昏迷的诊断思路与处理ppt课件.ppt
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1、 吴吴 睿睿 一、定义二、分类三、昏迷发生机制四、昏迷的诊断思路与病因判断五、昏迷的鉴别诊断六、昏迷的救治原则七、昏迷的处理八、昏迷并发症的处理九、昏迷的护理 昏迷是临床较常见的急危重症,不仅见于昏迷是临床较常见的急危重症,不仅见于神经系统疾病,还可见于其它系统疾病,如:神经系统疾病,还可见于其它系统疾病,如:代谢性、中毒性、颅脑外伤等。临床对昏迷患代谢性、中毒性、颅脑外伤等。临床对昏迷患者能否及时救治,主要取决于快速找出昏迷原者能否及时救治,主要取决于快速找出昏迷原因,及时采取有效措施,使患者转危为安。因,及时采取有效措施,使患者转危为安。 一、定义:一、定义:q昏迷是严重的意识障碍,即持续
2、性意识昏迷是严重的意识障碍,即持续性意识完全丧失,也是脑功能衰竭的表现之一。完全丧失,也是脑功能衰竭的表现之一。q人的意识由觉醒状态及意识内容两部分人的意识由觉醒状态及意识内容两部分组成,前者指睡眠呈周期性交替的清醒组成,前者指睡眠呈周期性交替的清醒状态,后者指人的思维、情感、记忆、状态,后者指人的思维、情感、记忆、知觉、行为等。昏迷即上述内容完全消知觉、行为等。昏迷即上述内容完全消失。失。 1 1 浅昏迷浅昏迷:患者对外界的一般刺激无反应。但对强烈的痛觉刺激:患者对外界的一般刺激无反应。但对强烈的痛觉刺激有反应。生理反射如咳嗽、吞咽、角膜及瞳孔对光反射仍存有反应。生理反射如咳嗽、吞咽、角膜及
3、瞳孔对光反射仍存在。生命体征呼吸、脉搏、血压无明显的异常改变。在。生命体征呼吸、脉搏、血压无明显的异常改变。2 2 中度昏迷中度昏迷:对疼痛、声音、光线等刺激均无反应,对强烈疼痛:对疼痛、声音、光线等刺激均无反应,对强烈疼痛刺激的防御反射和生理反射如咳嗽、吞咽、角膜及瞳孔对光刺激的防御反射和生理反射如咳嗽、吞咽、角膜及瞳孔对光反射均减弱,生命体征轻度异常,如血压波动、呼吸、脉搏反射均减弱,生命体征轻度异常,如血压波动、呼吸、脉搏不规律,直肠、膀胱功能出现一定程度的障碍。不规律,直肠、膀胱功能出现一定程度的障碍。二、分类:二、分类:程度分类程度分类3 3 深度昏迷深度昏迷:对各种刺激包括强烈疼痛
4、刺激的防御反射和所有生:对各种刺激包括强烈疼痛刺激的防御反射和所有生理反射均消失,生命体征明显改变,大小便失禁或去脑强直理反射均消失,生命体征明显改变,大小便失禁或去脑强直状态。状态。4 4 过度昏迷过度昏迷:或称脑死亡,多由深昏迷发展而来,全身肌张力低:或称脑死亡,多由深昏迷发展而来,全身肌张力低下,肌肉松弛,瞳孔散大,眼球固定,完全靠人工呼吸及药下,肌肉松弛,瞳孔散大,眼球固定,完全靠人工呼吸及药物维持生命。物维持生命。二、分类:二、分类:程度分类程度分类A A 睁眼反应睁眼反应:自动睁眼:自动睁眼 呼之睁眼呼之睁眼 疼痛引起睁眼疼痛引起睁眼 不睁眼不睁眼 4 4分分 3 3分分 2 2分
5、分 1 1分分B B 言语反应:言语正确言语反应:言语正确 言语不当言语不当 言语错乱言语错乱 言语难辨言语难辨 不语不语 5 5分分 4 4分分 3 3分分 2 2分分 1 1分分C C 运动反应:能按吩咐动作运动反应:能按吩咐动作 对疼痛能定位对疼痛能定位 能躲避刺激能躲避刺激 6 6分分 5 5分分 3 3分分 刺激肢体屈曲反应刺激肢体屈曲反应 无反应(不能运动)无反应(不能运动) 2 2分分 1 1分分D D 瞳孔对光反射瞳孔对光反射 正常正常 迟钝迟钝 两侧反应不同两侧反应不同 大小不同大小不同 无反应无反应 5 5分分 4 4分分 3 3分分 2 2分分 1 1分分二、分类:二、分
6、类:程度分类程度分类以上为临床粗略界定,目前常用为以上为临床粗略界定,目前常用为 Glasgow 评分表评分表E E 脑干反射:全部存在脑干反射:全部存在 睫毛反射消失睫毛反射消失 角膜反射消失角膜反射消失 头脑及眼前庭反射消失头脑及眼前庭反射消失 上述反射消失上述反射消失 5 5分分 4 4分分 3 3分分 2 2分分 1 1分分F F 抽搐:抽搐: 无抽搐无抽搐 局限性抽搐局限性抽搐 阵发性大发作阵发性大发作 连续性大发作连续性大发作 松弛状态松弛状态 5 5分分 4 4分分 3 3分分 2 2分分 1 1分分G G 自发性呼吸:自发性呼吸: 正常正常 周期性周期性 中枢过度换气中枢过度换
7、气 不规则低呼吸不规则低呼吸 无无 5 5分分 4 4分分 3 3分分 2 2分分 1 1分分总分为总分为35分,分,7分最严重分最严重Glasgow 评分表评分表(续上页)续上页) 国内外有多种,如国内外有多种,如 Plum分类法、分类法、Adams分类法等,为临床方便,会各家长处,分类法等,为临床方便,会各家长处, 分类如下:分类如下:二、分类:二、分类:病因分类病因分类1. 颅内病变颅内病变1)弥漫性病变)弥漫性病变:指原发于脑、脑膜、蛛网膜下腔:指原发于脑、脑膜、蛛网膜下腔及脑室系统等疾病及脑室系统等疾病颅内感染:各种脑炎、脑膜炎、脑膜脑炎等颅内感染:各种脑炎、脑膜炎、脑膜脑炎等广泛性
8、颅脑外伤、脑挫裂伤广泛性颅脑外伤、脑挫裂伤蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血高血压脑病高血压脑病脑缺氧、缺血脑缺氧、缺血发作性疾病:癫痫及癫痫持续状态发作性疾病:癫痫及癫痫持续状态二、分类:二、分类:病因分类病因分类1. 颅内病变颅内病变2)局限性病变)局限性病变:分为幕上、幕下病变:分为幕上、幕下病变 幕上病变幕上病变a.脑出血:基底节、丘脑、脑室、多发性脑出血:基底节、丘脑、脑室、多发性b.脑梗死:大脑半球脑梗死:大脑半球c.外伤性颅内血肿:脑实质内、硬膜下、硬膜外外伤性颅内血肿:脑实质内、硬膜下、硬膜外d.颅内占位性病变:脑肿瘤、脑脓肿、颅内转移颅内占位性病变:脑肿瘤、脑脓肿、颅内转移瘤、寄生
9、虫、肉芽肿瘤、寄生虫、肉芽肿e.垂体卒中垂体卒中二、分类:二、分类:病因分类病因分类1. 颅内病变颅内病变 1)局限性病变:)局限性病变: 幕下病变幕下病变 a.脑干出血或梗死脑干出血或梗死 b.小脑出血小脑出血 c.小脑脓肿小脑脓肿 d.脑干或小脑肿瘤脑干或小脑肿瘤 二、分类:二、分类:病因分类病因分类o代谢性脑病代谢性脑病a.a.肝性脑病肝性脑病b.b.肺性脑病:缺氧、二氧化碳潴留肺性脑病:缺氧、二氧化碳潴留c.c.肾性脑病:尿毒症、透析性脑病肾性脑病:尿毒症、透析性脑病d.d.心脑综合征:心脑综合征:AMIAMI、心律失常、心律失常e.e.胰性脑病胰性脑病f.f.糖尿病昏迷:高渗性昏迷、
10、酮症酸中毒昏迷糖尿病昏迷:高渗性昏迷、酮症酸中毒昏迷g.g.低血糖昏迷低血糖昏迷h.h.内分泌病变:垂体卒中、甲状腺危象、肾上腺危象内分泌病变:垂体卒中、甲状腺危象、肾上腺危象i.i.缺血缺氧性脑病:心脏停搏、窒息、休克、高山病缺血缺氧性脑病:心脏停搏、窒息、休克、高山病j.j.水、电解质和酸碱平衡失调:高钾、低钾、高钠、低钠、水、电解质和酸碱平衡失调:高钾、低钾、高钠、低钠、 酸中毒酸中毒k.k.体温调节障碍:高热、体温过低体温调节障碍:高热、体温过低l.l.极度营养缺乏:恶病质、自然灾害引发缺粮、断水极度营养缺乏:恶病质、自然灾害引发缺粮、断水2.2.颅外病变:颅外病变:o中毒性脑病中毒性
11、脑病a.a.严重感染:中毒性肺炎、中毒性菌痢、败血症严重感染:中毒性肺炎、中毒性菌痢、败血症b.b.药物中毒:镇静催眠药。麻醉药、毒品(海洛因)药物中毒:镇静催眠药。麻醉药、毒品(海洛因)c.c.农药中毒:有机磷,有机氯农药中毒:有机磷,有机氯e.e.酒精中毒:乙醇、甲醇酒精中毒:乙醇、甲醇f.f.有害气体中毒:有害气体中毒:COCO、氯化物、毒气、氯化物、毒气、CO2CO2g.g.动物中毒:河豚、毒蛇动物中毒:河豚、毒蛇h.h.植物中毒:毒菌、白果等植物中毒:毒菌、白果等i.i.金属中毒:铅、汞金属中毒:铅、汞2.2.颅外病变:颅外病变:(一)脑损害昏迷的脑代谢障碍机制(一)脑损害昏迷的脑代
12、谢障碍机制(一)脑损害昏迷的脑代谢障碍机制(一)脑损害昏迷的脑代谢障碍机制1、钙超载与脑损害、钙超载与脑损害 80年代中,年代中,Siesjo将将Ca2+损伤学说引入脑损害机制,超出损伤学说引入脑损害机制,超出Ca2+内环内环境失稳,神经细胞胞紧内和线球体内钙超载是脑细胞损害,死亡的关键境失稳,神经细胞胞紧内和线球体内钙超载是脑细胞损害,死亡的关键因素,开创了脑缺血脑水肿发病机制研究的新纪元。因素,开创了脑缺血脑水肿发病机制研究的新纪元。2、氧自由基与脑损害:、氧自由基与脑损害: 氧自由基大量产生空易损害生物膜,产生大量过氧化脂质,危害巨氧自由基大量产生空易损害生物膜,产生大量过氧化脂质,危害
13、巨大,另一方面,自由董可通过促进兴奋性氨董政的释放和抑制大,另一方面,自由董可通过促进兴奋性氨董政的释放和抑制Cn2+,Mg 2+ATP酶的活性昼促使酶的活性昼促使Ca2+入侵细胞内,从而造成恶性循环,加入侵细胞内,从而造成恶性循环,加重脑缺血,脑水肿昏速改发生发展。重脑缺血,脑水肿昏速改发生发展。(一)脑损害昏迷的脑代谢障碍机制(一)脑损害昏迷的脑代谢障碍机制3、膜磷脂代谢障碍:、膜磷脂代谢障碍:中抠神经系统的游离花生四稀酸主要来自神经组织的肌醇磷脂和胆碱磷中抠神经系统的游离花生四稀酸主要来自神经组织的肌醇磷脂和胆碱磷脂,花生四烯酸在脂,花生四烯酸在5-脂氧合酶的作用下形成脂氧合酶的作用下形
14、成5一羟过氧花生四烯酸,产生一羟过氧花生四烯酸,产生一种重要的致水肿因子和白细胞趋化因子,引起脑损害。一种重要的致水肿因子和白细胞趋化因子,引起脑损害。4、兴奋性氨基酸:、兴奋性氨基酸: 谷氨酸和天冬氨酸是中抠神经子流中的主要兴奋性氨基酸,损害时谷谷氨酸和天冬氨酸是中抠神经子流中的主要兴奋性氨基酸,损害时谷氨酸长时间增多,当浓度达到足以引起神经毒性作用时,发生神经元损氨酸长时间增多,当浓度达到足以引起神经毒性作用时,发生神经元损害,变性直至死亡。害,变性直至死亡。(一)脑损害昏迷的脑代谢障碍机制(一)脑损害昏迷的脑代谢障碍机制5、Na+系机制:系机制:脑缺血时,线粒体受累致脑缺血时,线粒体受累
15、致ATP产生不足,导致细胞膜产生不足,导致细胞膜Na+K+ATP酶活性酶活性下障,细胞内下障,细胞内Na+积聚,导致脑细胞内水肿。积聚,导致脑细胞内水肿。6、内皮素:、内皮素:内皮素是一种含有内皮素是一种含有21个氨基酸的活性肽,是迄今已知约最强作用的血管个氨基酸的活性肽,是迄今已知约最强作用的血管收缩因子。有三种类型:收缩因子。有三种类型:ET-1、ET-2、ET-3,在病理条件下,内皮素产,在病理条件下,内皮素产生增加,遂产生脑血管痉挛,尤其在生增加,遂产生脑血管痉挛,尤其在SAH中起重要。中起重要。(一)脑损害昏迷的脑代谢障碍机制(一)脑损害昏迷的脑代谢障碍机制7、一氧化氮:、一氧化氮:
16、1993,Bnisson等发现,脑缺血后局部大益增加约兴奋性氨基酸,通过激等发现,脑缺血后局部大益增加约兴奋性氨基酸,通过激活正活正甲基甲基D一天冬氨酸盐一天冬氨酸盐 受受 体,使体,使NO过量产生,会导致动经元损过量产生,会导致动经元损害的主要原因。害的主要原因。8、脑缺血后脑细胞线粒体、脑缺血后脑细胞线粒体Ca2+ 和和Na2+变化:变化:Mg2+和和Ca2+是天然拮抗剂,是天然拮抗剂,Mg2+/Ca2+比值的下降较单纯的比值的下降较单纯的Ca2+升高更为升高更为负敏和重要,它反映了脑缺血后脑细胞的损害程度负敏和重要,它反映了脑缺血后脑细胞的损害程度 (一)脑损害昏迷的脑代谢障碍机制(一)
17、脑损害昏迷的脑代谢障碍机制9、内源性吗啡与脑损害:、内源性吗啡与脑损害:在应收状态下,如急性脑缺血,脑外伤等,内源性在应收状态下,如急性脑缺血,脑外伤等,内源性内啡肽和强啡肽内啡肽和强啡肽释量剧增,对脑水肿造成有害的影响。释量剧增,对脑水肿造成有害的影响。10、热休克蛋白与脑损害:、热休克蛋白与脑损害:诱生型热休克蛋白约产生对脑缺血,缺氧起一定的保护作用,可通过监诱生型热休克蛋白约产生对脑缺血,缺氧起一定的保护作用,可通过监测来研究和判断脑细胞的换伤程度与恢度状态。测来研究和判断脑细胞的换伤程度与恢度状态。(一)脑损害昏迷的脑代谢障碍机制(一)脑损害昏迷的脑代谢障碍机制11、乳酸性酸中毒:、乳
18、酸性酸中毒:脑缺氧缺血时引起乳酸性酸中毒,细胞内外脑缺氧缺血时引起乳酸性酸中毒,细胞内外H+Na+交换,交换,Na+进入细胞进入细胞内继发脑细胞水肿。此时补高渗糖会加剧无氧糖酵解,加重乳酸性酸中内继发脑细胞水肿。此时补高渗糖会加剧无氧糖酵解,加重乳酸性酸中毒。毒。12、激肽释放酶、激肽释放酶激肽系统:激肽系统:激肽释放酶激肽释放酶激肽不能通过血脑屏障,但血脑屏障被破坏后,激肽原随激肽不能通过血脑屏障,但血脑屏障被破坏后,激肽原随血浆成分逸出至血管外,转化为缓激肽,可促使细胞外脑水肿加剧。血浆成分逸出至血管外,转化为缓激肽,可促使细胞外脑水肿加剧。(一)脑损害昏迷的脑代谢障碍机制(一)脑损害昏迷
19、的脑代谢障碍机制13、基质金属蛋白酶:、基质金属蛋白酶:该酶为锌依赖性蛋血水解酶,参与脑缺血,脑损伤的该酶为锌依赖性蛋血水解酶,参与脑缺血,脑损伤的病理过程,破坏血脑屏障,加重脑细胞外水肿,扩大病理过程,破坏血脑屏障,加重脑细胞外水肿,扩大脑梗死灶范围。脑梗死灶范围。(二)不同部位脑损害昏迷的发病机制(二)不同部位脑损害昏迷的发病机制 1、局限性病变:、局限性病变:幕上占位性病变幕上占位性病变幕上占位性病变逐渐扩大,压力递增时,同侧可形成颞叶疝,压迫脑干,幕上占位性病变逐渐扩大,压力递增时,同侧可形成颞叶疝,压迫脑干,损害脑干上行网状激活系统,同时累及大脑皮质,损害血脑非特异性投损害脑干上行网
20、状激活系统,同时累及大脑皮质,损害血脑非特异性投射系统而导致昏迷。射系统而导致昏迷。幕下占位性病变:幕下占位性病变:后颅凹容量较小,幕下占位易使压力骤升,引起小脑扁挑体疝,延髓受后颅凹容量较小,幕下占位易使压力骤升,引起小脑扁挑体疝,延髓受压,缺血、缺氧,导致昏迷、呼吸、循环障碍,死亡。压,缺血、缺氧,导致昏迷、呼吸、循环障碍,死亡。脑干病变脑干病变直接损害脑干网状结构上行激活系统,引起昏迷。直接损害脑干网状结构上行激活系统,引起昏迷。(二)不同部位脑损害昏迷的发病机制(二)不同部位脑损害昏迷的发病机制2、弥漫性病变:、弥漫性病变:颅内炎症:颅内炎症:颅内感染时,继发弥漫性脑水肿,颅内压升高,
21、引起严重昏迷抽颅内感染时,继发弥漫性脑水肿,颅内压升高,引起严重昏迷抽搐等。搐等。弥漫性神经轴索损伤:弥漫性神经轴索损伤:发生于脑外伤,引起颅内结构广泛性神经轴索损伤,断裂,轴浆发生于脑外伤,引起颅内结构广泛性神经轴索损伤,断裂,轴浆溢出,导致深昏迷。溢出,导致深昏迷。(二)不同部位脑损害昏迷的发病机制(二)不同部位脑损害昏迷的发病机制3、脑缺血缺氧性昏迷:、脑缺血缺氧性昏迷:中抠神经系统耗氧量大,因此对缺血缺氧的耐受力也中抠神经系统耗氧量大,因此对缺血缺氧的耐受力也较差,在缺氧较差,在缺氧2-4min后,无氧代谢就停止,能量后,无氧代谢就停止,能量 产生产生也停止,所贮备的也停止,所贮备的A
22、TP和糖原在和糖原在10min内即完全耗竭,内即完全耗竭,脑功能丧失。脑功能丧失。(二)不同部位脑损害昏迷的发病机制(二)不同部位脑损害昏迷的发病机制4、代谢性,中毒性昏迷:、代谢性,中毒性昏迷:肝昏迷:是由多种氨基酸代谢紊乱所继发的脑代谢障碍。肝昏迷:是由多种氨基酸代谢紊乱所继发的脑代谢障碍。肺性脑病:由缺氧,肺性脑病:由缺氧,CO2滁留引起。滁留引起。心源性脑病:心心源性脑病:心 脏脏 骤停,心肌梗死,心力衰竭,所致脑缺血缺氧。骤停,心肌梗死,心力衰竭,所致脑缺血缺氧。肾性脑病:尿毒症后期。肾性脑病:尿毒症后期。各种毒物所致脑功能障碍。各种毒物所致脑功能障碍。体温失衡:中暑、低温。体温失衡
23、:中暑、低温。电能质、酸碱平衡失调:渗透压过高过低(水中毒)呼、代性酸、碱电能质、酸碱平衡失调:渗透压过高过低(水中毒)呼、代性酸、碱 中毒。中毒。内分泌代谢性脑病:糖尿病高渗性,硐症酸中毒,低血糖昏迷,垂体内分泌代谢性脑病:糖尿病高渗性,硐症酸中毒,低血糖昏迷,垂体性昏迷,肾上腺危害等性昏迷,肾上腺危害等 。胰性脑病:胰性脑病:四、昏迷的诊断思路与病因判断四、昏迷的诊断思路与病因判断 (一)昏迷诊断程序:(一)昏迷诊断程序:1.1.临床医师在接诊昏迷患者后,在临床医师在接诊昏迷患者后,在病情允许的情况下,可按以下思路病情允许的情况下,可按以下思路诊断。如病情紧急危重,依其具体诊断。如病情紧急
24、危重,依其具体情况重点询问和检查。情况重点询问和检查。1.1.病史:病史: 昏迷发生的急缓和持续时间。昏迷发生的急缓和持续时间。昏迷前征兆,如发热、瘫痪、抽搐、高血压、糖尿病史昏迷前征兆,如发热、瘫痪、抽搐、高血压、糖尿病史等。等。既往是否有类似的发作。既往是否有类似的发作。心脑、肝、肺、肾疾病史。心脑、肝、肺、肾疾病史。处伤史:车祸、坠落、击打等处伤史:车祸、坠落、击打等毒物接触史:有机磷农药,化学物品,吸毒史等。毒物接触史:有机磷农药,化学物品,吸毒史等。 2、体检:、体检:一般检查:皮肤颜色(发绀、贫血貌),体位(强直、抽搐、一般检查:皮肤颜色(发绀、贫血貌),体位(强直、抽搐、痉孪),
25、气味等(蒜味、苹果味)痉孪),气味等(蒜味、苹果味)内科内科 检查检查 :重点心、肺、肝、肾:重点心、肺、肝、肾神经系统检查:抓重点、快速检查。神经系统检查:抓重点、快速检查。1)眼球位置:分离状)眼球位置:分离状脑干病变脑干病变 同向凝视同向凝视 幕上幕上病灶侧病灶侧 幕下幕下对侧对侧2)瞳孔检查:瞳孔直径是否等大。)瞳孔检查:瞳孔直径是否等大。 瞳孔对光反射灵敏否瞳孔对光反射灵敏否 警惕脑症早期瞳孔变化警惕脑症早期瞳孔变化3)颅神经检查:眼睑闭合情况、双侧额纹、鼻唇沟、口角、)颅神经检查:眼睑闭合情况、双侧额纹、鼻唇沟、口角、 角膜、吞咽反射角膜、吞咽反射4)运动检查:肌张力改变,肌力,深
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