2022年腔隙性脑梗死,腔隙性脑梗死的症状,腔隙性脑梗死治疗 .pdf
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1、本文极具参考价值,如若有用请打赏支持我们!不胜感激!腔隙性脑梗死 , 腔隙性脑梗死的症状 ,腔隙性脑梗死治疗【专业知识】疾病简介腔隙性脑梗死 (lacunar infarction)是常见的脑血管疾病之一。是持续性高血压、小动脉硬化引起的一种特殊类型的脑血管病。是以病理诊断而命名的, 系新鲜或陈旧性脑深部小梗死的总称。腔隙直径多为 215mm ,一般认为 1520mm 是腔隙的最大限度。过去,临床上很难做出腔隙性脑梗死的诊断, 只有在病理检查时, 才能明确腔隙性脑梗死的病变。这是一种严重危害中老年人身体健康的疾病。单纯依靠神经系统检查以及脑电图、脑血管造影和脑脊液检查,临床无法确诊。因此,过去
2、由于很多腔隙性脑梗死患者没有表现出局灶体征,甚至完全没有症状,所以很难诊断。CT和MRI等神经影像学的广泛应用使本病临床诊断已无困难。另外,PET检查能较早地发现局部脑组织处于脑的功能、 代谢改变状态时的变化, 所以当 PET应用于脑检查时, 腔隙性脑梗死的发现率可能会更高。脑深部白质及脑干穿通动脉病变和闭塞后,导致缺血性微梗死, 脑组织缺血、坏死和液化,可引起多个大小不同的脑软化灶,以后被巨噬细胞移走而留下不规则的大大小小的腔隙。因梗死的血管不同,常表现不同的神经系统症状,临床上最常见的是头痛、头晕、失眠、健忘、肢体麻木、动作失调、构音障碍 - 手笨拙综合征,严重时可发生痴呆、偏瘫、失语等。
3、1965年 Fisher 等通过临床病理观察对本病的临床症状等作了详尽描述,国内由杨露春等于1984年首先报道。 因其病因、临床表现、治疗、预后等都有一定的特殊性,正愈来愈受到临床工作者的重视。疾病病因一、发病原因本病的病因不完全清楚。与病因相关因素有:最常见为高血压导致小动脉及微小动脉壁脂质透明变性,管腔闭塞产生腔隙性病变; 有资料认为,单一腔隙病灶与高血压无显著相关性,舒张压增高是多发性腔隙性梗死的主要原因; 大脑中动脉和基底动脉粥样硬化及形成小血栓阻塞深穿支动脉可导致腔隙性梗死; 血流动力学异常如血压突然下降使已严重狭窄动脉远端血流明显减少而形成微小梗死 ; 各类小栓子如红细胞、纤维蛋白
4、、胆固醇、空气及动脉粥样硬化斑等名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 1 页,共 12 页 - - - - - - - - - 本文极具参考价值,如若有用请打赏支持我们!不胜感激!阻塞小动脉, 有报道在视网膜动脉 (50150μm) 和脑小动脉发现栓子, 颈动脉系统颅外段动脉粥样硬化斑块脱落是微栓子最常见来源,心脏病和真菌性动脉瘤也是栓子可能来源; 血液异常如红细胞增多症、血小板增多症和高凝状态等也可能对发病起作用。二、发病机制1. 危险因素腔隙性脑梗死的发生机制复杂
5、,有不少问题需要研究。为预防腔隙性脑梗死,需要明确腔隙性脑梗死的危险因素。一般认为高血压、高龄、糖尿病、脑动脉粥样硬化、高血脂、吸烟、冠心病等都是腔隙性脑梗死的重要危险因素,其中高血压与腔隙梗死的并发率最高。(1) 高血压:高血压是引起腔隙性脑梗死的直接和重要原因。在高血压作用下,使动脉管壁发生脂质透明变性、 纤维蛋白坏死、 微动脉粥样瘤等容易形成腔隙性脑梗死,其中最重要的是脂质透明样变引起腔隙性梗死。Fisher 认为腔隙性脑梗死患者90% 伴发高血压。国内资料报道在 66.8%82.4%。(2) 年龄:60 岁以上的老年人腔隙性脑梗死发病率明显高于年轻人,尤其伴有高血压的老年人, 发病率更
6、高。有学者认为45岁以上,年龄每增加10 岁,其腔隙性脑梗死的危险性增加约1 倍。(3) 栓子栓塞:心脏病伴有房颤、颈动脉粥样硬化的栓子脱落等,因脑部血液循环丰富,栓子容易随血流造成脑深部的腔隙性梗死。据报道约有33% 的脑深部腔隙性梗死患者,其病因来源于心脏病或颈动脉粥样硬化的栓子栓塞。(4) 糖尿病和高脂血症:糖尿病可引起脂质代谢障碍,促进和加速小动脉粥样硬化。同时,糖尿病常合并高脂血症,使血液黏稠度增加、血流缓慢、血小板功能及体内抗凝血作用异常。一般认为糖尿病引起的毛细血管病变及血液高凝状态是腔隙性脑梗死的独立危险因素。(5) 短暂性脑缺血发作:可能是腔隙性脑梗死有力的预报因素, 约 2
7、8.95%的脑梗死患者于发病前15 年有发生短暂性脑缺血发作的历史。(6) 心脏病:各种心脏病、心脏瓣膜病伴发心律失常或心衰致心排血量减少,或栓子脱落,都可引起脑血管病发作的可能。(7) 其他:某些动脉炎、非血管的栓子也有造成腔隙性脑梗死的可能。不良生活习惯:如吸烟、酗酒等。名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 2 页,共 12 页 - - - - - - - - - 本文极具参考价值,如若有用请打赏支持我们!不胜感激!颈椎病:颈椎退行性变致椎间隙狭窄,神经根和椎动脉受压,
8、使椎-基底动脉供血不足加重,容易导致脑缺血发作。2. 主要病理改变(1) 高血压和脑动脉硬化导致的病理改变:腔隙性脑梗死是一种与高血压病密切相关的脑部小血管病变。 Fisher 等通过临床病理观察,认为长期高血压,可引起小动脉硬化和透明变性,从而产生血管闭塞。发生病变的血管一般都是脑内主要动脉的分支,如大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉和基底动脉的深穿支,这些小动脉直径100400μm ,属脑血管终末支。病变动脉的某些节段发生脂质透明变性、纤维蛋白坏死、血管内膜增厚、纤维素样渗出、呈微小粥样硬化、管腔变窄,继而导致血栓形成或微栓塞,可造成血管闭塞,形成小腔隙软化灶。腔隙病灶一般直径215
9、mm ,最大不超过 20mm 。新鲜活动性病灶可见坏死的脑组织和吞噬细胞,小动脉往往呈薄壁或可见再生小血管。坏死部分被清除后,出现规则或不规则的腔隙,其中含有液体、纤细的结缔组织小梁、含脂质或含铁血黄素的吞噬细胞,周边则为致密的纤维胶质。(2) 腔隙性脑梗死与脑梗死的比率:在脑梗死中, 腔隙性脑梗死的发现率为10% 27.8%。Chamorro在 1273例脑梗死中发现腔隙性脑梗死337例,占 26% ,Rothrock 发现腔隙性脑梗死在500 例脑梗死中占 27% ,Nadian 的 212 例中,腔隙性脑梗死59例,占 27.8%。PET检查能较早地发现局部脑组织处于脑的功能、 代谢改变
10、状态时的变化, 所以当 PET应用于脑检查时, 腔隙性脑梗死的发现率可能会更高。(3) 合并出血:腔隙性脑梗死合并出血的占35% ,可能与微小动脉瘤破裂有关,即出血性腔隙综合征。(4) 腔隙性脑梗死好发部位: 基底核多见。 Fisher 报道腔隙分布依次为基底核46.8%、脑干 15.7%、丘脑 13.8%、 放射冠 12.2%、 白质 7.9%、 胼胝体 1.8%;国内侯玉华等报道基底核61.8%, 脑叶 15.9%,侧脑室体旁放射冠、半卵圆中心11.5%,丘脑 5.1%,脑干及小脑分别为2.5%和 3.2%。(5) 腔隙大小:腔隙一般在0.2 15mm ,而大于 2cm的腔隙称为巨大腔隙,
11、腔隙灶多为23 个。3. 高黏滞血症与腔隙性脑梗死高黏滞血症是一些缺血性脑血管病的病理基础。高黏滞血症可使微循环阻力增高,促使局部血流缓慢、淤滞,使脑组织缺血缺氧,导致不同程度的梗死。血流变学测名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 3 页,共 12 页 - - - - - - - - - 本文极具参考价值,如若有用请打赏支持我们!不胜感激!试,全血比黏度、血浆黏度、血细胞比容、红细胞凝聚和红细胞变形指数升高,可能是影响血流结构及血液流动的重要因素。 高血压患者红细胞膜ATP
12、酶活性降低的同时,红细胞几何形态出现异常,并伴有红细胞变形性减低,是腔隙性脑梗死的发病原因之一。国内杜俭等在原发性高血压伴脑腔隙性病变患者凝血和纤溶系统失衡的研究中提示,高血压及合并脑内腔隙性病变者,存在血管性假血友病因子水平升高导致的潜在高凝状态; 以及因纤溶酶原激活物、纤溶酶原抑制物、纤溶酶原活性改变引起的纤溶系统的紊乱。4. 遗传与腔隙性脑梗死近年来,脑血管病相关基因的研究已有多篇报道。马丽媛等在缺血性脑血管病的相关基因的研究中报道, 母亲患有脑血管病或短暂性脑缺血发作者,其子代脑血管病发病率是无家族史的 2.3 倍,母亲脑血管病史是中年男性发生脑血管病的独立危险因素。父亲患有脑出血时,
13、其子代脑血管病发生率明显增高。而郝景华等在糖尿病合并高血压患者血管紧张素转换酶基因多态性的观察研究表明, 腔隙性脑梗死发病与型基因密切相关。型基因可能为其遗传标志, 并可能成为原发性高血压的预测因子。症状体征一、症状 1、本病常见于中老年人,男性较多,多患高血压病。通常在白天活动中急性发病,孤立性神经功能缺损常使临床表现明显,也可在数小时至数天内渐进发病,约 20% 的病例表现 TIA 样起病。2、临床表现多样, 有 20 种以上临床综合征, 临床特点是症状较轻、 体征单一、 预后较好 ; 无头痛、颅内压增高和意识障碍等。识别腔隙性卒中综合征很重要,因其可完全或近于完全恢复。临床主要有 4 种
14、经典的腔隙综合征:(1) 纯运动性轻偏瘫 (pure motor hemiparesis,PMH) :常见,通常为对侧内囊后肢或脑桥病变。表现面部及上下肢大体相同程度轻偏瘫,不伴感觉、视觉及皮质功能缺失如失语, 脑干病变不出现眩晕、耳鸣、眼震、复视及小脑性共济失调等,多在2 周内开始恢复。 PMH 亦可由颈内动脉或大脑中动脉闭塞、硬膜下血肿或脑内占位性病变引起。PMH 有 7 种少见变异型:合并运动性失语: 豆纹动脉闭塞所致, 为内囊膝部、 后肢及邻近放射冠白质病灶, 不经 CT证实,名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - -
15、- 名师精心整理 - - - - - - - 第 4 页,共 12 页 - - - - - - - - - 本文极具参考价值,如若有用请打赏支持我们!不胜感激!临床易误诊为动脉粥样硬化性脑梗死。PMH 不伴面瘫:椎动脉或深穿支闭塞导致一侧延髓锥体微梗死,病初可有轻度眩晕、舌麻、舌肌无力等指示定位。合并水平凝视麻痹:病理证实为脑桥下部旁中线动脉闭塞,累及脑桥旁正中网状结构导致短暂一个半综合征。合并动眼神经交叉瘫:大脑脚中部病灶累及动眼神经传出纤维。合并展神经交叉瘫:脑桥下部旁中线区病灶累及展神经传出纤维。伴精神错乱急性发作,注意力、记忆力障碍,病理证实为内囊前肢及后肢前部病灶,破坏丘脑至额叶联系
16、纤维。闭锁综合征:四肢瘫、不能讲话,眼球垂直运动保留,是双侧内囊或脑桥病变使皮质脊髓束受损导致双侧 PMH 。(2) 纯感觉性卒中 (pure sensory stroke,PSS) :较常见,特点是偏身感觉缺失,可伴感觉异常,如麻木、烧灼或沉重感、刺痛、僵硬感等; 是对侧丘脑腹后核、内囊后肢、放射冠后部及延髓背外侧病灶所致。大脑后动脉闭塞以及丘脑或中脑小量出血可出现类似表现。(3) 共济失调性轻偏瘫 (ataxic-hemiparesis,AH):病变对侧 PMH 伴小脑性共济失调,偏瘫以下肢重( 足踝部明显 ),上肢轻,面部最轻 ; 指鼻试验、跟膝胫试验阳性。通常由对侧脑桥基底部上1/3与
17、下 2/3 交界处、内囊后肢及偏上处( 影响颞、枕桥束及锥体束) 和放射冠及半卵圆中心 ( 影响皮质脑桥束和部分锥体束 ) 病变所致。(4) 构音障碍 -手笨拙综合征 (dysarthric-clumsy hand syndrome,DCHS) :起病突然,症状迅速达高峰,表现构音障碍、吞咽困难、病变对侧中枢性面舌瘫、面瘫侧手无力和精细动作笨拙,书写易发现,指鼻试验不准, 轻度平衡障碍。病变在脑桥基底部上1/3 与下 2/3 交界处,为基底动脉旁中线支闭塞 ; 亦见于内囊膝部病变,可视为AH变异型。(5) 其他综合征:例如感觉运动性卒中(sensorimotor stroke ,SMS) ,以
18、偏身感觉障碍起病,再出现轻偏瘫,病灶在丘脑腹后核及邻近内囊后肢, 是丘脑膝状体动脉分支或脉络膜后动脉丘脑支闭塞。腔隙状态 (lacunar state)是多发性腔隙性梗死出现严重精神障碍、痴呆、假性延髓性麻痹、双侧名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 5 页,共 12 页 - - - - - - - - - 本文极具参考价值,如若有用请打赏支持我们!不胜感激!锥体束征、类帕金森综合征和尿便失禁等。3、根据腔隙性脑梗死有无神经系统体征可以概括成3 类(1) 有局灶神经系统定位
19、体征: 能够明确分类的腔隙性脑梗死, 其出现率约占腔隙性脑梗死的75% 。(2) 有神经系统的症状,但无局灶体征,不能分型分类的腔隙性脑梗死,约占腔隙性脑梗死的9% 。(3) 无神经系统症状和体征:约占腔隙性脑梗死的16% 。以下几点可作为诊断腔隙性脑梗死的参考:1、中年以后发病,有高血压或TIA 病史,慢性、亚急性或急性起病,症状轻。2、临床症状符合上述腔隙征的一种临床表现,多无意识障碍。3、脑 CT扫描及 MRI检查 证实与临床相一致的腔隙病灶,符合腔隙性脑梗死的影像学特点。4、预后良好,短期内有完全恢复可能。用药治疗一、西医 1、治疗目前尚无有效的治疗方法。与脑梗死相似,在综合治疗及个体
20、化治疗的基础上,强调加强病因治疗, 预防再次发病。 有效控制高血压和各种类型脑动脉硬化可减少腔隙性卒中可能性,是预防本病的关键 ; 没有证据表明抗凝治疗会带来任何益处,阿司匹林效果也不确定,但由于这些治疗发生严重并发症风险较低,故也经常应用; 其他可适当应用扩血管药物如尼可占替诺( 脉栓通 ) 等增加脑组织血液供应,促进神经功能恢复; 应用钙离子拮抗药如尼莫地平、氟桂利嗪等减少血管痉挛,改善脑血液循环,降低腔隙性梗死复发率; 活血化淤类中药对神经功能恢复可有所裨益 ; 控制吸烟、糖尿病和高脂血症等可干预危险因素。1. 病因治疗有了腔隙性脑梗死说明脑小血管不健全,重点在于预防再发脑梗死, 积极控
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