中医药大学-药理学-期末复习重点【可编辑范本】.doc

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1、药理学复习第一章 绪论1、药理学:是研究药物与生物体之间相互作用规律的学科。2、药效学:药物的作用、作用机制、临床应用、不良反应等,称为药物效应动力学，简称药效学。3、药动学:药物在机体内的吸收、分布、代谢、及排泄过程,特别是血药浓度随时间变化的规律等,称为药物代谢动力学,简称药动学。第二章 药物对机体的作用药效学1、药物作用的两重性： 凡符合用药目的或能达到防治效果的作用称为治疗作用； 凡不符合用药目的或产生对患者不利的作用,称为不良反应。 药物对机体能产生预防和治疗作用,同时也会出现不良反应，称为药物作用的两重性。、药物的不良反应：副作用 阿托品用于解除胃肠痉挛时,可引起口干、心悸、便秘等

2、反应。 毒性反应 变态反应 后遗反应 服用巴比妥类引起的“宿醉现象” 继发反应 长期使用广谱抗生素后继发的葡萄球菌性肠炎 特异质反应 先天性血浆胆碱酯酶缺乏的人对骨骼肌松驰药司可林特别敏感。先天性6缺乏者服用磺胺及伯氨喹啉后可发生溶血。 致畸反应 药物依赖性 躯体性：指使用麻醉药品如吗啡后,产生欣快感，停药后出现严重戒断症状（生理功能紊乱)。精神性：由于停药引起的主观上不适的感觉，精神上渴望再次连续用药。3、药物剂量: 1)最小有效量:阈剂量,刚引起药理效应的剂量。 2)治疗量:常用量,介于阈剂量与极量之间,临床使用对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。、量效曲线特征性变量:(1）强度(效

3、价):药物产生一定效应所需要的剂量或浓度。（2)效能：药物产生最大效应的能力。 强度高,用量小；效能大,疗效好。5、质反应量效曲线: 治疗指数:表示药物安全性的指标,TI D ED ,数值越大，表示有效剂量与中毒剂量（或致死剂量)间距离越大,越安全。、药物与受体结合后引起生理效应的条件:(1）亲和力（亲合力）:药物与受体结合的能力。是效价强度的决定因素.(）内在活性(效应力):药物与受体结合后能进一步引起生物效应的能力。是药物最大效应或作用性质的决定因素.第三章 药物的体内变化药动学、影响脂溶扩散的因素是什么？膜面积和膜两侧的浓度差：越大,越易扩散脂溶性大,易扩散 解离度 非解离型：脂溶性大、

4、易扩散 解离型：脂溶性小、难扩散环境PH值 弱酸性药物 酸性环境:非解离型多、脂溶性大、易扩散 碱性环境:反之 弱碱性药物 酸性环境：解离型多 、脂溶性小、难扩散 碱性环境：反之 ？ 归纳：酸性药物在偏酸环境中易扩散到偏碱侧2、吸收：药物从给药部位经跨膜转运进入全身血液循环的过程首关消除（首关效应)：指口服给药后,部分药物在胃肠道、肠黏膜和肝脏被代谢灭活,使进入体循环的药量减少的现象。、分布:药物从血液进入全身组织器官的过程。药物与血浆蛋白结合的特点和意义：）可逆性:处于动态平衡，当已游离的药物被代谢和排泄,可从结合型解离出游离药物补充.）结合率:结合率低的作用较强。3）饱和性:血浆蛋白有限,

5、饱和后,增加药量,作用，毒性.。4）竞争性：当高血浆蛋白结合率的药物共存时，易发生竞争血浆蛋白结合位点，结合力强者把结合力弱者从血浆蛋白结合位点排挤下来,使后者游离浓度,作用。,毒性。血脑屏障：是指血管壁与神经胶质细胞形成的血浆与脑细胞外液间，以及由脉络膜丛形成的血浆与脑脊液间的屏障.故使许多分子大、极性高的药物不能透过BBB进入脑组织的生理屏障。、转化:药物在体内发生的化学结构变化。药物转化的最终结果：第一相:氧化、还原、水解 产物多数是灭活的代谢产物，但也有少数变成活化或毒性代谢产物。第二相：结合 可使代谢产物水溶性和极性增高,利于药物经肾排泄,防止和减少药物在体内长期贮留及引起蓄积中毒。

6、药酶的诱导剂：能增强药酶活性的药物药酶抑制剂：能降低药酶活性的药物5、排泄：药物或其代谢产物经排泄器官或分泌器官排出体外的过程肝肠循环：某些经胆汁排泄的药物的代谢产物,在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，可被重吸收而再进入体循环. 意义：肝肠循环可使药物消除缓慢,作用维持时间持久。、影响吸收、分布和排泄的因素各是什么? 吸收：药物:理化性质，剂型,制剂工艺2.机体:p、胃肠功能、吸收环境3。其他:首过效应、内容物,等. 分布：药物与血浆蛋白结合多数药物在血浆中与血浆蛋白结合。血清蛋白是主要的结合蛋白 2、细胞膜屏障1)血脑屏障脑细胞、脑脊液脂溶性高，易脂溶扩散2)胎盘屏障多数药物易进入胎儿循

7、环、体液H值临床上用碳酸氢钠碱化血液、尿液，能促进巴比妥类弱酸性药物由脑细胞向血浆转运,并促进从尿排出,因而可解救巴比妥类药物中毒。 4、器官血流量和再分布血流量,以肝中最多，肾、脑、心次之.脂肪组织是脂溶性药物的储库（再分布）。5、药物与组织的亲和力 碘-甲状腺 四环素-牙与骨骼排泄:1、肾排泄影响因素肾脏功能滤过：滤过率、分子大小重吸收:脂溶性易吸收受尿液H影响 (酸药酸境吸收多排泄少)分泌:酸、碱性药物两类主动分泌系统。 同类药物之间有竞争性抑制现象。 分泌减少者,作用增强,作用维持久 2、胆汁排泄3、其他排泄乳汁排泄:偏酸排碱药 (吗啡、阿托品、麦角生物碱）唾液、毛发、皮肤、泪腺、汗腺

8、7、生物利用度(F）: 血管外给药时，进入血液循环的相对数量。8、半衰期（1）:是指血浆药物浓度下降一半所需的时间。9、稳态血药浓度(ss;坪值）:连续给药-7个t 后血药浓度可达到一个稳态水平。第六章 拟胆碱药、毛果芸香碱对眼的作用：1）缩瞳 M受体兴奋-环状肌收缩-瞳孔缩小2）降低眼内压 可通过缩瞳作用,虹膜向中心拉紧，虹膜根部变薄，前房角间隙变大，房水易于通过巩膜静脉窦进入循环,房水回流受阻，眼内压减低。 ）调节痉挛 作用于睫状肌上的M受体,能调节于近视,使远距离的物体不能清晰地成像于视网膜上,故看近物清楚，看远物模糊.、新斯的明作用:兴奋骨骼肌 抑制AChE、激动2R、促进ACh释放收

9、缩平滑肌应用：1.重症肌无力2.手术后腹气胀、尿潴留。阵发性室上性心动过速.解救肌松药过量中毒 如筒箭毒碱过量时的解救。第七章 抗胆碱药1、阿托品药理作用:（)1. 抑制腺体分泌 (1)对唾液腺、汗腺抑制作用最强;（2）对泪腺、呼吸道次之；()对胃酸分泌影响较小。2。 解除平滑肌痉挛松弛内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的内脏平滑肌松弛作用更明显。作用强度比较:胃肠道膀胱胆管、输尿管、支气管子宫3. 对眼的作用（1)扩瞳阿托品阻断虹膜环状肌上的M受体，使环状肌松弛退向四周边缘所致(2)升高眼内压扩瞳可使前房角间隙变窄,房水回流受阻。(3)调节麻痹阻断睫状肌上的M受体,睫状肌松弛，悬韧带拉紧,晶状体变

10、固定扁平状,屈光度降低,视近物模糊不清，只能视远物.4。 对心血管系统作用(1）解除迷走神经对心脏的抑制作用（12m），表现为心率加快，传导加速。(2） 扩张血管，改善微循环：这与阻断M受体作用无关.较大剂量阿托品: 直接扩张皮肤血管;解除小血管痉挛，改善微循环。 兴奋中枢临床应用:。腺体分泌过多 (）全身麻醉前给药 (2)严重盗汗和流涎症。内脏绞痛:胃肠绞痛膀胱刺激症胆绞痛和肾绞痛（胆绞痛,肾绞痛与镇痛药合用） .眼科：(1）虹膜睫状体炎 （)检查眼底 ()验光配镜，使调节麻痹,晶状体固定现少用,仅儿童验光时用。缓慢型心律失常 治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。5.

11、抗休克 用于治疗暴发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。6。 有机磷酸酯类中毒 及早、足量、反复（阿托品化 维持量） 阿托品化指征:瞳孔较前扩大、颜面潮红、皮肤粘膜干燥、轻度躁动不安、心率加快、肺部罗音明显减少或消失。不良反应：1口干，皮肤干燥（高热病人!)痰难以咳出(支气管炎症病人！）2.畏光,近物不清 （青光眼！ ）.排尿困难,便秘(前列腺肥大病人！)4.心慌（心率加快的病人!）5面部潮红.中枢兴奋第八章 拟肾上腺素药1、去甲肾上腺素NA N作用:1）血管 激动血管的1受体,是血管收缩，主要是使小动脉和小静脉的收缩。)心脏 对心脏1受体作用较弱,反射性兴奋迷走神经,反可

12、使心率减慢;血管收缩,外周阻力增加,心输出量一般不变或稍降。 3）血压 血管收缩，外周阻力增加,P增加 4)对代谢的影响(较大剂量才产生）血糖增加;游离脂肪酸增加应用:1）休克 早期，小剂量,短时间；神经源性、过敏性休克等）药物中毒性低血压3)上消化道出血2、异丙肾上腺素IS 作用：1)心脏:兴奋1-R,心力 ,心率 ，传导 ，心输出量 ，心肌耗氧量）血管：兴奋 R,扩张骨骼肌血管。3)血压：(1）小剂量，收缩压 舒张压稍; （2)较大剂量,收缩压 舒张压,Bp4)松驰支气管平滑肌:强大而迅速,但不能消除黏膜水肿。机制：兴奋 R，扩张支气管平滑肌 抑制过敏性物质（组胺)释放）促进代谢:促进糖原

13、和脂肪分解。应用:.心跳骤停:心内注射. 2.I III度房室传导阻滞。 3。支气管哮喘:舌下或气雾吸入能控制急性发作。 4休克:适用于血容量已补足而心输出量较低.外周阻力较高的休克缺陷:未必增加肾血流量3、肾上腺素r作用：1）兴奋心脏 兴奋心脏1受体，心肌收缩力增强,传导加速，心率加快 2)缩舒血管R(占优势）皮肤粘膜、内脏血管（肾脏）收缩-R（占优势） 肝脏、骨骼肌、冠脉舒张3） 血压 强心 心输出量 收缩压对肾上腺素作用的翻转作用:若事先给有受体阻断药,再给肾上腺素，此时由于受体作用占优势，使升压转为降压 4)支气管平滑肌：松弛(兴奋R） 5）促进代谢 血糖;脂肪分解应用:1)用于心脏骤

14、停的抢救（心室内注射）。 2）局部止血3)与局麻药配伍 目的： 减少吸收中毒 延长局麻时间收缩血管，减少手术出血。禁忌！:末梢部位手术时,以免局部组织缺血坏死)支气管哮喘（急、重症的抢救)5）过敏性休克（首选) 作用：肾上腺素可激动受体，收缩小动脉和毛细血管，降低通透性;同时激动受体,改善心功能；另外激动2受体可缓解支气管痉挛和减少过敏介质释放。5、多巴胺激动1-R皮肤、粘膜血管收缩 血压激动-R 心肌收缩力 治疗休克 内脏血管扩张 内脏供血激动DA-R 肾血管扩张 肾功(肾血流量和肾小球滤过),尿量治疗急性肾衰 作用于肾小管Na+排出4、麻黄碱特点 1、对心血管和支气管的作用与A相似，但起效

15、慢,作用弱而持久. 2、中枢兴奋作用较强3、化学性质稳定，口服有效4、易产生快速耐受性第十一章 镇静催眠药1、 地西泮药理作用:该类药物有抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥癫痫、中枢性肌肉松弛等临床应用:1.治疗焦虑症,消除焦虑患者的紧张、忧虑、恐惧及失眠症状. 2用于镇静、催眠。如麻醉前给药,治疗失眠,心脏电击复律或内窥镜检查前用药 3。用于缓解多种由于中枢神经病变引起的肌张力增强或局部病变所致的肌肉痉挛。 4。用于辅助多种治疗破伤风、子痫、小儿高热及药物引起的惊厥.治疗癫痫持续状态.地西泮静脉注射，对癫痫持续状态有显著效果,为首选药。2、巴比妥与地西泮的临床区别:两者都可以用于失眠或麻醉前给药,惊厥

16、和癫痫;但是地西泮还可用于缓解各种肌肉紧张第十三章 抗精神失常药氯丙嗪药理作用:主要是阻断DR,还可阻断R和 MR。 对中枢神经系统的作用1）安定作用:感情淡漠,对周围事物不感兴趣，在安静环境中易诱导入睡，但易觉醒.易产生耐受性。与阻断1R 和H1R有关。2)抗精神病作用：可消除幻觉、妄想、躁狂等症状,生活自理,恢复理智.需长期服药，无耐受性.氯丙嗪能选择性阻断中脑皮质和中脑边缘系统通路中DR而发挥抗精神病作用。3)镇吐作用:有强大的镇吐作用。但对晕动病(晕车、晕船）引起的呕吐无效。4）影响体温调节：抑制下丘脑体温调节中枢,使体温调节失灵,体温随环境温度的变化而升降 。 冬眠合剂:临床上配合物

17、理降温，用于低温麻醉。中枢抑制药合用（氯丙嗪、哌替啶、异丙嗪），组成冬眠合剂,使患者深睡,此时体温、代谢及组织耗氧量均降低，进入人工冬眠状态,用于严重感染、高热惊厥及甲状腺危象等病症的辅助治疗。)加强中枢抑制药的作用:氯丙嗪可加强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药的作用。合用时,应适当减少后者的用量 2。自主神经系统的影响1）- R 阻断作用：降低血压。阻断R，翻转AD的升压效应;抑制血管运动中枢；直接扩张血管。)阻断R作用:大剂量出现口干、便秘、视力模糊、心动过速及尿潴留等不良反应。 。内分泌系统的影响氯丙嗪阻断下丘脑垂体通路的D2受体,使垂体内分泌的调节受到抑制。 第十五章 镇痛药 1、吗啡药理作

18、用：1.中枢神经系统1）镇痛、镇静 作用部位:在脑室及导水管周围灰质和脊髓胶质区的阿片受体2)抑制呼吸 治疗心源性哮喘）镇咳 （+）延髓孤束核阿片受体抑制咳嗽中枢4）催吐（常见副作用） (+）延髓及后区的阿片受体，恶心、呕吐5)缩瞳 (+）中脑盖前核的阿片受体，兴奋动眼神经缩瞳核2.外周作用 )胃肠:止泻、便秘用于急慢性腹泻（酊剂 感染+抗菌药)）血管:扩张全身血管)支气管收缩 支气管哮喘禁用 4)胆道:奥迪氏括约肌收缩压力解痉药5)膀胱括约肌收缩排尿困难6)子宫对催产素的反应产程分娩痛禁用不良反应：。 治疗量下一般反应:眩晕、恶心、呕吐、便秘、排尿困难、嗜睡、呼吸抑制2。 耐受性与成瘾性（慢

19、性中毒) 戒断症状：兴奋、失眠、腺体分泌增加、震颤、呕吐、腹泻、焦虑、瞳孔散大。 急性中毒 表现:昏迷、针尖样瞳孔、呼吸高度抑制、p降低、甚至休克。 最常解救药:吗啡拮抗药纳洛酮对缓解呼吸抑制有显著作用.临床应用:1） 剧烈疼痛如烧伤、外伤、及血压正常的心肌梗塞引起的疼痛。2） 心源性哮喘 机理:吗啡具有镇静作用抑制呼吸中枢对CO2的敏感性扩张外周血管,降低外周阻力,减少回心血量3） 腹泻 4）咳嗽禁忌症:. 哺乳期妇女 可经乳汁分泌,抑制新生儿呼吸2.分娩产妇 能对抗催产素对子宫的兴奋作用而延长产程3.支气管哮喘及肺心病患者4颅内压增高的患者。肝功能严重减退患者2、可待因特点：口服易吸收，首

20、过消除较少；镇痛作用仅为吗啡的110;镇咳作用是吗啡的14;镇静作用不明显,欣快感及依赖性弱于吗啡;不良反应较轻。用途:中等程度疼痛；中枢性镇咳药用于干咳。3、哌替啶（度冷丁) 特点 作用弱,镇痛为吗啡10，无镇咳及止泻成瘾性小 维持时间短(hr) 不影响产程，胎儿娩出前2r以上可用4、人工合成的阿片类镇痛药：药物影响受体特点用途芬太尼激动剂强(吗啡的80倍）剧痛、神经安定镇痛术、大面积烧伤换药、小手术美沙酮激动剂强、成瘾慢剧痛、治疗吗啡的成瘾喷他佐辛部分激动剂弱、成瘾小慢性疼痛注：非麻醉管理药品二氢埃托啡激动剂强顽固性疼痛、晚期癌症疼痛、戒毒第二十一章 利尿药及脱水药1、呋塞米 药理作用:

21、1。利尿 作用迅速、强大、短暂.作用机制是抑制髓袢升支上皮细胞管腔侧的Na+,+-2Cl共同转运子，抑制Na的重吸收，此段髓质不能维持高渗,从而抑制集合管内水的重吸收。 2.扩张血管 增加全身静脉容量和肾血流量。 临床应用: 1.各脏器的水肿;。急性肺水肿和脑水肿；3。急慢性肾功能障碍;4.加速毒物排出；5高血钾症和高血钙症。（6.治疗心功能不全)不良反应：1水和电解质紊乱表现为低血容量、低血钠、低血钾、低血镁及低氯性碱中毒2耳毒性表现为眩晕、耳鸣、听力下降、暂时性耳聋。3。胃肠道反应可致恶心、呕吐、上腹不适及腹泻.4.高尿酸血症5。其他如过敏,表现为皮疹、嗜酸性细胞增多、间质性肾炎等,偶致骨

22、髓抑制.氢氯噻嗪药理作用: 1。利尿 作用温和持久。其作用机制是抑制髓袢升支粗段皮质部和远曲小管近端Na+l共转运子,抑制aCl的重吸收。 抗利尿作用 能明显减少尿崩症患者的尿量和口渴症状。 。降压作用 通过利尿、血容量减少而降压。临床应用： 1。轻、中度水肿;2.高血压病;3.尿崩症不良反应: 1电解质紊乱 长期用药可引起低血钾、低血镁、低氯性碱中毒及低血钠症 2.代谢异常 血糖升高;高脂血症;高尿酸血症 .过敏反应 偶有过敏性皮疹、皮炎、粒细胞减少、血小板减少、溶血性贫血等。2、螺内酯特点：作用弱,起效慢,维持时间长作用发挥依赖于体内醛固酮的存在，岁伴有醛固酮升高的顽固性水肿,如肝硬化腹水

23、,利尿作用明显;对切除肾上腺的动物无效。3、脱水药的特点:静脉注射后不易透过毛细血管进入组织,迅速提高血浆渗透压易经肾小球滤过，但不易被肾小管重吸收，可在肾小管形成高渗透压而具有渗透利尿作用。在体内不易被代谢。第二十二章 抗高血压药1、一线抗高血压药包括哪几类？举例并论述各类药的降压机制。1。利尿降压药 氢氯噻嗪:早期是通过排钠利尿,减少细胞外液容量及心输出量而间接降压；长期用药所致的降压效应是通过持续降低体内钠离子浓度及降低细胞外液容量而降低血管阻力。 2.钙通道阻滞药 硝苯地平:通过减少细胞内钙离子含量而松弛血管平滑肌，进而降低血压。 。 受体阻滞药 普萘洛尔：减少心输出量，抑制肾素释放，

24、抑制交感神经活性，中枢性降压,增加前列环素合成等。 4血管紧张素转化酶抑制药 卡托普利:抑制血管紧张素转化酶活性，减少血管紧张素 生成及醛固酮分泌,缓激肽的降解减少,降低血压。 5。血管紧张素 受体拮抗药 氯沙坦：与血管紧张素 受体(AT)选择性结合,对抗血管紧张素 的绝大多数药理作用,从而降低血压。2、 钙通道阻滞药其他用途:抗高血压、抗心绞痛、3、 受体阻滞药的作用:治疗心律不齐、心绞痛、抗高血压药。4、普萘洛尔的受体阻断作用的表现包括哪些？减少心输出量 阻断心1受体 心肌收缩力减弱心输出量抑制肾素分泌 阻断肾小球旁器受体 肾素分泌抑制肾素紧张素系统降低外周交感神经活性 阻断交感神经突触前

25、膜受体 消除正反馈, 外周交感神经活性中枢性降压 阻断中枢受体促进生成扩血管的前列腺素5、血管紧张素转化酶抑制药的特点:a) 降压时不伴有反射性心律加快，对心排血量没有影响。b) 可防止或逆转高血压患者的血管壁增厚、心肌肥大和心肌重构c) 能增加肾血流量，保护肾脏。d) 能改善胰岛素抵抗,不引起电解质紊乱和脂质代谢该变e) 就用不易产生耐受性.6、 血管舒张药(硝普钠）可用于高血压危象。第二十三章抗心律失常药第二十四章 抗慢性心功能不全药强心苷类(地高辛）药理作用：1.心脏1） 增强心肌收缩力(正性肌力作用）特点：使心肌收缩力加强降低衰竭心肌耗氧量增加心输出量,提高工作效率机制:强心苷抑制强心

26、苷受体(+、+AT酶),Na+-K+交换 +-a2+交换 胞浆内Ca2+心肌收缩力2） 减慢心率(负性频率作用）3） 对心肌电生理的影响电生理特性窦房结心房房室结浦肯野纤维传导性自律性有效不应期4）对心电图的影响：心电图：判断有无使用强心苷;有无强心苷中毒、利尿3、对神经系统的作用:影响心律、抑制肾素血管紧张素醛固酮系统(AAS) 可使血浆肾素活性降低,减少血管紧张素的生成及醛固酮的分泌,从而产生对心脏的保护作用。临床应用：1.抗慢性心功能不全（CF)病 因疗 效依 据1)伴心房颤动且心室率较快者最好同时有效控制心律失常2)高血压病、心瓣膜病先心、动脉硬化肯定低输出量型3)甲亢、严重贫血维生素

27、B1缺乏较差心肌能量代谢障碍4）肺源性心脏病活动性心肌炎不佳心肌能量产生障碍易中毒)缩窄性心包炎心包填塞很差/无效左心室舒张期充盈受阻急性心衰或伴肺水肿：先用速效静注控制，再改口服制剂。治疗某些快速型室上性心律失常房颤 减慢房室传导，降低心室率,提高C.房扑 缩短心房不应期，房扑 房颤;减慢房室传导，降低心室率。.阵发性室上性心动过速 反射性迷走神经兴奋,降低自律性.室性心动过速禁用:缩短心室不应期，导致室颤。不良反应：1)胃肠反应：常见;厌食、恶心、呕吐、腹泻呕吐 失钾 加重中毒2）中枢神经系统反应:眩晕、头痛、疲倦、失眠、谵妄等；视觉障碍及色视障碍:黄视、绿视特征性但少见)心脏毒性：最严重

28、；各种心律失常抑制Na+、K+-ATP酶,细胞内Na+、+、Ca2(1) 异位节律点自律性增高：室性早搏、室速、室颤（2） 房室传导减慢:房室传导阻滞(）抑制窦房结：窦性心动过缓,严重者有窦性停搏.治疗：1及时停用强心苷纠正诱发中毒的病理状态，治疗相应疾病,调整或停用药效增强的药物，如排钾利尿药。2.补钾纠正低血钾；钾离子减少强心苷与心肌细胞膜强心苷受体结合；传导阻滞禁用.使用抗心律失常药使用地高辛抗体ab片段，中和强心苷毒性第二十五章 抗心绞痛药1、硝酸酯类与受体阻滞药合用治疗心绞痛的优缺点优点:各自通过不同的作用途径发挥抗心绞痛作用,疗效协同,且相互纠正缺陷,提高疗效.缺点:普萘洛尔有降压

29、作用，硝酸甘油扩张外周血管有降压作用 联用时两者协同降压,对心肌供血不利.联用时应减少用药量 2、 各类心绞痛的选药： 硝酸酯类稳定性心绞痛的首选药 钙通道阻滞药-硝苯地平:变异型最佳、稳定型也有效 联用普萘洛尔对心绞痛伴高血压及运动时心率加快者最适宜维拉帕米:稳定型地尔硫卓：变异型、稳定型、不稳定型 受体阻滞药（普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔）-稳定型和不稳定型心绞痛,对伴有高血压和快速性心律失常效果更好。第三十章 肾上腺皮质激素类药糖皮质素药理作用：1、 抗炎【利】 炎症早期减轻红、肿、热、痛；炎症后期-防止粘连及疤痕形成，减轻后遗症。【弊】同时降低炎症防御功能,可致感染扩散与伤口愈合延迟。

30、【抗炎机制】基本机制是基因效应。 2、免疫抑制和抗过敏【利】抑制各型变态反应的免疫性损伤而改善症状【弊】同时降低保护性免疫力,易继发感染。【抗免疫机制】抑制免疫反应的许多环节。小剂量，抑制细胞免疫；大剂量，抑制体液免疫3、抗内毒素 耐毒能力;内毒素对机体的损害。 、抗休克 与前三抗作用有关(感染中毒性休克);改善微循环;稳定溶酶体膜,减少心肌抑制因子（MD)形成5、影响血液和造血系统三多(RC,Hb；PL；中性粒细胞）二少（LC;嗜酸C）6、中枢神经系统中枢兴奋；诱发精神失常、癫痫7、消化系统 胃酸分泌，胃蛋白酶分泌 （诱发或加重消化性溃疡)8、允许作用 增敏其他激素作用9、其他 退热;增加肾

31、小球滤过率;促进胎儿发育临床应用：1、 肾上腺皮质功能不全 小剂量替代疗法-补足生理需要量2、 严重感染 严重感染使用可缓解症状3、 防止某些炎症后遗症 防止或减轻粘连及疤痕形成而引起的功能障碍4、 自身免疫性疾病 综合疗法5、 器官移植排斥反应 与免疫抑制剂合用6、 过敏性疾病 过敏性疾病:过敏性休克,辅助治疗7、 器官移植排斥反应：休克 早期、短程、大量辅助疗法 感染中毒性休克：首选 合用抗菌药过敏性休克:次选药(肾上腺素,首选）心源性休克：结合病因治疗低血容量性休克:扩容8、 血液病9、 皮肤病 局部应用 不良反应：n . 类肾上腺皮质功能亢进症(库欣综合征)用糖皮质激素的患者应给予低盐

32、、低糖、高蛋白饮食n 2。诱发或加重感染n 。诱发或加重消化系统溃疡n .骨质疏松、延缓伤口愈合 n 。延缓生长n .神经精神异常 精神病或癫痫;儿童大量应用可致惊厥。n 7。白内障、青光眼n 8。肾上腺皮质萎缩和功能不全n .反跳现象 宜待症状缓解后逐渐减量，直至停药。禁忌症：抗生素不能控制的感染如水痘、麻疹、霉菌感染、单纯疱疹及活动性结核病、活动性消化性溃疡、新近胃肠吻合手术、严重高血压、高血压伴有充血性心衰、动脉硬化、新或肾功能不全者、创伤或手术修复期、骨质疏松、骨折、糖尿病、孕妇、角膜溃疡肾上腺皮质功能亢进症、严重的精神病和癫痫.一般病情危急的适应症，虽有禁忌症存在，仍须使用;待危急情

33、况过去后,应尽早停药或减量。对慢性疾病,尤其需要大量激素时，必须严格掌握适应症.应用注意：大剂量突击疗法：用于严重中毒性感染及各种休克一般剂量长期疗法小剂量替代疗法隔日疗法:糖皮质激素的分泌具有昼夜节律性,配合节律性给药,可减轻对肾上腺皮质功能的负反馈抑制。第三十二章 抗糖尿病药1、 胰岛素临床应用： 糖尿病:以胰岛素缺乏为主的各型糖尿病 型（唯一药物) 型其他方法(饮食或降糖药)不能有效控制者 伴合并症（高热、重度感染、分娩、创伤、手术) 糖尿病急性并发症 糖尿病酮症酸中毒；非酮症性高渗昏迷 其他 与葡萄糖同用可以促使钾内流；葡萄糖-胰岛素-钾(G)溶液 重病恢复期增加食欲 能量合剂（胰岛素

34、-AT-辅酶A） 妊娠糖尿病 不良反应:低血糖反应 严重时低血糖休克 解救 轻者 口服糖水;重者 i。50葡萄糖20ml过敏反应 解决措施 轻者 H受体阻断药、糖皮质激素;重者 换药胰岛素耐受性反应性高血糖局部反应 久用皮下脂肪萎缩、硬结2、 磺酰脲类药可以降低正常人的血糖;双胍类对正常人血糖无影响。第三十四章 抗病原微生物药物概论、抗菌谱 -药物抑制或杀灭病原微生物范围。分窄谱与广谱 抗菌活性指抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的能力。2、细菌结构与抗菌药物作用部位机制: 1.抑制细胞壁的合成 内酰胺类抗生素能抑制转肽酶的作用，阻碍粘肽合成，致使细胞壁缺损 菌体内的高渗透压使水分内渗，细菌肿胀、变

35、形，加之细菌胞壁自溶酶活性被激活,细菌最终破裂溶解而死亡。 影响胞浆膜通透性多粘菌素类能选择性地与细菌胞浆膜中的磷酯结合；制霉菌素、两性霉素B和咪唑类能与真菌胞浆膜中麦角固醇类物质结合。 机制:作用于胞浆膜通透性菌体内重要物质外漏而亡3影响胞浆内物质合成抗叶酸代谢 磺胺类药和甲氧苄啶通过干扰敏感细胞叶酸合成抑制核酸合成 n 喹诺酮类 抑制DA回旋酶复制受阻n 利福平 抑制RNA多聚酶 转录受阻抑制蛋白质合成n 氨基苷类 影响蛋白质合成全过程n 四环素类 通过与 3S核糖体亚基结合n 氯霉素类n 林可霉素类 通过与 50核糖体亚基结合n 大环内酯类第三十六章 内酰胺类抗生素1、青霉素#药理作用：

36、繁殖期杀菌剂 G+球菌:肺炎球菌、溶血性链球菌、金葡菌 G+杆菌：白喉杆菌、炭疽杆菌、破伤风杆菌、产气荚膜梭菌 G-球菌:脑膜炎球菌、淋病球菌（易耐药) 其他:螺旋体、放线菌作用机制*-干扰细胞壁合成1。抑制转肽酶的活性 2激发细菌自溶酶的活性特点： 对G+菌作用强,对G杆菌作用弱 对繁殖期细菌效强,静止期效弱 对人、哺乳动物毒性低、对真菌无效（无细胞壁结构) 不宜与速效抑菌剂合用!（四环素、大环内酯）临床应用：1。+球菌、 G球菌、螺旋体引起的感染-首选 G+球菌：链球菌感染-咽炎，心内膜炎 G球菌:脑膜炎（与SD合用) 钩端螺旋体病、梅毒、回归热、放线菌病2. + 杆菌引起的感染 青霉素G

37、对外毒素无效加用抗毒素血清不良反应：1） 水电解质紊乱 钾、钠盐大量静脉注射易引起高血钾、高血钠症。2） 变态反应 有过敏性休克、药热、血清病型反应、溶血性贫血及粒细胞减少等防治措施:详细询问病史,有过敏史者禁用皮试、初试、使用用药间隔3日以上、药品批号或厂家改变时均应皮试，阳性禁用。不在无急救药物(如肾上腺素)和抢救设备的条件下使用。避免滥用和局部用药。避免在饥饿时注射。注射液应当新鲜配置，之剂使用。注射后观察30分钟一旦发生休克,立即皮下或肌内注射肾上腺素。51.mg,必要时可以加用糖皮质激素和抗组胺药。)赫氏反应 青霉素在治疗梅毒、钩端螺旋体病、雅司、鼠咬热或炭疽时,可有症状加 剧现象，

38、称为赫氏反应,又称治疗矛盾。 4）其他 局部反应2、半合成青霉素的特点：。耐酸类-青霉素V 耐酸-口服耐酸耐酶类-苯唑西林 耐酸口服;耐酶-耐药金葡菌有效(首选）广谱类-氨苄西林、阿莫西林 耐酸、不耐酶(对耐药金葡菌无效) G+菌 、菌都有效氨苄西林：伤寒、副伤寒;阿莫西林:慢性支气管炎抗铜绿假单胞菌类-羧苄西林+菌、菌都有效;对铜绿假单胞菌、变形杆菌有效抗G类-美西林 主要作用G菌3、 头孢菌素类抗生素的特点： 与青霉素G的理化特性相似,抗菌机制相同。 抗菌谱更广，多多数格兰阴性杆菌也有效. 耐青霉素酶，对产酶的金黄色葡萄球菌有效。 过敏反应较少。 与青霉素的化学结构相似,都有一个内酰胺环。

39、第三十八章氨基糖苷类抗生素氨基糖苷类抗生素的共性:1、 化学结构 氨基糖分子 苷元2、 体内过程 吸收 分布消除3、 药理作用 、【抗药性】肠球菌、厌氧菌易抗药交叉抗药性单向交叉耐药：链霉素与其它氨基糖苷类完全交叉耐药:卡那霉素、阿米卡星、庆大霉素【抗药机制】细菌产生钝化酶;改变膜通透性；基因突变5、不良反应第八对脑神经损害 耳毒性前庭神经损害-平衡失调、眩晕、恶心、呕吐耳蜗听神经损害-耳鸣、听力减退、耳聋预防措施:听力监测,及时停药；避免合用耳毒性药物：高效利尿药、万古霉素;避免合用抗组胺药、镇静催眠药等 肾脏损害表现:血尿、蛋白尿、无尿、氮质血症等预防:慎用或禁用于 老年、休克、脱水、肾脏疾病避免合用肾毒性或肾损害药物磺胺类、多粘菌素、万古霉素 神经肌肉接头的阻滞表现:四肢软弱无力、呼吸困难、呼吸停止防治:不与肌松药、全身麻醉药合用; 重症肌无力者慎用.抢救药:新斯的明、葡萄糖酸钙 过敏反应表现:皮疹、接触性皮炎、过敏性休克链霉素导致过敏性休克的发生率仅次于青霉素防治 (1）：皮试（2):葡萄糖酸钙+肾上腺素