2022年西医综合病理学重点内容串讲及复习纲要.docx

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1、精选学习资料 - - - - - - - - - 学习好资料 欢迎下载（一）细胞与组织损耗1. 各种缘由都可导致细胞损耗,其中缺氧是导致细胞损耗的一个重要基本环节；细胞损耗后其外形学转变可 分为变性（可逆）和死亡（不行逆,分坏死和凋亡两类）两大类；2. 细胞与组织损耗的发生气制：细胞膜的破坏、 活性氧类物质的损耗作用、细胞浆内高游离钙的损耗作用、缺氧的损耗作用、化学性损耗、遗传变异3. 变性分为细胞水肿和细胞内物质反常沉积,是一种可逆性损耗；细胞水肿主要见于代谢活跃、线粒体丰富的细胞 （肝细胞、 肾曲小管上皮细胞和心肌细胞）,细胞内反常物质沉积包括脂肪变性（肝脂肪变最多见、心肌和肾区管上皮细胞

2、脂肪变性）、玻璃样变（结缔组织、血管壁、细胞内玻璃样变性都可见）、纤维素样变性（实际上是一种组织坏死的表现,常见于急性风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性动脉四周炎等变态反应性疾病和急进性高血压）、粘液样变性（常见于间叶性肿瘤、急性风湿病的血管壁、甲减时的粘液水肿） 、淀粉样变性（淀粉样物质不是淀粉而是蛋白质）、病理色素沉积（含铁学黄素沉积于肺 巨噬细胞咳出后称为心衰细胞、溶贫时肝脾细胞含铁学黄素沉积、脂褐素沉积） ；脂肪变性, 也叫脂肪沉积,多见于代谢旺盛耗氧多的器官,如肝、肾、心,以肝最常见；肝脂肪变性：肉眼观肝匀称肿大,包膜紧 张,切面浅黄色, 触之有油腻感； 脂肪变性在肝小叶

3、内的分布可在小叶中心（肝淤血）,可在小叶周边区 （磷 中毒）,也可波及全小叶（长期严峻肝淤血）；心肌脂肪变性：可呈“虎斑心 ” ,发生在严峻贫血时；肾 脂肪变性：可见于肾炎、某些化学中毒（特殊是汞）,严峻的肾脂肪变性就见于脂性肾病；玻璃样变性主要 见于结缔组织和血管壁；结缔组织玻璃样变：常见于病理情形引起的纤维瘢痕组织发生玻璃样变；血 管壁玻璃样变：高血压时,肾、脑、视网膜的细动脉最易发生玻璃样变；细胞内玻璃样变：见于肾小球 肾炎伴明显蛋白尿时,由蛋白滤过形成；另外狂犬病、慢性炎症病灶内的浆细胞、慢性酒精中毒时的肝细 胞,亦可见有细胞内的玻璃样病变；含铁血黄素是来自红细胞血红蛋白的 Fe3+与

4、蛋白质结合成电镜下可见 的铁蛋白微粒,如干铁蛋白微粒集合称为光镜下可见的棕黄色、较粗大的折光微粒,称为含铁血黄素；脂褐素是蓄积于胞浆内的黄褐色微细颗粒,电镜下显示为自噬熔酶体内未被消化的细胞器碎片残体,其中 50%为脂质；附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素；其他类型的外形学 特点及意义请看教材；4. 坏死时细胞核的变化是主要标志（核浓缩、核碎裂、核溶解）,常见局灶性胞浆坏死、凝固性坏死（包 括干酪样坏死,如结核菌引起的坏死；坏疽：干性坏疽,如血栓闭塞性脉管炎时四肢的坏死；湿性坏疽,如阑尾坏疽、肠坏疽；气性坏疽,坏死继发产气荚膜杆菌感染,呈蜂窝状,应紧急处理）、液

5、化性坏死、脂 肪坏死、固缩性坏死；坏死的结局可以是溶解吸取、分别排出、机化、包裹钙化等；5. 凋亡是活体内单个细胞或小团细胞的死亡,死亡细胞的质膜（细胞膜和细胞器膜）不破裂,不引发死亡 细胞的自溶,也不引发急性炎症反应,又名程序性死亡；发病机制与基因调剂有关,凋亡小体的形成是其 外形学主要特点；凋亡小体多呈圆形或卵圆形,大小不等,呈强嗜酸性,又称嗜酸性小体,可见于病毒性 肝炎；凋亡的意义在于与胚胎发生、进展、个体形成、器官的细胞平稳稳固等有亲密关系与人类肿瘤、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的发生有很亲密的关系；（二）修复、代偿与适应1.细胞和组织的适应性反应包括肥大（细胞数量不变、细胞器成分增大

6、或增多引起细胞体积增大为肥大,分代偿性肥大和分泌性肥大）、增生（实质细胞数量增多,细胞器成分并不增大或增多,各种良性和恶性肿 瘤都属于增生） 、萎缩（分生理性萎缩和病理性萎缩,一般是可复原的）、化生（是指一种已分化成熟的组 织向另一种有相像性质的组织转化,例如气管和支气管上皮细胞的磷状上皮化生、慢性萎缩性胃炎的肠上 皮化生、一些间叶组织可化生为透亮软骨或骨组织）；2.再生是由损耗部位四周的同种细胞来修复的过程,不同组织再生才能不同；分为完全再生和不完全再生,纤维性再生属不完全性再生,先由肉芽组织填充,然后转化成胶原纤维为主的斑痕组织；肉芽组织包括毛 细血管、纤维结缔组织和各种炎性细胞,是创伤修

7、复的起始过程；人体细胞的分类：不稳固细胞：总在 不断地繁衍,以代替衰亡或破坏的细胞,再生才能相当强；如表皮细胞,呼吸道、消化道粘膜被覆细胞；稳固细胞：生理情形下,该类细胞增殖现象不明显,细胞增殖周期中处于静止期；包括各种腺体或腺样名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页,共 7 页精选学习资料 - - - - - - - - - 学习好资料 欢迎下载器官；永久性细胞：诞生后都不能分裂增生,一旦遭受破坏就成为永久性缺失；包括神经细胞、骨骼肌 细胞、心肌细胞；肉芽组织：成分：毛细血管、纤维结缔组织和各种炎性细胞组成；肉芽组织的作用：A 机化血凝块、坏死组织和异物；B 抗感染及爱护创面；C

8、 修补伤口及其他组织缺损；结局外形标志：A间质水分逐步削减；B 炎性细胞削减；C 毛细血管削减；D 成纤维细胞削减；E 胶原纤维增多；（三）局部血液及体液循环障碍1.充血是指器官或局部组织血管内血液含量增多,分为动脉性充血和静脉性充血；2.出血是指血液从血管或心脏外出；机械性损耗或病变腐蚀血管壁或心脏都会引起出血,影响取决于出血的量、速度、部位；漏出性出血缘由：血管损害如缺氧、毒素、维生素C 缺乏、静脉压上升；血小板削减或血小板功能损害；凝血因子缺乏；3. 在活体心脏和血管内,血液发生凝固或血液中的某些成分相互粘集,形成固体质块的过程；这个固体团 块就称为血栓；心血管内膜的损耗、血流状态转变、

9、血液凝固性增加都会导致血栓形成；血栓最终可以通 过软化、溶解和吸取；也可以机化和发生钙化；血栓对机体最有危害的是：堵塞血管,使组织器官萎缩或梗死；血栓脱落形成栓塞；性增加；血栓形成的条件：心血管内膜的损耗；血流状态的转变；血液凝固4.DIC ：血液的凝固性增变,在全身微循环内形成大量由纤维素和血小板构成的微血栓,广泛地分布于全身 很多器官和组织的毛细血管和小血管内,称为充满性血管内凝血；其机制是凝血系统在微循环内广泛地被 激活导致；结局：广泛性微血栓形成,全身皮肤粘膜和器官的出血以及血栓形成所致的梗死性病变,严峻 时可致死；5.栓塞：循环血液中的异物随血液的流淌,堵塞血管管腔称为栓塞；堵塞的物

10、质称为栓子；栓子有多种,如血栓,脂肪,空气和羊水,最常见的仍是血栓；血栓栓塞包括：肺动脉栓塞：主要来自于下肢深部静 脉,股静脉 ;大循环的动脉栓塞 :主要有左心室的血栓,和动脉粥样硬化溃疡表面形成的血栓 ,血栓脱落会 引起脑、肾、脾等器官的栓塞,也可引起肢体坏疽；脂肪栓塞：主要是骨折或脂肪组织严峻挫伤引起；100ml 可引起心力衰竭；羊水 一般会引起全身器官的更塞,特殊是脑；气体栓塞：快速进入血循环的空气 栓塞：分娩过程中,由于羊水被挤入破裂的子宫静脉内造成的,羊水栓塞和栓子主要见于肺血管内,其次 见于子宫和阔韧带等静脉内；6.由于血管堵塞引起的组织坏死称为梗死；血栓,动脉栓塞,血管受压闭塞,

11、动脉痉挛等可引起血管堵塞；梗死有贫血性梗死和出血性梗死；梗死病变特点：在脾、肺、肾等器官的梗死,范畴呈锥状,切面呈扇形；心肌梗死外形不规章或呈地图状,这些都和血供有关；梗死病变的特点：贫血性梗死：好发于脾、肾、心肌,由于这些器官组织结构致密,侧支循环不充分；梗死早期,可有出血带,随后边为褐黄色,最终形 成质地坚实的肉呀组织和瘢痕；梗死灶呈白色；出血性梗死：发生在有严峻淤血和组织疏松的器官；肺 梗死多见于二尖瓣患者；出血性梗死也发生于肠,在肠套叠、肠扭转、嵌顿性疝都可引起肠断的出血性梗 死；（四）炎症1. 具有血管系统的活体组织对损耗因子所发生的防备反应称为炎症；炎症是损耗和抗损耗的统一过程；炎

12、 症有局部红肿热痛和功能障碍,也有发热和外周血白细胞计数增多等全身反应；基本病理变化有变质、渗 出和增生； 留意把握急性炎症和慢性炎症的基本病理变化和过程；慢性炎症的病理性变化：炎症灶内主要 是巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润,以单核巨噬细胞为主；这不同于急性炎症：中性粒细胞是急性炎症 的标志；慢性炎症吸引单核细胞的重要缘由是炎症灶不断产生单核细胞趋化因子,如纤维蛋白多肽、阳离 子蛋白质等；2. 炎性肉芽肿是一种特殊的增生性炎症,以结合结节为典型代表；炎性息肉是在致炎因子的长期刺激下,局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生,形成突出于粘膜表面的肉芽样肿块,常见于鼻粘膜和宫颈；炎性假瘤是组织的炎性增生形

13、成的一个境域清晰的肿瘤样团块,最常发生于眼眶和肺；留意它与肿瘤的区分；慢性肉芽肿炎症局部形成主要是巨噬细胞增生构成境域清晰的结节状病灶为特点的慢性炎症；属于慢性肉芽 肿性炎症的疾病有：结核病、麻风病、梅毒、血吸虫病、组织胞浆菌病、肉样瘤病和异物引起的炎症；名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页,共 7 页精选学习资料 - - - - - - - - - 学习好资料 欢迎下载（五）肿瘤1. 机体在致瘤因素的作用下,细胞失去了对正常生长的调控,导致反常增生而形成的新生物称为肿瘤；这种增生在缘由 致瘤因子 被排除以后仍旧连续生长,增生过程并不需要致瘤因子的连续存在；肿瘤的特点：反常生长,

14、失去了自主性；失去了分化成熟的才能；具有反常外形、代谢和功能；2. 肿瘤生长速度的三个相关因素是：肿瘤细胞倍增时间、生长分数、瘤细胞的生成和丢失；肿瘤的浸润和转移机制是： 恶性肿瘤在生长过程中会变得越来越有侵袭性,包括生长加快、肿瘤的异质化；诱导血管生成；局部浸润；血行播散；浸润四周组织和远处转移等；3. 肿瘤分良性和恶性两大类：区分在于二者生长速度、生长方式、分化程度、核分裂相、继发转变、转移 和复发上均不同；4. 上皮性恶性肿瘤称为癌（鳞癌、腺癌、基底细胞癌）,间叶组织恶性肿瘤成为肉瘤（纤维肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤、脂肪肉瘤、横纹肌肉瘤）,二者的区分在于组织来源不同、发病率前者高于后者,肉

15、眼观不 同、组织学特点不同、转移方式不同；5. 肿瘤的病因包括化学因素,如苯、亚硝酸盐等主要通过损耗 DNA 分子致癌；辐射等物理作用,寄生虫、细菌、真菌、病毒感染等生物因子都可以通过激活细胞癌基因失活抑癌基因而致癌；6. 常见癌前病变有粘膜白斑、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂、乳腺增生性纤维囊性变、结肠和直肠的息肉状 腺瘤、慢性萎缩性胃炎及胃溃疡、慢性溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、肝硬化等；非典型性增生是指增生 上皮细胞的外形出现肯定程度的异型性,但仍不足以诊断为癌；原位癌是指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮 层内的重要非典型性增生几乎累及或累及上皮的全层,但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者；7. 交界性肿

16、瘤是介于良性和恶性之间的肿瘤,此类肿瘤有恶变倾向,在肯定的条件下可逐步向恶性进展,临床上需要随访；8.与遗传性突变相关的肿瘤：肾母细胞瘤、恶性黑色素瘤、视网膜母细胞瘤、家族性结构多发性息肉瘤；（六）免疫病理 主要把握概念和特点性病理转变（七）心血管系统疾病1. 风湿病是一种与 A 组 溶血性链球菌感染有关的累及全身结缔组织的变态反应性疾病；主要病理特点是 风湿小体形成；最常累及心脏（心脏炎）、关节（多关节炎） 、其次为皮肤（多形红斑） 、皮下组织（皮下结 节）、脑（ sydenham 舞蹈症）和血管等,以心脏病变最为严峻；发病机制倾向于抗原抗体交叉反应学说：链球菌细胞壁的 C 抗原（糖蛋白）引

17、起的抗体可与结缔组织（如心脏瓣膜及关节等）发生交叉反应；链球 菌细胞壁的 M 抗原（蛋白质）的抗体可引起心肌及血管平滑肌交叉反应；基本病变包括非特异性炎和肉芽 肿性炎,非特异炎可不遗留任何病理状态,也可因成纤维细胞增生、胶原纤维增生而导致纤维化及纤维性 粘连；肉芽肿性炎包括变质渗出期、增生期或肉芽肿期、纤维化期或愈合期三期；2. 心内膜炎分感染性心内膜炎和非感染性心内膜炎两种,前者又分亚急性和急性两种；要把握其发病机制、病理转变特点、结局和合并症；3. 心瓣膜病表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全, 留意血流淌力学转变的特点和临床联系；二尖瓣狭窄： 多数由风湿性心内膜炎引起,病变特点：二尖瓣狭窄时,

18、血液不能顺当进入左心室,左心室灌注不足,形成 相对萎缩状态；左心房就由于血液淤积而肥大、扩张,进而引起肺淤血、水肿、肺动脉高压、右心室肥大、扩张, 最终大循环淤血等一系列血流淌力学的病理转变；临床病理联系： 听诊时心尖区隆隆样舒张期杂音,肺动脉瓣听诊区其次心音增强,X 线检查左心房增大；二尖瓣关闭不全：临床病理联系：听诊心尖区可闻及吹风样收缩期杂音,X 线显示左心室增大；主动脉瓣关闭不全：左心室肥大引起右心室、右心房肥大,然后造成大循环淤血；临床病理联系：听诊时在主动脉瓣区可闻及舒张期杂音,可显现水冲脉、血管枪击音和毛细血管搏动现象；4. 高血压病现在成为原发性高血压,是一种病因不明的、以体循

19、环动脉血压上升（收缩压 140,和/或舒张压90）为主要表现的独立性全身性疾病,以全身细动脉硬化为基本病变,常引起心、脑、肾及眼底病变并名师归纳总结 有相应的临床表现；发病机制为长期精神不良刺激导致大脑皮质的兴奋与抑制失衡；交感神经兴奋性增强,第 3 页,共 7 页- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 学习好资料 欢迎下载肾素 -血管紧急素 -醛固酮系统亢进；多种基因转变影响钠排出等；各种机制导致钠潴留；把握良性 /恶性高血压的区分,各自有何特点；5. 动脉粥样硬化的危急因素包括高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病、甲减、肾病综合征、肥胖等；把握动脉粥样硬化的基

20、本病理变化；各种不同器官的动脉粥样硬化引起相应脏器的缺血性病理转变和后果；6. 把握心肌病和心肌炎的基本概念、基本病理转变； 心肌病包括 : 扩张性心肌病 :以心腔扩张 ,心肌壁不增厚但收缩才能下降为特点；肥厚性心肌病 :心肌病显著增厚,两侧心室显著肥大 ;限制性心肌病 :典型病变为心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化 ; 克山病 :克山病病变主要在心肌,以心肌显现严峻的变性、坏死和瘢痕形成为特点,病变可累计心脏的各个部位,但心室重于心房、左心室、室间隔又重于右心室；心肌炎包括：病毒性心肌炎：多由柯萨齐病毒、埃可病毒引起；细菌性心肌炎：可由细菌直接感染或细菌产生的毒素对心肌的作用,或细菌产物所致引

21、起的变态反应引起；寄生虫性心肌炎：包括 A 弓形虫性心肌炎, B chagas心肌炎, C 旋毛虫性心肌炎；免疫反应性心肌炎：类风湿性心肌炎；B 过敏性心肌炎：某些药物引起；（八）呼吸系统疾病A 胶原病时的心肌炎,有风湿性、1. 慢支最主要的病原菌是流感嗜血杆菌和肺炎链球菌,呼吸道反复感染是导致慢支进展和加重的主要因 素,吸烟、过敏、长期工业接触和大气污染、机体抗击力下降都是导致慢支发生的重要因素；基本病理变 化：粘膜上皮细胞变性,坏死脱落,杯状细胞增生,可发生鳞状上皮化生；粘液腺肥大,增生,分 泌亢进,管壁有淋巴细胞,浆细胞浸润,管壁平滑肌断裂,萎缩,软骨可发生变性,萎缩,钙化或 骨化；其中

22、最重要的变化是粘液腺的增生、肥大和 杯状细胞增生；临床病理联系：支气管粘膜的炎症和分 泌物增多,而显现咳嗽,咳痰症状,痰呈白色粘液泡沫状；支气管痉挛和狭窄可引起喘息；病情进展可引 起肺气肿；2. 肺气肿是呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈长久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏,以致肺 组织弹性减弱,容积增大的一种病理状态；发病机理是慢性支气管炎导致肺通气功能障碍,末梢肺组织内蚕气量增多, 致肺泡增大, 破裂相互融合； 另一个与肺气肿相关的病因是弹性蛋白酶增多和活性增高,而 1抗胰蛋白酶的失活,使肺组织的弹性蛋白、胶原和蛋白多糖降解,肺胞壁结构破坏；肺气肿分为肺泡性肺 气肿和间质性肺气肿；临床

23、上表现为桶状胸、肋间隙增宽、肺叩诊过清音,呼吸音减弱,心音遥远,X 线 可见肺部透亮度增加；3. 肺心病可由支气管和肺部疾病、胸廓运动障碍性疾病、肺血管病变引起；病理转变主要为肺血管病变造 成肺动脉高压,心脏病变主要是继发于肺动脉高压的右心室肥厚、扩大；临床主要表现为右心衰竭、体循 环淤血；4. 各种细菌性肺炎、支原体肺炎、病毒性肺炎的发病机制、基本病理变化、并发症；5. 支扩是指肺内支气管管腔长久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病；其发病基础是管壁平滑 肌弹性纤维和软骨炎症而遭破坏和纤维化；多继发于慢支、麻疹、百日咳后的支气管肺炎、肺结核以及支 气管异物吸入、肿瘤等；肉眼观支气管病变

24、可局限于一侧肺叶或肺段,下叶多于上叶,下叶背段更常见,受累支气管呈圆柱状或囊状扩张,肺呈蜂窝状,管腔内常含有黏液样脓样或黄绿色脓性渗出物,四周肺组 织常发生不同程度的肺萎陷、纤维化或肺气肿；镜下支气管壁呈慢性炎症转变并有结构破坏；临床上咳大 量脓痰；6. 肺硅冷静症因长期吸入游离二氧化硅粉尘引起的一种职业病；基本病理转变是硅结节形成和充满性肺纤 维化；分为三期,主要并发症有肺结核、肺感染、肺心病、肺气肿和自发性气胸；7. 肺癌的危急因素有吸烟、大气与空气污染、职业因素等；多起源于支气管粘膜上皮,少数起源于支气管 的腺体上皮或肺泡上皮细胞,包括鳞癌、腺癌、小细胞癌、大细胞癌等组织类型；分为中心型

25、、四周型、充满型三种肉眼类型；可直接扩散、淋巴道转移、血行转移；早期发病隐匿,常有干咳、痰中带血、气急、胸痛、咯血等表现；Horner 综合征、副肿瘤综合征的概念；8.鼻咽癌：最常见于鼻咽顶部,其次是外侧壁和咽隐窝,肉眼观以结节性多见；组织类型以磷状细胞癌多 见；扩散途径：直接扩散、淋巴道转移、血流转移,治疗以化疗为主；名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页,共 7 页精选学习资料 - - - - - - - - - 学习好资料 欢迎下载（九）消化系统疾病 1. 慢性胃炎有浅表性、萎缩性、肥厚性、疣状等四类,把握各自的病理特点；2. 溃疡病：胃溃疡、十二指肠溃疡的毫发部位,肉眼和镜

26、下病理转变有哪些,结局和合并症主要有愈合、出血、穿孔、幽门梗阻、恶变；目前认为其发病与幽门螺杆菌感染及长期服用非固醇类抗炎药物、遗传和 种族因素都是致病因素；发生部位：胃溃疡多位于胃小弯近幽门部和胃窦部,胃底部及大弯侧少见；十二 2.5 厘米以内,一般为一个圆形 指肠溃疡发生部位在十二指肠起始部（球部）；溃疡特点：胃溃疡直径多在 或椭圆性,溃疡边缘整齐,状如刀切,底部平整；溃疡可穿越粘膜下层,肌层甚至浆膜层,底部由肉芽组 织和瘢痕组织取得；3. 细菌感染和阑尾腔堵塞是阑尾炎发病的主要因素；包括单纯性阑尾炎、急性蜂窝织炎性阑尾炎、急性坏 疽性阑尾炎,经过外科治疗预后良好,少数显现穿孔、阑尾四周脓

27、肿、囊肿等并发症或转为慢性阑尾炎；4. 病毒性肝炎的基本病理转变包括肝细胞的变性、坏死（胞浆疏松化和气球样变性、嗜酸性变及嗜酸性坏 死、点状坏死、溶解性坏死、碎片状坏死、桥接坏死）炎细胞浸润（主要是淋巴细胞、单核细胞）、间质反 应性增生及肝细胞再生（Kuffer 细胞增生肥大、间叶细胞及成纤维细胞增生、肝细胞再生）；临床上分为急 性（一般型）肝炎、慢性（一般型）肝炎、重型病毒性肝炎；5. 肝硬化分为门脉性肝硬化、坏死后肝硬化、胆汁性肝硬化、淤血性肝硬化、色素性肝硬化、寄生虫性肝 硬化等；6. 食管癌以食管中段最多见,下段次之,上段最少,早期临床上无明显症状,病变局限,多为原位癌和粘 膜内癌,中

28、晚期可显现吞咽困难,分髓质型、蕈伞型、溃疡型、缩窄型；可通过直接浸润、淋巴道转移、血道转移；7. 胃癌的发生与饮食和环境因素、幽门螺杆菌感染等有关；早期胃癌癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层,可分为隆起型、表浅型、凹陷型组织学分型以管状腺癌最多见、其次为乳头状腺癌,未分化癌最少；进展 期胃癌癌组织浸润到粘膜下层,浸润越深预后越差,分为息肉型或蕈伞形、溃疡型、浸润型,镜下有乳头 状腺癌、管状腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌等；可通过直接扩散、淋巴道转移、血道转移、种植性转移发 生转移；8. 大肠癌的好发部位以直肠为最多,其次为乙状结肠；肉眼分为隆起型、溃疡型、浸润型、胶样型四种,镜下可见乳头状腺癌、管状

29、腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌、未分化癌、腺鳞癌、鳞状细胞癌；临床分六个 阶段；可通过局部扩散、淋巴道转移、血道转移发生转移；其发病有遗传及环境两种因素；大肠息肉可以 ,有增生性息肉和炎性息肉 ;与癌变关系亲密的息肉 ,包括 A 乳头状 分为两种 : 与癌变无关的非瘤性息肉 腺瘤 ,B 家族性多发性息肉瘤 ,C 腺瘤性息肉；其中以第三种息肉癌变率最低；9. 原发性肝癌早期称为小肝癌,单个癌结节在 3cm 以下或结节数目不超过两个,其直径总和在 3cm 以下；中晚期肝癌肉眼分为巨块型、多结节型、充满型；组织学分为肝细胞癌、胆管上皮癌、混合性肝癌；肝癌 第一在肝内扩散和转移,在肝内形成多个转移癌结节；

30、肝外转移主要是通过淋巴道转移,晚期可通过肝静 脉转移至肺、肾上腺、脑、骨等处；临床上肝癌多由肝硬化进展而来；可能与病毒性肝炎,特殊是乙型肝 炎,肝硬化, 真菌及其毒素 （黄曲霉菌、 青霉菌、 杂色曲霉菌等） 、亚硝胺类化合物等都与肝癌的发病有关；（十）造血系统疾病 1. 将霍奇金氏病和非霍奇金淋巴瘤比较记忆；2. 急性白血病和慢性白血病的病理学特点,分类；（十一）泌尿系统疾病 1. 急性充满性增生性肾小球肾炎增生的细胞以毛细血管丛的系膜细胞和内皮细胞为主,大多数与感染有关（A 族乙型溶血性链球菌中的致肾炎株）由循环免疫复合物沉积引起,又称感染后肾炎；病理上肉眼可见 蚤咬肾 “大红肾 ”,镜下见

31、肾小球体积增大,细胞数量增多,内皮细胞和系膜细胞增生及嗜中性粒细胞、单 核细胞浸润,毛细血管官腔狭窄或闭塞；电镜下可见：肾小球基底膜有致密物沉积,呈驼峰状；临床表现 为急性肾炎综合征；多数预后良好；2. 新月体性肾小球肾炎病理学特点为多数肾小球球囊壁层上皮细胞增生形成新月体,又称毛细血管外增生名师归纳总结 - - - - - - -第 5 页,共 7 页精选学习资料 - - - - - - - - - 学习好资料 欢迎下载性肾小球肾炎；分为抗肾小球基底膜性疾病、免疫复合物性疾病、免疫反应不明显型三种类型；病理变化 可见双侧肾脏肿大,色惨白,皮质表面常有点状出血；镜下肾小球可显现坏死、增生或其他

32、转变,特点性 病理转变为肾小球内新月体形成；临床上表现为急性肾炎综合征,进展快速,预后较差；3. 膜性肾小球肾炎引起成人肾病综合征,早期光镜下转变不明显,后期显现充满性毛细血管壁增厚,并在 上皮下显现含有免疫球蛋白的电子致密物质；多数病因不明；为慢性免疫复合物性肾炎,肉眼上为 大白肾,镜下见上皮下显现免疫复合物；相连,形成梳齿；沉积物之间基底膜物质形成钉状突起,银染色显示钉突与基底膜垂直4.稍微病变性肾小球肾炎（脂性肾病）是小儿肾病综和症常见的缘由；肾小管上皮细胞内常有大量脂质沉 积,故又称脂性肾病；本病对皮质激素敏锐,治疗成效好,病变可完全复原；病理变化：光学显微镜下无 明显变化,电镜下可有

33、充满性肾小球脏层上皮细胞足突消逝；临床病理联系：蛋白质为高挑选性,这与膜 性肾小球肾炎不同；5. 慢性肾小球肾炎为各种不同类型肾炎进展的最终阶段,大量肾小球发生玻璃样变和硬化； 继发性颗粒 性固缩肾 ,区分于高血压时的原发性颗粒性固缩肾；临床表现为慢性肾炎,肾功能渐进性衰竭；总结见课 本 P263 6. 肾盂肾炎主要累及肾盂、肾间质和肾小管、分为急性和慢性两种；急性由细菌感染引起,常和尿路感染 有关,慢性除和细菌感染有关外,仍和膀胱、输尿管反流等因素有关；急性肾盂肾炎肾脏体积增大,表面 可见散在隆起的黄白色脓肿,四周有紫红色充血带围绕；镜下见肾组织化脓性转变；合并症常见急性坏死 性乳头炎、肾盂

34、积脓、肾四周脓肿,临床上起病急,发热、寒战、白细胞增多,腰部酸痛、肾区叩痛；慢 性肾盂肾炎病理特点是肾间质炎症,肾组织疤痕形成,其特点是两侧肾不对称,区分于慢性肾小球肾炎,伴有明显的肾盂和肾盏的纤维化和变形；可导致肾功能衰竭；7. 肾细胞癌起源于肾小管上皮细胞,又称肾腺癌,分为透亮细胞型和颗粒细胞型；以上下两极多见,透亮 细胞癌切面常为红、黄、灰、白等多种颜色交叉；乳头状癌可多灶；肾母细胞瘤起源于肾内残留的后肾胚 芽组织,儿童多见,和先天畸形有关；边界清晰,有假包膜；镜下可见具有胚胎发育过程不同阶段的稚嫩 的肾小球或肾小管样结构,主要症状是腹部肿块,具有广泛转移特点,转移最常发生于肺和骨；膀胱

35、癌主 要组织学类型是移行细胞癌,好发于膀胱侧壁和膀胱三角近输尿管开口处,分三级；常见症状是无痛性菌 尿；（十二）传染病及寄生虫病1. 结核病是重点,基本病理变化分以渗出、增生、坏死为主的病变,可吸取、纤维化、钙化转向愈合,可 浸润、溶解播散转向恶化；原发综合征；继发肺结核分局灶型、浸润型、慢性纤维空洞型、干酪性肺炎、结核球、结核性胸膜炎等；结核病血源性播散可致急慢性全身粟粒性结核,急慢性肺粟粒性结核,肺外结 核；2. 肺外结核 （肠结核、 结核性腹膜炎、 结核性脑膜炎、 肾结核、 生殖系统结核、 骨与关节结核、 淋巴结核）；3. 伤寒病变特点是全身单核巨噬细胞系统细胞增生,以回肠末端淋巴组织的

36、病变最为突出；病变大致分为 髓样肿胀期、坏死期、溃疡期、愈合期；4. 菌痢是由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎,病变多局限在结肠,以大量纤维素渗出形成假膜为特点,假 膜脱落伴有不规章浅表溃疡形成；临床主要表现为腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便；痢疾杆菌主要 分四种类型 :志贺氏菌、福氏菌、鲍氏菌以及宋内氏菌,均产生内毒素；病理表现为大量纤维素渗出,肠粘 膜坏死及白细胞浸润形成的假膜,假膜脱落形成多数不规章形的浅表溃疡；病理变化：病变部位主要发 生于大肠,尤以乙状结肠和直肠为重；类型：A 中毒型菌痢：是细菌性痢疾最严峻的类型,可引起中毒 型休克； B 急性细菌性痢疾：病变主要发生于肠道；C 慢性菌痢

37、：病程超过 2 个月以上,多从急性菌痢转 变而来；5. 艾滋病是由HIV 感染引起的全身性严峻免疫缺陷为主的致命性传染病；主要引起 CD4+T 细胞大量损耗；HIV 通过性接触、输血或血制品、公用注射针头或医疗器械、围产期母婴垂直传播、脏器移植等传播；临名师归纳总结 床上 AIDS 分为三个期；主要病理转变分为免疫学损害的外形学表现,感染（常为混合性机会感染）,肿瘤第 6 页,共 7 页- - - - - - -精选学习资料 - - - - - - - - - 学习好资料 欢迎下载（Kaposi 肉瘤、非霍奇金淋巴瘤） ；6. 阿米巴病主要是阿米巴脓肿或阿米巴溃疡（肠阿米巴病、肠外阿米巴病）；

38、7. 血吸虫病不同发育阶段的尾蝣、童虫、成虫特殊是虫卵都会对机体造成机械性损耗,同时其抗原成分可 引起机体变态反应性损耗,以虫卵危害最大；主要损耗脏器为肠道、肝脏（肝硬化）、脾脏（脾亢） 、肺脏、脑等；8. 梅毒螺旋体可导致梅毒；基本病变为闭塞性动脉内膜炎核小血管四周炎、树胶样肿；后天梅毒分三期,先天梅毒分早发性和晚发性；基本病变为灶性闭塞性动脉炎及血管四周炎和类结核性肉芽肿；分期：一期梅毒表现为性器官粘膜有水疱,破溃形成溃疡,称为硬下疳；二期是血行播散,引起全身广泛皮肤粘 膜红疹、斑丘疹和外阴扁平湿疣；树胶肿见于梅毒第三期,常造成梅毒性主动脉炎,最终导致主动脉瓣的 关闭不全；9. 流行性脑脊

39、髓膜炎是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎；散发,冬春季流行,临床表现为发 热、头痛、呕吐、皮肤淤点（淤斑）、脑膜刺激症,可显现中毒性休克；经飞沫呼吸道传播；基本病理变化 为蛛网膜下腔灰黄色脓性渗出物,掩盖脑沟脑回,脑结构模糊不清,镜下可见化脓性炎症转变,有时可见 致病菌；准时治疗多数可痊愈；10. 流行性乙型脑炎是乙型脑炎病毒感染所致急性传染病,在夏秋季流行,蚊为传播媒介和长期宿主；基 本病理变化为皮质深层、基底核、视丘等部位可见粟粒或针尖大小的半透亮软化灶,境域清晰,弥散分布 或集合成群；镜下见血管变化核炎症反应、神经细胞变性、坏死、软化灶形成、胶质细胞增生；可留有后 遗症；（十三）乳腺癌和甲状腺癌1. 乳腺癌是妇女常见恶性肿瘤,分为非浸润性癌（导管内原位癌、小叶原位癌）、浸润性癌（浸润性导管 癌、浸润性小叶癌、特殊类型癌）,转移途径蝣直接浸润、淋巴道及血道转移,其中淋巴结转移很重要；2. 甲状腺癌包括乳头状癌、滤泡性癌、髓样癌、未分化癌名师归纳总结 - - - - - - -第 7 页,共 7 页