食品安全考试复习资料总.docx

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1、Four short words sum up what has lifted most successful individuals above the crowd: a little bit more.-author-date食品安全考试复习资料总食品安全考试复习资料总风险评估、风险管理、风险交流风险评估：危害识别、危害特征、暴露评估、风险特征ADI（每日允许摄入量） PTWI(每周耐受摄入量)Mg/(KG*BW)ADI=MNL*1/100(1000)60KG*1-60MG确定每天总膳食仲的容许含量60*0.8=48mg确定每种食物最大容许物 48*1000/500=96mg/kg总膳食法

2、：1）确定对象：采用多阶段整群随机抽样方法2） 方法：1、一般情况调查2、膳食调查3、食物聚类4、采样和样品烹调制备5、样品标准测定MRA：微生物风险评估HACCP:危害定义，指测可能存在于原料、加工及其环境中存在的试剂，是为了建立如何控制机何处进行控制，以防止不可接受风险（控制危害工具）HACCP/MRA危害控制、风险估计产品和明确生产线的产品、产品范围和部分产品工厂职责、政府行为可接受的残留风险、没有价值评价可用于整个食品生产链、只对专家有用工厂义务、风险估计员没有义务农药：1、测定农药毒性，建立ADI2、确定最大膳食摄入量3、风险评价结论基本内容:真菌毒素的中毒特点，产毒菌株及产毒条件，

3、常见真菌毒素的性质及其致病性，真菌毒素的预防和控制。重点和难点真菌毒素中毒特点，常见真菌毒素的性质及其致病性，真菌毒素的预防和控制。真菌毒素：一些真菌(主要为曲霉属、青霉属及镰孢属) 在生长过程中产生的易引起人和动物病理变化及生理变态的毒性很高的次级代谢产物。产毒真菌：如曲霉菌、青霉菌、镰刀菌和毒蕈等。有益真菌：如冬虫夏草、灵芝、木耳、蘑菇等。真菌毒素中毒特点:（1）中毒的发生主要通过被真菌污染的食物进行；（2）被真菌毒素污染的食品和粮食用一般烹调方法加热处理不能将其破坏去除；（3）无污染性免疫。真菌毒素一般都是小分子化合物，机体对其不产生抗体；（4）真菌生长繁殖和产生毒素需要一定的温度和湿度

4、，因此中毒往往有明显的季节性和地 区性，甚至还具有地方病的特征。（5）常见的种类有麦角中毒、赤霉病麦和霉玉米中毒、霉变甘蔗中毒等。产毒菌株1、大米：以曲霉为最高,其次为芽枝霉、根霉和毛霉，面粉：青霉85%、曲霉50%,其次为酵母45%,芽枝霉20%；交链孢霉；玉米：黄曲霉50%,灰绿曲霉33%,赭曲霉15%,黑曲霉15%,青霉18%,根霉3%,镰刀菌10%；曲霉属：中能产生毒素的种有黄曲霉（A. flavus)、赭曲霉（A. ochraceus) 、杂色曲霉（A. versicolor）、烟曲霉（A. fumigatus)、构巢曲霉（A. nidulans)和寄生曲霉（A. parasitic

5、us)等。曲霉生产各种酶制剂、有机酸、农业上用作糖化饲料菌种青霉属：产生多种酶及有机酸，还可用于抗生素生产镰刀菌属：禾谷镰刀菌（F.graminearum）、三线镰刀菌（F.trincintum）、玉米赤霉、梨孢镰刀菌（F.poae）、无孢镰刀菌、雪腐镰刀菌、串珠镰刀菌、拟枝孢镰刀菌（F.sparotrichioides）、木贼镰刀菌、窃属镰刀菌、粉红镰刀菌交链孢霉属（Alternaria)：交链孢霉酚（Alternariol简称AOH）、交链孢霉甲基醚（Alternariol methyl ether简称AME）、交链孢霉烯（Altenuene简称ALT）、细偶氮酸（其他菌属：粉红单端孢霉、

6、木霉属、漆斑菌属、黑色葡萄穗霉产毒条件：1、真菌种类繁多，但不同真菌可以产生相同的毒素。2、同一菌株由于客观条件的变化,培养基的不同,其产毒能力也有很大差别。3、不同的基质对霉菌的生长和产毒有一定影响。4、天然基质中的水分和所放置环境的相对湿度是影响真菌繁殖和产毒的重要因素。5、70%相对湿度的情况下所达到的平衡水分,细菌和霉菌都不能生长繁殖6、霉菌产毒所需条件中，基质含水量是最重要条件，其次方为温度。7、通风可以带走谷物中的水分并降低温度，因此是防止霉变产毒的主要措施8、氧分压：真菌为喜好氧气的微生物，在厌氧条件下几乎不能生长。一种真菌菌株可以产生几种真菌毒素，而同一种真菌毒素又可以由几种真

7、菌产生；岛青霉可产生黄天精、红天精、岛青霉素以及环青霉等几种毒素；杂色曲霉毒素可以由杂色曲霉、黄曲霉和构巢曲霉产生霉菌菌株产毒需要的适宜条件：1、 真菌种类繁多，但不同真菌可以产生相同的毒素。2、 基质的不同,其产毒能力也有很大差别3、 大部分视频都可谓真菌提供适宜的生长条件：70%相对湿度不长细菌、霉1基质中水与环境问题aw0.8/0.91低于0.7不长 糖、少量氮质、无机盐2温度20-28 10大于30减缓 0不长3水分活度4氧分压真菌毒素肝脏毒/肾脏毒/心脏毒/神经毒/造血器官毒；中毒症状：致幻、催吐、出血症、皮炎、中枢神经受损，甚至死亡。多种毒素并存，协调作用和相加作用生物合成：23种

8、酶的相互作用。15种中间产物已经被准确测得；1由醋酸来源的多羟基萘丙萘，先氧化生成内过氧蒽酮；2再经过二价基或两性离子分子重排生成醛类；3进一步发生异构化，就生成杂色曲霉素和柄曲霉素，然后转变成黄曲霉毒素。种类及性质次级代谢产物、它们都不是一种单一物质、很多种在结构上非常类似的化合物有B1、B2、G1、G2、B2a、G2a、M1、M2、P1毒素均为一类结构相似的化合物，其基本结构都有二呋喃环（毒性结构）和香豆素（氧杂萘邻酮，与致癌有关）作用：真菌界致癌力最强天然物质：肝癌耐热280、难溶于水、易溶于油脂和有机溶剂、紫外下显荧光、低浓度破坏、碱部分破坏5%次氯酸钠全坏；玉米花生和棉籽油最易受污染

9、其次稻谷小麦大麦；生长12-42 产毒33 AW0.93-098 第三天产毒 第十天最高峰。中毒症状：分三种类型（1）急性和亚急性中毒（2）慢性中毒（3）致癌性毒性机理：1、可阻止蛋白、酶和凝血因子的合成，并抑制葡萄糖、脂肪酸等代谢，引起免疫抑制，肝脂肪退化和DNA损伤。2对细胞的毒性作用是干扰RNA和DNA的合成，进而干扰细胞蛋白质的合成，导致动物全身性损害3与tRNA结合形成加成物AFB1-Trna，加成物能抑制tRNA与某些氨基酸结合的活性；4对蛋白质生物合成中的必需氨基酸，如赖氨酸、亮氨酸、精氨酸和甘氨酸与tRNA的结合均有不同程度的抑制作用黄曲霉毒素的毒性􀁻急性毒性

10、：剧毒物，毒性是氰化钾的10倍，砒霜的68倍。表现：肝实质细胞坏死；胆管增生；肝细胞脂质消失延迟，形成脂肪肝；肝出血。慢性毒性：动物生长迟缓，肝脏出现亚急性或慢性损伤，主要表现：肝功能变化；肝组织学变化；食物利用率下降，体重减轻，生长发育缓慢。三致作用：致癌、致畸、致突变黄曲霉毒素的代谢途径一是羟化作用，生成单羟基的衍生物M，通常存在于奶、尿、粪便和肝脏中；二是去甲基作用，生成酚环的衍生物P1，存在于尿中。三是环氧化作用，生成2，3-环氧化物，再进一步与谷胱肽结合，生成谷胱肽结合物。限量标准是管理标准而不是确保健康的限量。黄曲霉B1限量标准：B1：5ppb ug/kg，（B1 2ppb B总

11、4ppb 欧盟 M10.5 其他0.05）玉米、花生及其制品：20限量（MLS）/(g/kg) 大米、植物油10 其他粮食豆类5 婴儿5；M1：鲜乳 乳制品主要霉菌毒素:黄变米毒素: 有黄绿青霉(为神经毒/淡黄色病斑)、岛青霉(黄褐色溃疡性病斑/肝脏毒)、和桔青霉(黄绿色/肾脏毒)镰刀菌毒素: 是由镰刀菌产生的对人畜健康威胁极大的一种毒素1、 单端孢霉烯族化合物2、 脱氧雪腐镰刀菌烯醇DON(致吐毒素) ：人误食含DON的赤霉病麦（含10%病麦的面粉250g）后，多在一小时内出现恶心、眩晕、腹痛、呕吐、全身乏力等症状。少数伴有腹泻、颜面潮红、头痛等症状。以病麦喂猪，猪的体重增重缓慢，宰后脂肪呈

12、土黄色、肝脏发黄、胆囊出血。DON对狗经口的致吐剂量为0.1mg/kg。3、T-2毒素：T-2毒素可直接破坏粘膜的毛细血管，使其通透性增加；还可作用于细胞分裂旺盛的组织器官，如胸腺、骨髓、肝、脾、淋巴结、生殖腺及胃肠粘膜等，抑制这些器官细胞蛋白质和DNA合成。T-2毒素对不同动物的毒性有一定种属差异，新生或未成年动物比成年动物对毒素更敏感。4、玉米赤霉烯酮：一种雌性发情毒素（不溶于水，溶于碱性水溶液）出现雌性发情综合症5、丁烯酸内酯：牛饲喂带毒牧草导致烂蹄病。真菌毒素的预防与控制：防霉（水氧温度防霉剂）、防毒、去毒、小结：1真菌毒素的中毒特点，产毒菌株及产毒条件；2.常见真菌毒素的性质及其致病

13、性；3.真菌毒素的预防和控制。归纳：肝脏毒：黄曲霉毒素、肾肝膀胱：赭曲霉毒素、生殖系统：玉米赤霉烯酮、肠：单端孢霉烯族毒素、肺胰腺肝血液：腐马毒素、神经：镰刀菌毒素 赤霉烯酮、心脏：禾谷镰刀菌单端孢镰刀菌添加剂：抗结剂、抗氧化剂、防腐剂、风味外观添加剂、甜味剂、营养强化剂、色素污染物类型：环境污染物、引入加工食品污染物、农用兽用化学物、食品法规禁用化学品铅：皮蛋：类似神经衰弱，大气/室内/器皿/啤酒, 中毒重要表现：中毒性脑病、增生性脑膜炎、局部脑损害、儿童智力汞：海鱼汞的污染主要来自：工农业生产/医药卫生业, “水俣病”：中枢神经遭到了破坏，体现在视觉、听觉、肌肉功能和精神紊乱, 有机汞毒性

14、比无机汞毒性更大，每天仅排除贮存总量的1。汞在人体内的生物半衰期为70天，在脑内的半衰期为l80-250天砷：海洋生物甲壳类生物农药、矿渣、含砷的食品添加剂。慢性: ：食欲不振、腹痛、腹泻和消化不良, 急性: 中毒主要是胃肠炎镉：鱼贝类 动物肾脏 大米在人体的肾和肝脏中蓄积,来源:磷酸盐肥料、大气的沉积物和污水中的淤泥, 慢性镉中毒会引起骨痛病锡 增塑剂：海蜇、螺旋藻来源：于生产食品和饮料罐头的镀锡钢, 锡浓度高于200mg/kg：引起短期急性病，包括反胃，腹部绞痛，作呕和腹泻铝：面粉及其制品饮料（消费量大）/面包/谷物制品（使用含铝添加剂）,铝慢性中毒症状：头昏、食欲减低、全身无力、肌肉关节

15、疼痛、铜：来源：动物内脏。锌：过量摄入能造成长期影响，因为它会干涉饮食中铜和铁的吸收，可能会导致贫血。: 肉类和肉制品/谷物。锑：锑的化合物可用于做塑料和纸的缓火物质，还可以用作兽药。镍：长期接触含镍的珠宝首饰会使过敏的人产生皮肤炎。天然雌激素: 雌二醇(Estrogen)：作用最强/雌酮(Estrone)/雌三醇(Estriol), 植物性雌激素：异黄酮, 真菌性雌激素：玉米赤霉烯酮,人工合成的雌激素第五章ADI:人类终生每日摄入某物质，而不产生可检测的对健康产生危害的量A类：JECFA已经制定ADI和暂定ADI者A1类：经过JECFA评价认为毒理学资料清楚，已经制定出ADI值或认为毒性有限

16、，无需规定ADI者；A2类：JECFA已经制定暂定ADI值，但毒理学资料不够完善，暂时许可用于食品者。B类：JECFA曾经进行过安全评价，但未建立ADI值，或者未进行过安全评价者。B（1）类：JECFA曾经进行过评价，因毒理学资料不足未制定ADI者；B（2）类：JECFA未进行过评价者；C类：JECFA认为在食品中使用不安全或应该严格限制作为某些食品的特殊用途者，曾经进行过评价C（1）类：JECFA根据毒理学资料认为在食品中使用不安全者；C（2）类：JECFA认为应该严格限制在某些食品中作特殊应用者。食品添加剂的毒性（一）急性中毒和慢性中毒（二）引起过敏和变态反应（三）体内蓄积（四）食品添加剂

17、转化产物问题禁止使用的食品添加剂甲醛formadehyde 1用于酒类、肉类、乳制品的防腐2、5万分之一可防止细菌发育 对果蝇和微生物致突变，食用后引起胃痛、呕吐、呼吸困难等。日本报道可引起婴儿死亡。硼酸、硼砂borixacid，borax 1、肉、人造奶油防腐剂和饼干膨松剂 2、体内蓄积，排泄慢，影响消化吸收3、致死量20g-萘酚naphtol1、抑制丝状菌和酵母菌，用作酱油的防腐2、毒性很强，对人体粘膜刺激作用，造成肾脏障碍3、动物膀胱癌水杨酸salicylic acid 1、对蛋白质有凝固作用2、呼吸困难，神经麻痹3、世界各国禁止使用硫酸铜copper sulfate 1金属热，胃部吸收

18、，呕吐，大量肠腐蚀2肝肾病变，昏睡死亡黄樟素safrole 1国际癌症中心确认为致癌物质2我国首先禁止香精中使用香豆素coumarin1肝脏损害吊白块sodium formaldehyde sulfoxylate 1甲醛-次硫酸氢钠，有强烈的还原作用，曾用作漂白剂苏丹红、溴酸钾安全性评价（1）化学结构（2）理化性质和纯度（3）人的可能摄入量（4）人体资料（5）动物毒性试验和体外试验资料（6）代谢试验的资料（7）综合评价硝酸盐族防腐剂（发色剂）防止鲜肉在空气中被逐步氧化成灰褐色的变性肌红蛋白，确保肉类食品的新鲜度。防腐剂：硝酸盐是剧毒的肉毒杆菌的抑制剂。防腐机理：􀁺主要是抑制微

19、生物的增殖，特别是抑制肉毒梭菌的生长。抑制酶活减缓组织的自身腐败中毒机理：大剂量的亚硝酸盐能够使血色素中二价铁氧化成为三价铁，产生大量高铁血红蛋白从而使其失去携氧和释氧能力，引起全身组织缺氧，产生肠源性青紫症。当体内高铁血红蛋白达到2040就出现缺氧症状，􀁺达到70以上可导致死亡。􀁺按此计算，人体摄人0305g亚硝酸盐可引起中毒，3克可致死。“肯定列表制度”是日本为加强食品(包括可食用农产品，下同) 中农业化学品(包括农药、兽药和饲料添加剂，下同) 残留管理而制定的一项新制度。农药：是指用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的

20、的调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物，其他天然物质的一种物质或者几种物质的混合物及其制剂。1、有机氯农药：容易在人体内蓄积慢性毒性作用，主要表现在侵害肝、肾及神经系统，动物实验证实有致畸、致癌作用2、有机磷农药：急性毒性：有机磷农药化学性质不稳定，分解快，在作物中残留时间短。3、有机汞农药有机汞的毒性：主要侵犯神经系统和肝脏急性汞中毒：口内金属味、烦渴、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等；慢性汞中毒：以头痛、失眠、恶梦等神经系统的症状为主。4、拟除虫菊酯类农药5、氨基甲酸酯类农药6、植物生长调节剂7、除草剂8、杀菌剂丙烯酰胺一种具有神经毒性的小分子化合物：由游离的天门冬酰胺在食品加工过程中通过美

21、拉德反应而形成丙烯酰胺的形成必需的物质基础：天门冬酰胺和碳水化合物，关键条件：高温（120C），影响因素：加工方式水活度pH食品中丙烯酰胺的形成机理：由天门冬酰胺和还原性糖在高温加热过程中通过美拉德(Maillard reaction)反应而生成丙烯酰胺的机理已得到了确认。第一阶段由氨基酸和还原性糖发生反应而形成Amadori或Heyns重排产物。第二阶段对Amadori 或Heyns产物经过不同的途径进行降解从而产生多种风味化合物和中间体，Strecker 降解途径是高温或高压下最重要的一种机制,它可以把氨基酸降解为醛氨和二氧化碳。最后一阶段是美拉德反应棕黄色物质的形成。由天门冬酰胺参与的美

22、拉德反应是食品中产生丙烯酰胺的重要途径之一，这一反应机理被称作天门冬酰胺途径(asparagine pathway)Strecker途径：Schiff碱经过Amadori重排生成Amadori 产物，继而脱水脱氨生成含有羰基的产物，天门冬酰胺在这些含有羰基的分子存在下可以通过Strecker 降解机制在脱羧脱氨后而生成丙烯酰胺；N-糖苷(N-glycoside)途径：由Schiff碱经过分子内环化反应生成唑烷酮，进而脱羧形成脱羧Amadori产物，这一产物的C-N键在高温下被断裂而生成丙烯酰胺，这一反应机理可叫做N-糖苷(N-glycoside)途径，这途径的第一步反应是生成丙烯酰胺的关键所在

23、。早期中毒的症状：皮肤皲裂肌无力手足出汗麻木震动觉减弱膝条反射的丧失感觉器官动作电位的降低神经异常等周围神经损害中毒时间延长，还可损及中枢神经系统的功能，如小脑萎缩安全性评价: 化学结构：可以根据化学结构预测其毒性理化性质和纯度：试验样品必须符合既定的生产工艺、配方和理化性质。其纯度应与实际应用的相同。需要鉴别其毒性作用系该物质本身的作用还是杂质的作用。 人的可能摄入量：除一般人群的摄入量外，还应考虑特殊和敏感人群（如儿童、孕妇及高摄入量人群）。 人体资料：由于存在着动物与人之间的种属差异，在将动物试验结果推论到人时，应尽可能收集人群接触受试物后的反应资料，如职业性接触和意外事故接触等。志愿受

24、试者体内的代谢资料对于将动物试验结果推论到人具有重要意义。动物毒性试验和体外试验资料进行评价的主要依据。在试验得到阳性结果，而且结果的判定涉及受试物能否应用于食品时，需要考虑结果的重复性和剂量一反应关系。在结果有争议或本程序规定的第三或四阶段试验中出现阳性结果时，需由有关专家进行评议，以决定是否需要重复试代谢试验的资料：代谢研究是对化学物质进行毒理学评价的一个重要方面，在毒性试验中，原则上应尽量使用与人具有相同代谢途径的动物种系来进行较长期的试验。综合评价：进行最后评价时，必须在受试物可能对人体健康造成的危害以及其可能的有益作用之间进行权衡。给出每日允许摄入量ADI值其结果不仅取决于科学试验资料，而且与当时的科学水平以及社会、政治因素有关。因此，随着时间的推移，很可能结论也不同。-