶见。 如对于心如对于心跳、呼吸停止病人抢救过程中，补液并大量使用跳、呼吸停止病人抢救过程中，补液并大量使用NaHCO3以以纠正酸中毒时，可能发生本症

38、。纠正酸中毒时，可能发生本症。（一）高容量性高钠血症（一）高容量性高钠血症 (Hypervolemic hypernatremia)原发性高钠血症原发性高钠血症又称又称慢性高钠血症慢性高钠血症或或等容量性高钠血症等容量性高钠血症(Normovolemic hypernatremia)，临床也偶见。某些有中枢，临床也偶见。某些有中枢神经系统受损病史的患者，因下丘脑损伤引起神经系统受损病史的患者，因下丘脑损伤引起渗透压感受器渗透压感受器阈值升高阈值升高，渗透压调定点（，渗透压调定点（osmostat）上移，）上移，渴感和渴感和ADH分分泌状态发生明显改变泌状态发生明显改变，较正常人进食较多钠也不会

39、产生渴感，较正常人进食较多钠也不会产生渴感和引起和引起ADH分泌，使分泌，使适应性地引起高钠血症适应性地引起高钠血症。同时。同时细胞也细胞也会相应合成一些电解质会相应合成一些电解质，达到细胞内、外液的水、电解质的达到细胞内、外液的水、电解质的新的平衡新的平衡。（二）原发性高钠血症（二）原发性高钠血症 (Primary hypernatremia)颅脑损伤可破坏含有ANP和BNP的细胞，同时损坏了血脑屏障从而引起尿钠增多肽的不适当的分泌。此外当急性颅脑损伤时可产生一种内源性钠-钾泵抑制因子，称地高辛样物（DLS），该物质可作用于肾小管上的钠-钾泵，从而使用使钠-钾交换减少，尿钠排出增多。导致低容

40、量性低钠血症。CSWS通常于颅脑损伤后一周左右的时间出现，并可与2-4周内自行缓解，在部分病患中可持续数月，数年甚至终身。（三）脑性耗盐综合征（三）脑性耗盐综合征Cerebral salt-wasting syndrome )中枢性尿崩症引起的低钠血症属于高容量稀释性低钠，由于重型颅脑损伤累及视丘下部、垂体柄和垂体后叶导致ADH合成和分泌减少，肾脏尿液浓缩功能下降，大量水分排出后引起的血渗透压升高和高钠血症刺激中渴中枢，最后大量饮水造成高容量稀释性低钠。对于这种由于ADH分泌减少引起的低钠血症通过限制入水量同时给予外源性ADH（如长效尿崩停或弥凝）控制尿崩和及时纠正高钠血症可避免低钠血症的发生

41、（三）（三）中枢性尿崩症中枢性尿崩症 SIADH和CSWS区别 虽然SIADH和CSWS二综合征发病机理不同，但在临床上均可见于鞍区手术和重型颅脑损伤后，均表现为低钠血症，临床症状也相似。常见的临床表现有：食欲下降、头痛、易怒和肌无力。严重低钠（120mmol/L）或血钠下降过快（0.5mmol/hr）时可引起神经-肉肌兴奋、脑水肿、肌肉抽动或痉挛、恶心、呕吐、昏迷、癫痫甚至呼吸停止、死亡。 SIADH和CSWS区别CSWSSIADH血血ANP、BNP和和EDLS浓度浓度上升正常血血ADH浓度浓度正常升高血容量血容量下降上升盐平衡盐平衡负不定脱水征脱水征有无体重体重下降上升或正常肺毛细血管楔状

42、压肺毛细血管楔状压（PCWP）下降（8mmHg） 上升或正常中心静脉压（中心静脉压（CVP）下降(6mmHg)上升或正常直立性低血压直立性低血压有可有可无 SIADH和CSWS区别CSWSSIADH血球容积血球容积增加降低或无变化血浆渗透压血浆渗透压上升或正常下降BUN/肌酐肌酐上升正常血浆蛋白血浆蛋白增高正常尿钠尿钠明显增高增高血钾血钾增高或无变化下降或无变化血尿酸血尿酸正常降低尿量尿量显著增多减少或正常补液试验补液试验（输等渗盐水）（输等渗盐水）症状改善症状无改善限水试验限水试验（液体量（液体量700-1000ml/日）日）临床症状加重血浆渗透压增加，尿钠减少2 各种类型的体液丧失各种类型

43、的体液丧失须及时补液。原则为：须及时补液。原则为：注意纠正血注意纠正血浆的渗透压，选用合适渗透压的溶液；浆的渗透压，选用合适渗透压的溶液；补液时应根据已丢补液时应根据已丢失的和可能再丢失的液体量，以及每天水的生理需要量，计失的和可能再丢失的液体量，以及每天水的生理需要量，计算补液的总量，分次补够体液。算补液的总量，分次补够体液。补液速度视体液丧失的严补液速度视体液丧失的严重性、发病缓急、有无其他并发症（如肾功能障碍）等确定。重性、发病缓急、有无其他并发症（如肾功能障碍）等确定。补液过程中也应注意血钾等其他电解质的变化情况。补液过程中也应注意血钾等其他电解质的变化情况。 1发生水钠平衡紊乱有两种

44、可能：病因直接引起或某些疾病发生水钠平衡紊乱有两种可能：病因直接引起或某些疾病影响水钠平衡调节机制出现的伴随性病理变化。无论何种情影响水钠平衡调节机制出现的伴随性病理变化。无论何种情况下，都应况下，都应积极治原发病积极治原发病。4对于对于水中毒水中毒，轻症者暂停给水待症状自行恢复；重症急性，轻症者暂停给水待症状自行恢复；重症急性患者须患者须加强利尿加强利尿，减轻脑水肿；，减轻脑水肿；注意电解质和酸碱平衡注意电解质和酸碱平衡；可；可适当用适当用3%5% 高渗氯化钠溶液高渗氯化钠溶液静滴纠正低渗状态。静滴纠正低渗状态。 3严重患者应根据对患者最具威胁的临床病理变化抓紧救治，严重患者应根据对患者最具

45、威胁的临床病理变化抓紧救治，如休克者须及时抢救并注意纠正酸碱平衡紊乱。如休克者须及时抢救并注意纠正酸碱平衡紊乱。补钠: 一般在Na+125 mmol/L 时才需要补钠，不然则通过摄水控制以纠正。血钠提升速度：24h内 8-10 mmol/L根据血钠 计算男性可选用下列公式应补钠总量（mmol）=142-病人血Na+(mmol/L)体重(kg)0.6 应补氯化钠总量（g）=142-病人血Na+（mmol/L） 体重(kg) 0.035应补生理盐水（ml）=142-病人血Na+（mmol/L） 体重(kg)3.888 应补3氯化钠=142-病人血Na+（mmol/L） 体重(kg)1.1666应补

46、5氯化钠(ml) =142-病人血Na+（mmol/L） 体重(kg)0.7女性可选用下列公式 应补钠总量(mmol) =142-病人血Na+（mmol/L） 体重(kg)0.5 应补氯化钠总量（g）=142-病人血Na+（mmol/L） 体重(kg)0.03 应补生理盐水(ml) =142-病人血Na+（mmol/L） 体重(kg)3.311 应补3%氯化钠（ml）=142-病人血Na+（mmol/L） 体重(kg)0.993 应补5氯化钠（ml）=142-病人血Na+（mmol/L） 体重(kg)0.596注：上述式中142为正常血Na+值，以mmol/L计。 按公式求得的结果，一般可先总

47、量的1/21/3，然后再根据临床情况及检验结果调整下一步治疗方案假性低钠血症 血脂，血液含水，血Na+ 实际血Na+=（血脂（mmol/L）0.71）+测得Na+ 设：糖尿病酮症，血Na+117mmol/L，甘油三酯33.0mmol/L则：实际血Na+值=117+（33.00.71）=117+23.43=140.43mmol/L心衰时钠盐限制入量心衰程度 钠盐限量度 5.0g/d 度 2.5g/d 度 1.0g/d注：低盐饮食，钠盐限量35g/d 无盐饮食，钠盐限量2.0g/d慢性SIADH： 1) 长时间限水（1200ml-1800ml/day） 2) Demeclocycline (四环素

48、类药物，具有部分拮抗ADH对肾小管的作用) 150-300mg 口服，一次/6小时； 3) 速尿 40mg 口服，一次/天，同时饮高渗盐水，监测并及时纠正碱中毒 4) 苯妥英钠 100mg 三次/天，该药可抑制ADH的释放；急性SIADH： 1）治疗颅脑损伤或其他原发病； 2）对轻症或无症状者：限水（成人：1L/day，小儿：1L/M2/day）； 3）对重症者可给予高渗盐水，必要时可给予速尿补充血容量，及时纠正休克和贫血，有脱水征象者可补生理盐水或3%高渗盐水；口服补盐可使用醋酸氟氢松，它可直接作用于肾小管增加对钠的重吸收，但使用时要注意其肺水肿、低钾和高血压等并发症，用法是0.2mg IV

49、；尿素既可用于纠正SIADH，也可用于纠正CSWS的低钠，用法是：尿素 0.5g/kg 每40g溶于100-150ml生理盐水 静脉滴注，30-60分钟以上，一次/8小时；生理盐水+20mEq KCl/L,输入速度为：2ml/kg/hr直至低钠血症纠正为止。CSWS： 由于补钠过快可引起中枢神经系统的脱髓鞘病变（桥脑中心脱髓鞘病变，CPM），此时病人可出现假性球麻痹、肢体瘫痪、吞咽障碍、行为改变、认知障碍等，因此尽量将补钠速度控制在使血钠升高0.7mmol/L/hr，或使血钠的变化幅度不超过20mmol/L/day； CSWS病人重度低钠者（血钠5000ml/day或250ml/hr或3ml/kg/hr）时应先在中心静脉压、血钠和血渗透压的监测下补钠，然后适当给予长效尿崩停或弥凝以控制尿量，一旦明确为SIADH后应该慎用抗利尿激素类药； 对于重型颅脑损伤后发生中枢性低钠血症患者，经过正确的治疗一般在1-4周内均能得到较好的控制，但值得提出的是CSWS的病理基础是尿钠排出过多， 而低钠血症和血容量不足只是继发性表现，因此CSWS的治愈应以尿钠恢复正常为标准，而不是以血钠水平或血容量恢复正常为标准。此外当CSWS和SIADH患者血钠恢复正常后应巩固治疗1-3天；