2022年重庆医科大学 2.pdf

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1、A 艾滋病 :是获得性免疫缺陷综合症的简称，人免疫缺陷病毒所引起的慢性传染病，主要通过性接触和血液传播。主要侵犯和破坏辅助性T 淋巴细胞（CD4+T淋巴细胞），机体细胞免疫功能受损，并发各种严重的机会感染和肿瘤。B 败血症 ：是病原菌侵入血流生长繁殖并产生大量毒素和代谢产物引起严重毒血症的严重全身性感染综合征。B 病原携带状态（carrier state） 特征为：不显出临床症状。能排出病原体。如伤寒、菌痢、霍乱、流脑、乙肝等都可能成为重要传染源。B 波状热（回归热） ： 热度逐渐上升，达到高峰后，又逐渐下降至低热或无热，反复出现，见于回归热、布氏杆菌病。C 超级传播者：个别 SARS 患者可

2、造成数十甚至成百人感染，这些患者称为C 弛张热： 高热， b）24h 温差超过 1，最低温度不到正常。如伤寒缓解期。C 传染病（ infectious diseases ） ：由病毒、衣原体、支原体、立克次体、细菌、真菌、螺旋体、原虫、蠕虫 等 所引 起 的疾 病 称 为 感 染 性 疾 病 （ infectious diseases ）其中具有传染性，并可导致不同程度流行者称为传染病。C 传染性非典型肺炎： 是由一种新的冠状病毒 （SARS相关冠状病毒） 引起的急性呼吸系统传染病，又称为严重急性呼吸综合征。Dane 颗粒： HBV 完整的病毒体， 直径 42nm。包括：包膜：乙肝表面抗原（H

3、BsAg ） ，厚 7nm;核心：直径 28nm，含不完整环状双股DNA 、HBcAg 、HBeAg 、HBV DNA和 HBV DNAP. D 胆酶分离： 肝细胞大量坏死，ALT 生成耗竭时，重肝黄疸迅速加深而ALT 反而下降。D 毒血症 ：无菌，有毒素存在，引起毒血症状。D 多器官功能衰竭：两个或两个以上的器官功能衰竭。F 肥达实验 （肥达反映） ：又称伤寒反映，是通过凝集反映检测病人血清中的抗体，有辅助诊断的价值。“0”抗体效价 1：80 以上，“H”抗体效价 1： 160以上， “Vi”抗体效价 1：40 以上有诊断意义。F 复发： 大约 10%-20%用氯霉素治疗的患者在退热后 1-

4、3 周临床症状再度出现F 复数败血症 ： 在同一血液培养或3 日内从同一个病人不同血培养标本检出两种或以上的致病菌。G 肝肾综合症 ：肝癌晚期常因严重的肝功能衰竭而并发特发性、 进行性、 肾前性肾功能衰竭， 其肾脏组织学可无明显或仅有轻度非特异性改变，称为肝肾综合症。该病常继发于应用利尿、止血药物、感染、大量腹水、 手术等之后， 以慢性失代偿性肝硬化及功能性肾衰为特点。G 肝性脑病： 又称肝昏迷，或肝脑综合症，是肝癌终末期的常见并发症。 以中枢神经系统功能失调和代谢紊乱为特点， 以智力减退、 意识障碍、 神经系统体征及肝脏损害为主要临床表现，也是肝癌常见的死亡原因之一。G 肝掌 ：当患了慢性肝

5、炎特别是肝硬变厚，在大拇指和小指的根部的大小鱼际处皮肤出现了片状充血，或是红色斑点、 斑块， 加压后变成苍白色。 这种与正常人不同的手掌称为肝掌。G 感染性休克 ：败血症发展至休克，BP90mmHg或较正常时血压低40mmHg。H 霍乱： 由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，属甲类传染病J 稽留热： 高热， b） 24h 温差不超过 1。如乙脑。J 间歇热（败血症型热） ：24h 内体温波动于高热与常温之下，见于疟疾、败血症。J 菌血症 ：细菌在血液中短暂出现，无明显中毒性症状。K 卡波济肉瘤 （Kaposis sarcoma KS)，紫红色或深蓝色浸润斑或结节， 可融合成大片状， 表面出现溃疡并

6、向四周扩散。 是一种恶性组织细胞病，可转移到淋巴结及内脏。K 口腔毛状白斑 (oral hairy leucoplakia)舌的两侧边缘粗厚的白色突起L 流行性出血热 是由汉坦病毒引起的鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。具有发热、 出血和肾损害为特征病毒性疾病统称为肾综合征出血热。L 流行性脑脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis）简称流脑，是由脑膜炎球菌引起的化脓性脑膜炎。致病菌由鼻咽部侵入血循环，形成败血症，透过血脑屏障，局限于脑脊髓膜，形成化脓性病变。主要临床表现为高热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀斑、瘀点和颈项强直等； 脑脊液呈化脓性改变。 多见于冬春季

7、，以儿童发病率为高。M 慢性 HBsAg 携带者： 血浆 HBsAg 持续阳性 6个月以上， 无明显症状， 肝功能正常， 是乙肝的主要传染源M 玫瑰疹 ： 部分伤寒病人可于病程7-14 天在胸、腹、背部分批出现淡红色丘疹，压之褪色，多在10 个以下，约 2-4 天消失，此为伤寒极期的典型临床表现。N 脓毒血症 ：败血症伴全身多处脓肿形成。（细菌栓子随血流可出现迁徙性病灶）PCP: 肺孢子菌肺炎，艾滋病常见的机会感染之一，表现为， 慢性咳嗽， 发热发绀学氧分压降低，很少有肺部罗音，胸部X 线显示间质性肺炎。Q 潜伏性感染（ latent infection）病原体感染人体后，寄生在人体某些部位，

8、 由于机体免疫功能将病原体局限化，又不能将病原体清除，病原体长期潜伏下来，成为携带者。 当机体免疫功能下降时，才引起显性感染，常见的潜伏性感染如单纯疱疹、带状疱疹、疟疾、结核等。Q 禽流感病： 由甲型流感病毒某些感染禽类亚型中的一些病毒株引起的急性呼吸道传染病。Q 全身性炎症反应综合征（SIRS ） ：是指人体对各种损害因素所引起的全身性的反应。是以强烈的失控的炎症为主的临床综合征。R 人猪链球菌病：是由多种致病猪链球菌病感染引起的一种人畜共患病。SIRS 病因：包括感染性因素：败血症非感染性因素：急性胰腺炎、烧伤、缺血缺氧、再灌注损伤、出血性休克、 严重创伤、 免疫调节性器官损伤、心肌梗死等

9、。T 同时感染： 两种病原体同时感染一个机体X显 性感 染 （ apparent infection ）又称 临床感 染（clinical infection） ，是指病原体侵入人体后，可引起组织病理改变、临床症状和产生免疫应答。X 相对缓脉 ：为伤寒极期，循环系统常出现的症状，即体温增高 1，每分钟脉搏增加少于15-20 次，系因副交感神经兴奋性增强所致。X 血清转换： HBeAg 消失而康 HBe 产生称为 e 系统血清转换。 HBsAg 消失而抗 HBs 产生称为 s 系统血清换转Y 严重败血症 ：出现一个脏器功能衰竭的败血症。Y 隐性感染 （ inapparent infection）

10、又称亚临床感染，是指病原体侵入人体后， 仅引起机体产生特异性免疫应答，不引起或只引起轻微的组织损伤，无临床症状、体征及生化改变。只能通过免疫学检查才能发现。Z 再燃： 部分患者于缓解期，体温还没有降到正常时，又重新升高，持续5-7d 后退热Z 蜘蛛痣： 当肝脏发生病变时，对雌激素的灭活能力下降，结果造成雌激素在体内大量堆积，引起皮肤黏膜上的，显露在皮肤上酷似蜘蛛。Z 重叠感染： 两种病原体的感染相继发生Z 重症肝炎： 重症肝炎又称为肝坏死，是由于各种因素导致肝细胞大量坏死后发生的肝功能衰竭。名词解释：主要通过近距离飞沫、 接触患者呼吸道分泌物及密切接触传播。临床上以发热、头痛、肌肉酸痛、乏力、

11、干咳少痰为特征，严重者出现气促或呼吸窘迫。1 传染性非典型肺炎流行病学：1.传染源：患者是主要传染源。 2.传播途径（ 1）飞沫传播（ 2）接触传播（3）实验室传播（ 4）其它 3.易感性和免疫力人群普通易感。 发病者以青壮年居多4.流行特征： 该次流行发生于冬末春初传染性非典型肺炎临床表现潜伏期 116d，常见为35d。典型病例起病急，以发热为首发症状，94%100%的患者有发热。可有畏寒，体温常超过38，呈不规则热或弛张热，稽留热等，热程为1 2周；伴有头痛、肌肉酸痛、全身乏力，部分患者有腹泻。常无鼻塞、流涕等上呼吸道卡他症状。起病 3 7d 后出现干咳、少痰，偶有血丝痰，可有胸痛，肺部体

12、征不明显，部分患者可闻少许湿音。病情于 10 14d 达到高峰， 发热、乏力等感染中毒症状加重，并出现频繁咳嗽、气促和呼吸困难。 此时易发生呼吸道的继发感染。 病程进入 23周后， 发热渐退， 其它症状与体征减轻乃至消失。 肺部炎症的呼吸和恢复则较为缓慢， 体温正常后仍需2周左右才能完全吸收恢复正常实验室检查 1. 血常规病程初期到中期白细胞计数正常或下降， 淋巴细胞常减少， 部分病例血小板减少。T 淋巴细胞亚群中CD3 + 、CD4 +及 CD8 + T淋巴细胞均显著减少。 疾病后期多能恢复正常。 2. 血液生化检查丙氨酸氨基转移酶（ALT） 、乳酸脱氢酶（LDH ）及其同功酶等均有不同程度

13、升高。血气分析可发现血氧饱和度降低。3. 血清学检查IgM型抗体发病 1 周后出现，在急性期和恢复早期达高峰，3 个月后消失。 4. 分子生物学检测检测患者血液、 呼吸道分泌物、 大便等标本中SARS病毒的 RNA。5. 细胞培养分离病毒将患者标本接种到细胞中进行培养，分离病毒。6. 影像学检查特征为：疾病早期即有胸部X 线检查异常，多呈斑片状或网状改变。 起病初期常呈单灶病变，短期内病灶迅速增多，常累及多肺或单肺多叶。部分患者进展迅速，呈大片状阴影。双肺周边地域累及较为常见。肺部阴影吸收、 消散较慢； 阴影改变与临床症状体征有时可不一致。 胸部 CT 检查以玻璃样改变为最多见。诊断 （一）流

14、行病学资料（1）与 SARS 患者有密切接触史。（2）发病前两周内曾到过或居住于报告有SARS 病人的地区。（二）症状与体征：起病急，以发热为首发症状， 体温 38，伴有头痛，关节酸痛，肌肉酸痛，乏力，腹泻；常无呼吸道卡他症状，可有咳嗽，多为干咳，痰少，偶有血丝，可有胸闷，气促或呼吸窘迫。 肺部体征不明显， 部分病人可闻少许湿罗音。 (三)实验室检查：外周血白细胞计数一般不升高，或降低，常有淋巴细胞减少。（四）胸部 X 线检查：肺部有不同程度的片状，或斑片状浸润阴影或呈网状改变。（五）血清学检查：检测血清中SARS 病毒的特异性抗体。重症 SARS 的诊断标准以下条即可诊断重症SARS：1。呼

15、吸困难，呼吸频率30 次分 2。低氧血症，吸氧3-5 升分时，动脉血氧分压 (PaO2)70mmHg 动脉血氧饱和度（SpO2）50%休克 4.或多器官功能障碍综合征(MODS)5. 有严重基础疾病，合并其他感染，或年龄50 岁治疗 一、抗病毒药物的应用利巴韦林。二、肾上腺皮质激素用法有严重中毒症状，高热持续 3d 不退；48h 内肺部阴影面积扩大超过50%； 有急性肺损伤（ALI ）或出现 ARDS 。三、抗生素在治疗中的作用：可选用氟喹诺酮、大环内酯类或-内酰胺类抗生素、去甲万古霉素等。四、早期氧疗。五、增强免疫力重症患者可试用增强免疫功能的药物。六、重症病例的处理七、血清疗法2 禽流感病

16、流行病学： （一）传染源：主要为鸡、鸭等家禽，特别是鸡。 （二）传播途径：主要为接触传播（三）易感人群：人群普遍易感。禽流感病临床表现：潜伏期一般在7天以内，通常为 2-4 天，急性起病1，早期表现类似普通流感，主要为发热，流涕，鼻塞，咳嗽，咽痛、头痛、全身不适。2，部分患者可有恶心、腹痛、腹泻稀水样便等消化道症状。 3体温大多持续在39以上，热程1-7天，一般 2-3 天。4半数患者胸部X 线检查显示单侧或双侧肺炎，少数患者伴胸腔积液。5大多数患者预后良好，少数患者病情发展迅速，出现进行性肺炎、急性呼吸窘迫综合征、肺出血、 胸腔积液、 全血细胞减少、肾衰竭、败血症休克及Reye（雷耶）综合征

17、等多种并发症而死亡。禽流感病诊断： 1.流行病学： 曾到过疫区， 或与家禽及禽流感患者有密切接触史，1周内出现流感临床表现者应警惕禽流感的可能。2.临床表现 3.实验室确诊和辅助诊断 4.鉴别诊断： 流感，普通感冒， 细菌性肺炎，SARS，传单，巨细胞病毒感染，衣原体支原体肺炎禽流感病治疗：1.对疑似和确诊病例隔离2.对症治疗：与普通流感相同， 应尽早休息和住院治疗，多饮水，高热时给与解热镇痛药物，儿童避免使用阿司匹林，防止 Reye综合症，密切观察病情，及时发现和处理各类并发症3抗病毒治疗：神经氨酸酶抑制剂：奥斯他伟 （达菲） 为新型抗流感病毒药物金刚烷胺和甲基金刚烷胺可抑制甲型流感病毒株的

18、复制。但应注意神经系统和消化系统的不良反应，前者包括焦虑、注意力不集中、眩晕、嗜睡等，重者可出现谵妄、抽搐、运动失调；后者包括恶心、呕吐、食欲不振、腹痛等。有癫痫病史者忌用。3 人猪链球菌病流行病学特征：1.传染源：主要是猪，尤其是病猪和带菌猪是主要传染源。未发现人作为传染源引起人发病。2.传播途径：主要传播途径为开放性伤口传播，呼吸道传播3.易感人群：人群普遍易感，感染人群以有猪密切接触史者为多人猪链球菌病临床分型：潜伏期为 4 小时 7天。1. 普通型：起病较急，临床表现为畏寒、发热、头痛、头昏、全身不适、乏力、腹痛、腹泻，无休克、昏迷和脑膜炎等表现。外周血白细胞计数升高，中性粒细胞比例升

19、高。2. 休克型：起病急骤，高热、寒战、头痛、头昏、全身不适、乏力，部分病人出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻，皮肤出血点、瘀点、瘀斑、血压下降， 脉压差缩小、 少尿等休克表现， 病情进展快，很快出现多器官功能衰竭，如急性呼吸窘迫综合征（ ARDS） 、心力衰竭、 DIC 和急性肾功能衰竭等。本型进展迅速，病死率高。3. 脑膜炎型或脑膜脑炎型：起病急，发热、畏寒、全身不适、乏力、头痛、头昏、恶心、呕吐，重者可出现昏迷。皮肤没有出血点、瘀点、瘀斑，无休克表现。脑膜刺激征阳性，脑脊液呈化脓性改变。4. 混合型：患者在中毒性休克综合征基础上，出现化脓性脑膜炎表现。5.其他少见的感染类型有感染性心内膜炎、关节

20、炎、 肺炎或支气管肺炎。人猪链球菌病实验室检查：1.血象 2.病原学检查 3.血清学检查4.分子生物学检查5.脑脊液检查人猪链球菌病诊断：1.流行病学资料 （病前 7 天内有猪（羊）接触史。 2.临床表现3.实验室检查：白细胞数升高，中性粒细胞比例升高。抗原体监测阳性。4.鉴别诊断：主要与败血症，脑膜炎，脑炎等鉴别人猪链球菌病治疗：1.一般治疗和对症治疗：毒血症状严重者， 可用短程糖皮质激素，成人可用地塞米松1020mg/d，或氯化可的松200300mg/d,可减轻毒血症状，抗休克和提高重要脏器对缺氧的耐受程度。休克型者应抗休克治疗2.病原治疗：猪链球菌对多数抗菌药物均敏感， 目前效果较好的药

21、物有青霉素G、 第三、四代头孢菌素。青霉素1200 万 u/d 或头孢噻肟46g/d。4 流行性出血热主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害，临床表现以发热、低血压、出血、肾损害等为特性。病毒形态和结构：为负性单链 RNA 病毒，圆形或卵圆形，直径80120nm，双层包膜，外膜上有纤突。鼠类是 主要传染源， 亚洲为黑线姬鼠、褐家鼠、大林姬鼠（林区） 。欧洲为棕背鼠平。发病机制： 病毒进入体后有一短时（约1周）的病毒血症， 出现发热及毒血症症状，病毒及其引起的免疫损伤， 造成全身小血管及多数脏器损伤。血管通透性增加， 皮肤充血及血浆外渗，引起水肿、 低血容量血症，甚至低血容量休克。 肾血流

22、量不足及免疫损伤等因素， 可发生急性肾功能衰竭。全身小血管损伤及释放的凝血因子激活内、外凝血系统，发生DIC 及继发性纤溶，进一步加重休克、出血、肾损害。临床表现： 三大主征：发热、出血、肾损害（一）发热期（ 1） 发热及中毒症状：起病急剧，体温多在 3940，为稽留热或驰张热， 热程 37 天，伴有全身酸痛。（2）毛细血管损害：表现充血、出血及渗出性水肿。特别是球结膜水肿。表现为：面红、眼红、颈胸红三红，呈 酒醉貌 尤其是头痛、腰痛、眼眶痛三痛，消化道症状及腹痛，可因剧烈腹痛、腹部压痛及反跳痛而误诊为急腹症。（3）出血：背、胸、腋下是抓痕样， 线状样出血征。 少数患者有鼻衄、咯血、 血尿或黑

23、便。 （ 4）肾损害： 出现蛋白尿、 血尿，有尿量减少倾向。 （二）低血压休克期：病程第46天出现， 热退后病情加重， 血压下降， 轻者仅表现为一过性晕劂， 严重者出现休克症状。脉搏细弱， 尿量减少。 可因脑供血不足而出现烦躁、神志不清。 此期持续 13 天。 （三）少尿期： 出现在病程的58 天，出血 24 小时尿量 500ml 为少尿， 50ml 为无尿。主要表现为： 少尿或无尿， 及其引起的水、 电解质和酸硷平衡失调。三中毒（尿中毒、代谢性酸中毒、水中毒）一紊乱（电解质紊乱） 。 一加重（加重）（ 四）多尿期：出现在病程的914 天。根据尿量及氮质血症情况可分为三期即：1、移行期：每日尿

24、量为500 2000ml，但尿素氮、肌酐反而上升，症状加重。 2、多尿早期：第日尿量2000ml 氮质血症未见改善（尿素氮、肌酐仍高） ，症状仍重。 3、多尿后期：每日尿量 2000ml。尿素氮、肌酐逐渐下降，症状逐渐缓解。每日尿量一般为4000 8000ml，少数可达 15000ml。 表现为： 失水、电解质紊乱 （低钠、低钾）继发感染、出血（五）恢复期每日尿量不断增加至 3000ml 以上，肾功能逐渐恢复，症状逐渐缓解。但亦存在因多尿造成的水、电解质紊乱， 如脱水、低钾、低钠等。 亦可发生继发性感染及多器官功能衰竭等并发症。实验室检查 （1）血常规：白细胞总数增多早期出现变异淋巴细胞， 具

25、有早期诊断意义。 血小板总数下降，血红蛋白增高。（2）尿常规：早期出现蛋白尿、 血尿、管型尿，少尿期这些改变达高峰。尿膜状物 是出血热的特殊表现，提示病情严重。（三）血生化。血尿素氮、肌酐增高，少尿期、多尿早期达高峰。 二氧化碳结合力下降， 以休克期最为明显。 血钾升高也可降低。在各期均可见血Na 、Cl、 Ca下降（四）凝血功能检查存在DIC 时，血凝相出现的异常。 （五）血清学检查。特异性抗体IgM ，1：20 为阳性。 特异性抗体 IgG，1：40为阳性。双份血清滴度 4 倍。 特异性抗原：存在于外周血某些白细胞及尿沉渣细胞中。诊 断： 流行病学资料：在疫区居住或去过疫区，有无鼠接触史、

26、发病季节等。临床表现：三红、三痛、水肿及发热、 出血、肾损害三主症和典型病例五期经过。 实验室检查：血常规、尿常规及血生化（肾功）异常。血清中检出，出血热抗体。并发症：（一）腔道出血（二）引起高血压脑病、脑膜脑炎或脑出血。 （三）肺水肿（四）高血容量综合征治 疗： （ 1）发热期1. 控制感染：利巴韦林、1g/d，加入 10%GW 静脉滴注，持续35天。干扰素 每次 300 万 u肌注，每 12小时一次，共4 次。2. 减轻外渗：早期卧床休息，为降低血管通透性可服路丁、维生素 C、 20%甘露醇 125250ml， 静注，每日一次。3. 激素治疗：高热、 中毒症状重者应用。 地塞米松 510m

27、g 静脉滴注。 4. 预防 DIC：低佑 500ml/日，及小剂量肝素 3 5天。 （二）低血压休克期1. 补充血容名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 1 页，共 3 页 - - - - - - - - - 量：一早二快三适量。 尽快稳定血压， 液体应晶胶结合，以平衡盐液为主， 平衡盐液所含电解质、酸碱度和渗透压与人体的细胞外液相似。胶体液常用低分子右旋糖酐、甘露醇、血浆和白蛋白。2. 纠正酸中毒：代谢性酸中毒主要用5%碳酸氢钠 5ml/kg。 3. 血管活性药物的应用：

28、 扩容、 纠酸后血压仍不上升，用调节血管舒缩功能及控高血压。用多巴胺1020mg+10%GW 静滴。亦可用山莨菪碱 （ 654-2）0.30.5mg/kg 静注。 （三）少尿期，稳、促、导、透。1、稳定内环境：每日输入量：前一日的出量+ 500700ml。 饮食：低蛋白、高维生素、高糖饮食。2、促进利尿：应用高效利尿剂。3、导泻和放血法。4、透析疗法。明显的氮质血症，高血钾、高血容量综合征。腹膜透析或血液透析。透析指针：（ 1）少尿5天（ 2）无尿 2 天。 （3）有高血容综合征并发肺水肿。 （4）高血钾 K 6.5mEq/L 。 （5）进展型氮质血症：每日上升1umol/L。 （四）多尿期治

29、疗。移行阶段和早期治疗同少尿期。多尿后期应衡出为入，欠量补液。防治继发感染。 （五）恢复期。补充营养，促进身体恢复。而肾功能恢复需要较长时间。5 艾滋传播途径：性接触、注射途径（静脉药瘾、输血液制品、采血） 、母婴传播、其他途径HIV感染分为三大类：A 类、急性 HIV 感染、无症状 HIV 感染和持续性全身淋巴结肿大综合征B类、免疫缺陷所致的临床表现:继发细菌性肺炎或脑膜炎，咽部或阴道念珠菌病，颈部肿瘤， 口腔毛状白斑，复发性带状疱疹， 肺结核， 特发性血小板减少性紫癜等 C类、包括神经系统症状，机会性感染， 继发肿瘤及并发的其他疾病临床表现艾滋病分为四期：急性感染期：发热、全身不适、头痛、

30、厌食、恶心、肌痛、关节痛和淋巴结肿大，类似血清病的症状、HIVRNA及 p24 抗原阳性，CD4CD8 的比例倒置，血小板减少， 持续 314 日后自然消失无症状感染期：由原发HIV 感染或急性感染症状消失后延伸而来、HIVRNA 以及 HIV核心蛋白和包膜蛋白的抗体阳性、持续 210 年或更长全身淋巴结肿大：除腹股沟淋巴结以外， 其他部位两处或两处以上淋巴结肿大、直径在1cm 以上，质地柔韧，无压痛，无粘连活动、 淋巴结反应性增生、持续肿大 3个月以上，部分患者淋巴结肿大1年后逐步消散，亦有再次肿大者艾滋病期：体质性疾病，曾称为艾滋病相关综合征(ARS)、神经系统症状、严重机会性感染、继发肿

31、瘤（如卡波济肉瘤等）、免疫缺陷并发的疾病实验室检查 常规检查：贫血、白细胞计数降低、尿蛋白免疫学检查：T 细胞绝对计数下降， CD4+T淋巴细胞计数也下降、CD4CD81.0血清学检查：HIV 抗体 (ELISA 、WB 法)或 HIV 抗原出现阳性诊断： 急性感染期：高危因素及类似血清病的表现慢性感染期： 调查流行病学史 （高危人群、 严重机会性感染或肿瘤、 CD4 CD8 比例倒置高危人群存在下列情况两项或两项以上者，应考虑艾滋病可能：近期体重下降10以上、慢性咳嗽或腹泻1个月以上、 间歇或持续发热1个月以上、 全身淋巴结肿大、反复出现带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染、口咽念珠菌感染实验室

32、诊断 HIV-1 抗体检查： p24 抗体和 gpl20 抗体两次 ELISA 阳性,再作免疫印迹法(WB) 和固相放射免疫沉淀试验 (SRIP)进行确诊抗原检查：ELISA法测定 p24 抗原 HIV RNA: 定量 PCR 试验或支链DNA 分析来作 HIV 定量鉴别诊断 特发性 CD4+T 淋巴细胞减少症： 鉴别主要依靠 HIV-1 和 HIV-2 病原学检查继发性CD4+T淋巴细胞减少：主要见于肿瘤和自身免疫性疾病治疗： 无特效治疗方法，早起抗病毒治疗是关键抗病毒治疗核苷类里转录酶抑制剂非核苷酸逆转录酶抑制剂蛋白酶抑制剂预防性治疗结核菌素实验阳性者，异烟肼治疗一个月CD4+T 淋巴细胞

33、少于 0.2109/L 者，戊烷脒气雾剂，每月喷雾吸入一次，或口服TMP-SMZ 医务人员被污染针头刺伤或实验室意外着， 在 2h 内进行 ZDV（齐多夫定）等治疗，疗程4-6 艾滋的治疗目标：病毒学目标：最大程度地减少病毒载量，将其维持在不可检测水平的时间越长越好免疫学目标：获得免疫功能重建和/或维持免疫功能终极目标：延长生命并提高生活质量6 简述甲、乙、丙、丁、戊各型肝炎的临床特征。急性甲肝： 1.黄疸前期： 起病急；发热乏力象感冒；消化道症状突出； 纳差、厌油、恶心、呕吐、上腹痛、肝区痛、腹胀、尿色加深，本期持续57日。2.黄疸期：热退黄疸现，症状有所减，敢打，有压痛，持续26周。 3.

34、恢复期：黄疸消退，症状减轻或消失，肝、脾回缩，肝功能恢复正常，持续12 月。慢性乙肝：1.轻度：病情较轻， 症状不明显， 生化指标仅 1-2项轻度异。 2.中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。 3.重度：有明显或持续的肝炎症状，伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或肝脾肿大等。各型肝炎特点： 1.乙肝 /丙肝起病缓， 常无发热。 甲肝/戊肝发热常见。2.丙肝黄疸发生率及ALT 升高程度较乙肝为低， 但慢性化程度高， 常见肝外表现3.戊肝淤胆症状及病情较甲肝重，尤其是妊娠后期4.丁肝：少见同时感染，但可有重叠感染发生。急性黄疸性肝炎的诊断与鉴别诊断？诊断： 1）流行病学调查：进食未煮熟海产品、

35、密切接触史、输血或血浆史2）临床诊断：症状、体征3）实验诊断：肝功能检查、肝纤维化检查、病原学检查、影像学检查、组织病理检查。鉴别诊断：1）其他原因引起的黄疸： 溶血性黄疸、肝外梗阻性黄疸。2） 其他原因引起的肝炎： 其他病毒引起的肝炎： EBV 、CMV ；感染中毒性肝炎；药物引起的肝损害、酒精性肝病、肝豆状核变性。简述重型肝炎的治疗原则？一般治疗： 1）足够的休息、 合理营养为主、药物疗法为辅 2）避免饮酒及使用对肝脏有害的药物3）用药宜简不宜繁对症治疗：1）防治肝性脑病；2）防治消化道大出血；3）防治肝肾综合症； 4）治疗腹水和腹膜炎。简述慢性乙型肝炎抗病毒治疗的适应症？一般适应症包括：

36、 1.HBV DNA 10的 5 次方拷贝 /ml（HBeAg 阴性者为 10 的 4 次方拷贝 /ml） ；2.ALT2xULN ；如用干扰素治疗，ALT 应 10 xULN ，血总胆红素水平应2xULN ； 3.如 ALT2xULN ，但有肝组织学显示有明显的炎症坏死。具有 1并有 2 或 3的患者应进行抗病毒治疗；对达不到上述治疗标准者，应检测病情变化，如持续HBV DNA 阳性，且 ALT 异常，也应考虑抗病毒治疗。简述慢性丙型肝炎的治疗方案。1 一般治疗：适当休息、合理饮食、心理平衡。2.药物治疗： 改善和恢复肝功能、 免疫调节、 抗肝纤维化、抗病毒治疗。7 伤寒的临床特征潜伏期 3

37、-60 天，平均 7-14 天，典型的伤寒自然病程分布为四期：（1）初期（病程第一周）：非特异性，缓慢起病、发热，提问呈阶梯型上升达 39-40，伴乏力、纳差、咽痛、咳嗽、畏寒，少有寒战。（2）极期（病程 2-3 周）出现伤寒的典型表现： 1）高热：多为稽留热，持续10-14D2）消化道症状：明显纳差、腹胀、便秘，右下腹轻压痛等。3）神经系统症状：于疾病严重程度成正比。表情淡漠、反映迟钝、听力减退等；严重者出现谵妄，昏迷或病理反射德国。 4）循环系统症状： 常有相对缓脉。5）肝脾肿大：病程第一周末即可有脾大、肝大、约半数病人出现肝功能异常（转氨酶升高），严重的可以出现黄疸。 6）玫瑰疹：部分病

38、人可于病程7-13 天在胸、腹、背部分批出现淡红色丘疹，压之褪色，多在 10 个以下，约2-4 天消失。 7）可并发：肠出血、肠穿孔。 （3）缓解期（病程第4周） ：体温逐渐下降，神经消化系统症状减轻。 （4）恢复期 （病程第 5 周） ：体温恢复正常， 神经消化系统症状消失，肝脾恢复正常。伤寒的治疗原则：1 一般治疗：隔离；卧床休息；护理：防止褥疮和肺部感染。饮食：高热量、 高营养、易消化的食物。 必要时静脉输液。 退热后 2周恢复正常饮食。 2对症处理：高热时物理降温；治疗便秘及腹胀 3 抗菌治疗： 首选喹诺酮类药物。 可用头孢菌素类药物。 4治疗慢性带菌者5 防止肠出血、肠穿孔、中毒性心

39、肌炎等并发症。伤寒的诊断要点1进行流行病学调查2 诊断典型临床表现： 症状、体征 3确诊标准： 满足一下标准之一即可诊断：（1）血、骨髓、尿、粪便、玫瑰疹刮取物中分离或培养出伤寒杆菌（2）肥达反映“ O”抗体1： 80“H”抗体 1： 160，恢复期增高 4 倍以上者。8 败血症病原菌分类：1 G+ 2 G 3 厌氧菌 4真菌 5 其他败血症临床表现：1 原发病灶 1）大多数败血症有原发病灶，病原菌随原发部位不同而不同；常见的原发病灶为：毛囊炎、痈、疖肿；皮肤烧伤、褥疮、泌尿道、胆道、生殖道、开放性创伤等2）确定原发灶对选用抗生素具有重要意义。2 毒血症症状： 1）T：突发畏寒、高热，常伴有寒

40、战，呈弛张热或稽留热。新生儿、年老体弱以及有基础病者常无发热，甚至低体温2）P R：心动过速和呼吸急促3）神经症状：头痛、谵妄、昏睡甚至昏迷等4）肌肉酸痛 5）并发症： 重症患者可出现ARDS，休克甚至中毒性脑病。3 皮疹：瘀点最常见，全身均可分布，甚至可至足底及甲床。 也可出现荨麻疹， 猩红热样皮疹及脓疱疹等。以球菌多见，铜绿假单孢菌可出现坏死性皮疹。4 关节症状多见于革兰氏阳性球菌和产碱杆菌败血症。主要表现为大关节炎、关节肿痛及关节腔积液。5 肝脾肿大一般轻型肿大，并发中毒性肝炎或肝脓肿时可较明显。 6迁徙病灶细菌栓子随血流播散所致，所有器官均可累及。 多见于病程较长的革兰氏阳性菌和厌氧菌

41、败血症。不同致病菌败血症特点革兰阳性球菌败血症革兰阴性杆菌败血症原发病灶皮肤或呼吸道感染，骨髓炎、中耳炎等尿路、胆道和肠道感染，肝硬化等诱因挤压疖、疮，创伤，切开未成熟的脓肿腹部或尿路手术及诊疗技术操症状和并发症皮疹、关节症状、心内膜炎及迁徙性损害多见双峰热、高热伴相对缓脉、感染性休克、DIC 多见鲎试验极大多数阴性阳性细菌培养可检出有关致病菌可检出有关致病菌真菌败血症老年及小儿多见， 一般发生在严重原发疾病的病程后期，诱因：长期应用抗菌药物、激素、免疫抑制剂及留置导管等，绝大多数为院内感染，病情发展缓慢， 临床表现无特异， 全身中毒症状一般较轻，常被原发病的表现所掩盖，病变常为播散性， 常累

42、及心内膜、肝脾、肺等。厌氧菌败血症致病菌主要为脆弱类杆菌（80-90%） ， 常与需氧菌掺杂一起，引起复数菌败血，患者多为新生儿及慢性病病人，原发炎症主要为腹腔内感染， 其次为女性生殖道、 褥疮及呼吸道感染， 部分病人出现黄疸 (jaundice) ，其脓性分泌物呈腐败性臭味，感染部位可有气体及假膜，易引起血栓性静脉炎和迁徙性脓肿，易并发肺炎特殊类型败血症老年人败血症常发生在肺心病、胆石症、糖尿病、血液病、前列腺肥大等疾病基础上，致病菌以革兰阴性杆菌及葡萄球菌多见，临床症状多不典型，热型不规则，易发生休克及多脏器功能损害，预后严重院内感染败血症近年来发病率明显增加，总数的30-50%，严重的基

43、础疾病，部分为医源性感染，致病菌：大肠杆菌、肺炎杆菌、金葡萄和绿脓杆菌等，病情重，致病菌多有耐药性，治疗效果差败血症实验室检查血常规白细胞总数增高，核左移明显及中毒颗粒，少数革兰阴性细菌败血症及机体免疫功能减退者，白细胞总数可正常或稍减低细菌培养血培养及骨髓培养， 抗菌药物使用前及寒战、高热时抽血，多次，足量。同时做厌氧菌、真菌培养，已使用抗生素的患者，脓液或分泌物的培养败血症鉴别诊断变应性亚败血症变态反应性疾病，青少年多见，发热、皮疹、关节痛、白细胞增多和肝脾大五大特点，中毒症状不明显， 且可有缓解期， 皮疹呈多形性可反复多次出现， 白细胞及中性分类增高，但嗜酸粒细胞多不减少。骨髓多次血培养

44、阴性， 抗菌药物治疗无效，肾上腺皮质激素及消炎痛治疗有效型肺结核多有结核病史或密切接触史,起病缓，发热不规则，常伴盗汗、脉搏增快、呼吸急促，发病2 周后 X 线胸片，抗结核治疗有效败血症治疗一、 抗菌治疗 1具体选用方案：1）病因未明：经验性选用能覆盖G+和 G-细菌抗生素， 严重病例用降阶梯治疗。 经验型选药物根据原发病灶的部位、患者年龄、免疫状态、 可能的入侵途径等推测。联合用药的目的是为了获得疗效相加或协同，单可导致菌群失调。 2） 金葡菌 a PNC 敏感 （少见）： 选用 PNC b PNC耐药（常见）：选用苯唑PNC3）链球菌：青霉素G仍为首选 4）肠球菌：对大多数抗生素耐药，常选

45、用联合用药。 备选方案： aAmp+氨基糖苷类 b万古霉素+氨基糖苷类5） G-菌：耐药常见，常需联合用药，可采用三代头孢加氨基糖苷类抗生素、泰能6）厌氧菌：可选用甲硝唑、替硝唑、奥硝唑、克林霉素、头孢西汀及泰能。 因常与需氧菌混合感染，故应同时加用抗需氧菌药物7）真菌：两性霉素、氟康唑、伊曲康唑、卡泊芬净2 疗程与剂量： 可达治疗量的最高限度。 疗程：无限局限性病灶者约2 周，一般用至提问正常后的5-10 天。如有原发病灶或迁徙性病灶者应适当延长。伴心内膜炎者疗程约4-6 周二、治疗局部感染灶及原发病灶1）化脓性病灶应彻底切开引流2）导管相关性败血症，去除留置的导管3）有时需去除人工关节或人

46、工瓣膜4）有胆道或泌尿道梗阻时需要手术治疗三、对症和支持治疗1）对症：维持水、电解质平衡、纠正酸中毒及碱中毒，补液，纠正休克2）支持：注意能量供给，必要时输注白蛋白、免疫球蛋白及新鲜冰冻血浆等3）治疗原发病四、其他1） 肾上腺糖皮质激素2） 抗毒素制剂 TNF-单克隆抗体、粒细胞输注、粒细胞集落刺激因子9 流脑传染源： 带菌者和病人（人是唯一传染源）传播途径 ：飞沫直接从空气中传播人群易感性： 普遍易感，感染后可对同群病原菌产生持久免疫力，且各群间有交叉免疫力，但不持久。普通型和爆发型流脑的临床表现普通型上呼吸道感染期：持续12 天。多数病人症状不明显， 2030%的患者可有上呼吸道感染症状，

47、鼻咽试子培养可分离出脑膜炎球菌败血症期：持续 12 天，有以下表现：全身毒血症状、全身皮肤粘膜瘀点或瘀斑为本期主要而显著的体征、少数患者可出现脾肿大， 10%患者可出现口唇疮疹脑膜炎期：持续 2 5天，除败血症期的表现外，主要是中枢神经系统症状： 剧烈头痛、 频繁呕吐、 不同程度的意识障碍、 抽搐及脑膜刺激征阳性 （克氏征、 布氏征、颈项强直）恢复期：持续13 周。病人体温逐渐下降至正常， 皮肤瘀点瘀斑消失， 症状逐渐好转， 神经系统检查正常。 爆发型败血症休克型：全身严重的毒血症状； 常于短期内出现遍及全身的瘀点、瘀斑，且迅速扩大， 融合成片或继以坏死；循环衰竭为本型突出的特征； 易并发 D

48、IC； 但脑膜刺激征大多缺如，脑脊液大多澄清， 细胞数正常或轻度增加脑膜脑炎型： 除全身毒血症状及皮肤粘膜瘀斑外，严重颅内高压及脑实质损害为本型突出特征（剧烈头痛、 频繁呕吐、 惊厥、 昏迷） ，严重者可发生脑疝混合型：兼有上述两型的表现，病情最重，病死率极高。流脑实验室检查血象：白细胞总数明显增加，中性粒细胞在8090%以上脑脊液检查：诊断流脑的重要依据。 脑脊液改变为： 颅压升高， 脑脊液外观混浊、 米汤样甚或脓样，白细胞数明显升高为1000106/L 以上，以中性粒细胞增高为主。蛋白质含量显著增高，而糖及氯化物明显降低细菌学检查：确诊的重要方法-涂片检查（脑脊液沉渣涂片检查， 阳性率可达

49、 6070%）细菌培养 （取血液或脑脊液作培养，分离出脑膜炎球菌有确诊意义，但阳性率低）普通型和暴发型流脑的治疗：普通型一般治疗：呼吸道隔离， 卧床休息， 加强护理。 能进食者以流质为宜。注意水、电解质平衡， 保持每日尿量在1000ml以上对症治疗： 高热降温， 颅内高压降压病原治疗： 及早足量应用细菌敏感并能透过血脑屏障的抗菌药物暴发型病原治疗：以青霉素G 为首选静推或快速静滴对症治疗：休克型（抗休克治疗： 扩容、纠酸、 血管活性药、 保护重要器官功能、肾上腺皮质激素、防治 DIC）脑膜脑炎型（脱水剂、呼吸衰竭的处理、高热及频繁惊厥）流脑的鉴别诊断与其他细菌引起的化脓性脑膜炎鉴别：发病无明显

50、季节性，无流行性，无皮肤粘膜瘀点、瘀斑，而常常有侵入途径或原发疾病结核性脑膜炎：起病缓、病程长；多有结核病史或与结核病人密切接触史；有结核中毒症状， 12周后才出现神经系统的表现；脑脊液检查， 外观清亮或呈毛玻璃样，静置后可有薄膜形成，细胞数一般不超过500106/L ，以淋巴细胞为主流行性乙型脑炎：本病有严格的季节性， 多发生于 7、8、9 月；以高热、惊厥、意识障碍等脑实质损害为主要表现； 脑脊液检查： 外观清亮， 白细胞多在 50500 106/L，早期以中性粒细胞为主，后期以淋巴细胞为主， 蛋白质轻度增加， 糖及氯化物正常；查有特异性IgM 可做早期诊断。10 霍乱的发病机制： 霍乱肠