重庆医科大学病理生理学期末资料-填空.docx

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1、Four short words sum up what has lifted most successful individuals above the crowd: a little bit more.-author-date重庆医科大学病理生理学期末资料-填空重庆医科大学病理生理学期末资料-填空1高渗性脱水时，失钠失水，使血浆Na+150mmol/l，血浆渗透压310mmol/l，水分由细胞内向细胞外转移，因而造成明显的细胞脱水。2低渗性脱水时，失钠失水，使血浆Na+130mmol/l，血浆渗透压280mmol/l，水分由细胞外向细胞内转移，因而造成明显的细胞水肿。3高渗性脱水早期，尿中

2、钠量浓度升高，尿量减少，ADH分泌增多，醛固酮分泌基本不变，血压正常，口渴症状明显。4低渗性脱水早期，尿中钠量升高或降低，尿量增多，ADH分泌降低，醛固酮分泌增多，血压降低，口渴症状无。5高渗性脱水的原因：水摄入减少、水丢失过多。6低渗性脱水的原因：肾内外丢失大量液体或液体聚集在第三间隙内，处理不当，如只给水而未给电解质平衡液。7大量腹泻后，如大量饮糖水，可能出现低渗性脱水，其主要机制是未合理补偿Na+来平衡电解质；如未饮水，则可发生高渗性脱水，其主要机理是含钠量低的消化液丢失。8低钾血症是指血浆钾浓度3.5mmol/l，常见原因钾摄入不足、经肾失钾、细胞外钾转入细胞内。9高钾血症是指血浆钾浓

3、度5.5mmol/l，常见原因钾摄入过多、钾排除出减少、细胞内钾转入细胞外。10引起水钠潴留的主要因素有：GFR减少、远曲小管近曲小管和集合管重吸收钠水增多。11近曲小管、远曲小管和集合管重吸收钠水增多的因素有心房肽分泌降低、GFR增多、醛固酮分泌增多、ADH分泌增多。12根据脑水肿发生的机制与病理变化可将脑水肿分为血管源性脑水肿、细胞中毒性脑水肿、间质性脑水肿。13引起血浆白蛋白下降的原因有蛋白质摄入不足、蛋白质合成障碍、蛋白质丢失过多、蛋白质分解代谢增强。14导致血管内外液体内外交换失衡的主要因素有毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加、淋巴回流受阻。15引起肾小球滤过

4、率下降的原因有广泛的肾小球病变、有效循环量明显降低。16水肿对机体的不利影响细胞组织营养不良、器官组织机能活动障碍。17决定组织供氧量的因素血氧分压、血氧容量。18决定组织耗氧量的指标血氧含量、血红蛋白氧饱和度。19引起氧解离曲线右移的因素2,3-磷酸甘油酸增多、酸中毒、CO2增多、血温增高。20引起氧解离曲线左移的因素2,3-磷酸甘油酸减少、碱中毒、CO2减少、血温降低。21引起低张性缺氧的原因吸入气PO2过低、外呼吸功能障碍、静脉血流入动脉血。22低张性缺氧血气变化的特点是，动脉血氧分压降低，动脉血氧含量减少，动脉血氧饱和度降低，动静脉血氧含量差减少或不变。23引起血液性缺氧的因素贫血、C

5、O中毒、高铁血红蛋白血症。24严重贫血引起的血液性缺氧的血氧变化特点是，动脉血氧分压正常，动脉血氧容量降低，动脉血氧含量减低，动脉血氧饱和度正常、动静脉血氧含量差减少。25CO中毒引起的血液性缺氧的血氧变化特点是，动脉血氧分压正常，动脉血氧容量降低，动脉血氧饱和度正常、动静脉血氧含量差减少。26单纯性循环性缺氧的血氧变化特点是，动脉血氧分压正常，动脉血氧含量正常，动脉血氧饱和度正常、动静脉血氧含量差增加。27组织中毒性缺氧的血氧变化特点是，动脉血氧分压正常，动脉血氧含量正常，动脉血氧饱和度正常、动静脉血氧含量差减少。28低张性缺氧时，血液系统的变化有红细胞数量增多、氧解离曲线右移。29低张性缺

6、氧引起肺血管收缩的机制缺氧的直接作用、缺氧时肺泡的各种细胞分泌缩血管物质增多占优势、交感神经兴奋使肺小动脉收缩。30乳酸性酸中毒时，反应酸碱平衡紊乱的生化指标变化特征是pH降低、HCO3降低、血氯正常、AG升高。31当pH正常范围内其酸碱平衡可能存在的三种情况无酸碱平衡紊乱、代偿性酸碱平衡紊乱、酸碱中毒并相互抵消。32AB增加，ABSB表明有CO2滞留，见于呼吸性酸中毒；AB减少，ABSB表明有CO2排出过多，见于呼吸性碱中毒。33急性碱中毒时常出现手足抽搐，是由于在pH升高环境下血浆游离钙减少，而引起神经肌肉应激性增高和腱反应亢进。34慢性阻塞性肺部疾病时，由于CO2排出减少，血中PaCO2

7、升高，而引起呼吸性酸中毒。若给病人过多的速尿，使K+、Cl丢失增多，可合并代谢性碱中毒。35影响DIC发生发张的因素有单核吞噬细胞系统受损、肝功能严重障碍、血液的高凝状态、微循环障碍、不恰当的应用纤溶剂。36DIC的消耗性低凝期实验室检查特点有PLT数量减少、纤维蛋白原含量降低、出血时间延长。37DIC继发性纤溶期实验室检查特点有凝血酶原时间延长、3P试验阳性、D-二聚体检查阳性。38DIC发展到一定程度造成的后果有出血、休克、器官功能障碍、贫血。39 3P试验阳性提示血中FDP增多，它是由于纤维蛋白原受到纤溶酶作用而产生的。40DIC发病学原因有感染性疾病、肿瘤性疾病、妇产科疾病、创伤及手术

8、。41DIC的发生机制血管内皮细胞受损、严重阻滞受损、血细胞破坏、其他促凝物质溶血。42休克肺的病理变化包括肺水肿出血、充血、血栓形成、肺不张、肺泡内透明膜形成。43根据休克始动环节可将休克分为低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克。44MDF对机体的作用有抑制心肌收缩、抑制单核吞噬细胞功能、收缩腹腔内脏器官。45缺血再灌注损伤的发生机制自由基的作用、钙超载、白细胞的作用、细胞代谢紊乱。46自由基种类有非脂质氧自由基、脂质氧自由基。47决定内毒素致热性的主要成分是脂质A。48输血反应出现发热的原因是输血时易产生抗原抗体复合物，对产EP细胞有激活作用。49发热激活物引起发热的作用机制激活产EP

9、细胞产生和释放EP，使体温调定点上移。50引起发热最常见的病因是发热激活物作用于机体。51体温调节中枢的高级部位在POAH。52体温每升高1，心率平均每分钟增加18次，基础代谢率提高13%。53发热机体基础代谢率升高，分解代谢加快，物质消耗明显增多。54多数发热其临床经过可分为体温上升期、高温持续期、体温下降期3个时相。55参与发热中枢调节机制中最受重视的介质PGE、Na+/Ca2+比值、cAMP、NO、CRH。56内生致热原有IL-1、INF、IL-6、MIP-1、CNTF、IL-8、内皮素。57应激反应的主要神经内分泌改变为交感肾上腺髓质系统、下丘脑垂体肾上腺皮质激素系统。58全身适应综合

10、征的三个期分别为警觉期、抵抗期、衰竭期。59交感肾上腺髓质系统在应激时的兴奋，在一定范围具有防御意义，表现为儿茶酚胺增强心功能，调整外周阻力血管和容量血管、支气管扩张、受体激活、促进多种激素分泌。60应激反应中，交感肾上腺髓质持续兴奋对机体造成的不良影响表现为能量消耗、组织分解、血管痉挛、组织缺血、致死性心率失常。61应激时糖皮质激素增加，对机体有保护作用其可能机制包括血糖增加、对免疫炎症反应起抑制作用、提高循环系统对儿茶酚胺的反应性。62应激时物质代谢的变化是分解代谢增加、合成代谢下降。63应激时，胰岛素一方面可因胰高血糖素刺激而增加，另一方面受儿茶酚胺影响而减小。64引起呼吸衰竭的机制肺通

11、气功能障碍，肺换气功能障碍。65中央性气道阻塞若位于胸外，吸气时气道内压低于大气压，呼气时气道内压大于大气压，患者表现为吸气性呼吸困难。66中央性气道阻塞若位于胸内，吸气时胸内压低于大气压，呼气时胸内压高于大气压，患者表现为呼气性呼吸困难。67引起弥散障碍的原因有肺泡膜面积减少、肺泡膜厚度增加。68型呼吸衰竭的血气诊断标准是PaO260mmHg，PaCO250mmHg。69肺泡通气不足时血气变化特点PaCO2的增值与PaO2降值之比相当于呼吸商。70弥散障碍时血气变化特点PaO2降低但PaCO2不增高。71死腔样通气时血气变化特点PaO2降低且PaCO2不增高。72CO2潴留最终效应是皮肤血管

12、舒张，肺小动脉收缩，眼睑结膜血管舒张，肾小动脉收缩。73死腔样通气可见于肺动脉血栓或DIC等疾病，病变区V/Q比值0.8。74肺泡膜增厚时，弥散障碍，其CO2分压可不升高，是由于CO2弥散速度快。75呼吸衰竭是在静息时血氧分压降低或CO2分压身高，出现外呼吸功能的严重障碍。78呼吸衰竭时机体各系统机能代谢变化最根本的原因是缺氧、CO2滞留、酸碱平衡紊乱。79V/Q比值偏离正常范围就会发生换气功能障碍而引起呼吸衰竭，V/Q0.8的含义是肺通气不足。80V/Q比值失调可见于部分肺泡通气不足、部分肺泡血流不足。81心肌受损或负荷过重，心脏的代偿包括心率加快、心脏扩张、心肌肥大。82引起左室心率衰竭后

13、负荷增加的常见原因是高血压病、主动脉瓣狭窄。83引起右室心率衰竭后负荷增加的常见原因是肺动脉高压、慢性阻塞性疾病。84离心性心肌肥大是由于前负荷过重，引起肌节串联性增生，心肌纤维长度增加，心室腔明显扩大。85向心性心肌肥大是由于后负荷过重，引起肌节并联性增生，心肌纤维变粗，心室壁厚度增加。86心率衰竭时，呼吸功能障碍的主要临床表现劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难。87左心衰竭时端坐呼吸发生的机制平卧时下肢血液及水肿液回流增多使淤血加重、平卧时膈肌相对上移呼吸困难。88高输出型心衰常见于甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、脚气病。89心衰发生过程中，心脏紧张源扩张，肌节初长度增加，心腔扩

14、张、心肌收缩力增强。90心力衰竭时心功能变化：心输出量减少，心脏指数减小，射血分数减小，心室舒张末期容积减小，肺动脉楔压增大。91VitB1缺乏引起的心衰的机制是ATP生成减少影响心肌兴奋收缩偶联。92根据有无诱因作用可将肝性脑病分为内源性肝性脑病、外源性肝性脑病。93引起肝性脑病发生的诱因氮的负荷增加、血脑屏障通透性增强、脑敏感性增强。94肝功能严重受损时，血中支链氨基酸由于肝脏灭活胰岛素功能降低，而使其浓度降低，芳香族氨基酸由于肝脏灭活胰高血糖素功能降低而其浓度增高。95碱中毒，由于游离氨增多，容易透过血脑屏障，进入脑内，因而增强了氨的毒性作用。96肝功能不全时，血氨升高的原因有血氨清除不

15、足、血氨产生增多。97肝性脑病发生机制的假性神经介质学说是指苯乙胺、酪胺等胺类在血液中增高，进入脑组织，在非特异性羟化酶作用下产生苯乙醇胺、羟苯乙醇胺，取代了中枢神经系统的传导介质去甲肾上腺素、多巴胺，从而影响了中枢神经系统的功能而产生肝性脑病。98少尿型急性肾功能不全少尿期的机能代谢变化有尿变化、水中毒、高钾血症、代谢性酸中毒、氨质血症。99急性肾小管坏死少尿期，尿量少或无，尿比重低，尿钠高，尿沉渣可见管型。100慢性肾功能不全血磷身高的原因肾脏排磷减少、PTH的溶肾作用。101慢性肾功能不全时，钙磷代谢紊乱表现为低钙血症、高磷血症。102慢性肾功能不全时，发生肾性骨营养不良的机制，高磷血症、低钙血症、PTH分泌增多，1,25-（OH）2VD3形成减少，酸中毒。-