细胞生物学题库完整版..doc

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1、精品文档，仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除1.细胞内膜系统(Endomembrane System)：指在结构、功能乃至发生上相互关联、由单层膜包被的细胞器或细胞结构。主要包括内质网、高尔基体、溶酶体、胞内体和分泌泡等。2、细胞质基质（Cytoplasmic Matrix）:在真核细胞的细胞质中，除去可分辨的细胞器以外的胶状物质3、线粒体（mitochondrion）:真核细胞内一种高效地将有机物中储存的能量转换为细胞生命活动直接能源ATP的细胞器，普遍存在于各类真核细胞中，主要是封闭的双层单位膜结构，且内膜经过折叠演化为表面极大扩增的内膜特化系统。4、 内质网(Endoplasmic

2、Reticulum ER)：是真核细胞中内膜系统的组成之一，由封闭的管状或扁平囊状膜系统及其包被的腔形成的互相沟通的三维网状结构。有糙面内质网和光面内质网两种基本类型。合成细胞内除核酸以外一系列重要的生物大分子5、高尔基体（Golgi Body）：亦称高尔基复合体、高尔基器。是真核细胞中内膜系统的组成之一。是由光面膜组成的囊泡系统，它由扁平膜囊（saccules)、大囊泡（vacuoles)、小囊泡（vesicles）三个基本成分组成6、溶酶体（Lysosome）：真核细胞中的一种细胞器；为单层膜包被的囊状结构；内含多种水解酶，专为分解各种外源和内源的大分子物质7、过氧化物酶体(peroxis

3、ome):是一种具有异质性的细胞器，在不同生物及不同发育阶段有所不同。特点是内含一至多种依赖黄素（flavin）的氧化酶和过氧化氢酶（标志酶）8、蛋白质分选（Protein sorting）:由于蛋白质发挥结构与功能的部位几乎遍布细胞的各种膜区与组分，因此，必然存在不同的机制确保蛋白质分选，转运在细胞的特定部位，组装成结构域功能复合体，参与细胞的各种生命活动。这一过程称为蛋白质的定向转运或蛋白质分选9、信号肽（signal sequence或signal peptide）:引导蛋白质定向转移的线性序列，通常15-60个氨基酸残基，对所引导的蛋白质没有特异性要求10、导肽(Leader Pept

4、ide)：前体蛋白N端的一段信号序列称为导肽或引肽，完成转运后被酶切除，成为成熟蛋白，这种现象称后转译11、脂筏：脂筏是一种相对稳定的、分子排列有序的、较为紧密的、流动性较低的质膜微区结构，富含鞘脂和胆固醇，在细胞的信息传递和物质运输等很多生命活动中起重要作用。12、红细胞血影：红细胞经低渗处理破裂释放出内容物，留下一个保持原形的空壳13、流动镶嵌模型:是1972年提出的一种生物膜的结构模型，主要强调以下两点：1）膜的流动性，膜蛋白和膜脂均可以侧向运动2）膜蛋白分布的不对称性。有的镶在膜表面，有的嵌入或者横跨脂双分子层。14、MTOC（课件，细胞外基质细胞骨架的运动，72页）:即微管组织中心，

5、在体内，微管的成核和组织过程与一些特异结构相关，这些结构被称为微管组织中心15、核孔复合体：由内、外核膜在一定距离处融合而成的环状孔，主要由胞质环、核质环、辐、栓构成。是一种特殊的跨膜运输蛋白复合体，并且是双功能双向性的亲水性核质交换通道。（书p230）16、核定位信号：亲核蛋白含有特殊的具有定位作用的氨基酸序列，这些特殊的短肽保证了整个蛋白质通过核孔复合体被转运到细胞核内。17、成体干细胞：指存在于一种已经分化组织中的未分化细胞，这种细胞能够自我更新并且能够特化形成组成该类型组织的细胞。18：细胞周期检查点：是细胞周期（cell cycle）中的一套保证DNA复制和染色体（chromosom

6、e）分配质量的检查机制。是一类负反馈调节机制。当细胞周期进程中出现异常事件，如DNA损伤或DNA复制受阻时，这类调节机制就被激活，及时地中断细胞周期的运行。待细胞修复或排除故障后，细胞周期才能恢复运转19细胞同步化（细胞增殖课件24页）:在自然过程中发生或经人工处理造成的细胞周期呈现同步化生长的情况，包括自然同步化和人为同步化20、CDK激酶：是与周期蛋白结合并活化，使靶蛋白磷酸化、调控细胞周期进程的激酶。与cdc2一样，含有一端类似的氨基酸序列，可以与周期蛋白结合，并将周期蛋白作为其调节亚单位，进而表现出蛋白激酶活性。CDK激酶是细胞周期调控中的重要因素，是细胞周期运行的引擎分子。目前发现，

7、哺乳动物细胞内至少存在12种CDK激酶，即CDK1至DK12。一般情况下，CDK激酶至少含有2个亚基，即周期蛋白和CDK蛋白。细胞内部的CDK激酶并不是一旦结合到周期蛋白上就具有激酶的活性，还需要一系列的酶促反应才能具有激酶的活性，使得细胞由分裂间期向分裂期转化，或者分裂间期内部转化。21、成熟促进因子:即MPF,是一种使多种底物蛋白磷酸化的一种蛋白激酶,在细胞从G2期进入到M期时起着重要作用22、赤道板：是细胞有丝分裂或减数分裂时期，中期染色体排列所处的平面，即纺锤体中部垂直于两极连线的平面。23、受体：能与细胞外专一信号分子（配体）结合引起细胞反应的蛋白质。24、分子开关：是指通过激活机制

8、或失活机制精确控制细胞内一系列信号传递的级联反应的蛋白质。25、第二信使：指细胞内产生的小分子，其浓度变化（增加或减少）应答于细胞外信号与细胞表面受体的结合，并在细胞信号转导中行使功能。目前公认的有：cAMP、cGMP、Ca2+、二酰甘油（DAG）、1,4,5-肌醇三磷酸（IP3）等。26、端粒：是存在于真核细胞线状染色体末端的一小段DNA-蛋白质复合体，它与端粒结合蛋白一起构成了特殊的帽子结构，作用是保持染色体的完整性和控制细胞分裂周期。27、复制性衰老：细胞衰老一般的含义是复制衰老，指体外培养的正常细胞经过有限次数的分裂后，停止分裂，细胞形态和生理代谢活动发生显著改变的现象。28、程序性细

9、胞死亡：又称为细胞凋亡。程序性细胞死亡是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序性的死亡，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用，因而是具有生理性和选择性的。29、癌基因：通常表示原癌基因（控制细胞生长和分裂的正常基因）的突变体，这些基因编码的蛋白使细胞的生长失去控制，并转变成癌细胞，故称癌基因。30、原癌基因：是一种正常的基因家族，其所编码的蛋白质参与细胞的生长调控，可以通过突变、染色体重排、基因增殖所激活。这种基因可增加易感细胞的癌变几率。31、抑癌基因：是正常细胞增殖过程中的负调控因子，它编码的蛋白往往在细胞周期的检验点上起阻止周期进程的作用，如p53、Rb等，它的缺失可以导

10、致癌症的发生。32.侵袭：是指直接由肿瘤细胞迁移和渗透到邻近的组织（细胞恶性转化-下 第24页）33.转移：（细胞恶性转化-2014-下.pptx 第24页）:是指癌细胞通过血液循环侵入淋巴管、血管，然后侵袭机体其它部位正常组织的能力。34、肿瘤抗原:泛指在肿瘤发生、发展过程中新出现或过度表达的抗原物质。可以分为:1）肿瘤特异性抗原 是肿瘤细胞特有的或只存在于某种肿瘤细胞而不存在于正常细胞的新抗原。2）肿瘤相关抗原:是指非肿瘤细胞所特有的、正常细胞和其他组织上也存在的抗原，只是其含量在细胞癌变时明显增高。35、巨噬细胞（来源于ROITT免疫学基础 ）:来源于血液中的单核细胞，是大的吞噬细胞。起

11、抗原提呈细胞的作用，能介导ADCC效应。36浆细胞（来源于ROITT免疫学基础 ）:活化后能分泌大量抗体的细胞，是B细胞分化的终末阶段37、Th17:辅助性T细胞17，一种能够分泌白介素17的T细胞亚群，在自身免疫和机体防御反应中具有重要意义。38、ILC:先天淋巴细胞是一种免疫细胞，在先天免疫抵御病原体的过程中具有核心作用，它通过释放细胞因子调节对病毒、细菌和寄生虫的早期免疫反应，能够帮助机体对抗感染和阻止癌症的发展1、线粒体的功能有哪些？答：线粒体的主要功能是进行三羧酸循环及氧化磷酸化合成ATP，为细胞生命活动提供直接能量。 线粒体是细胞中氧自由基（ROS）的生成的主要场所，调节细胞氧化还

12、原和信号转导。 调控细胞凋亡、基因表达、细胞内多种离子的跨膜转运及电解质稳态平衡等有关。2、简述内质网的功能。答：内质网是细胞内蛋白质与脂质合成的基地，几乎全部的脂质和多种重要的蛋白质都在内质网合成。其功能主要有以下几方面：蛋白质合成（外分泌蛋白、膜整合蛋白、可溶性驻留蛋白、需要修饰的蛋白如糖蛋白）。蛋白质的修饰与加工（如糖基化、乙酰化、羟基化）新生肽链的折叠、组装和运输（分子伴侣家族蛋白帮助正确折叠、防止蛋白质错误折叠）内质网的其它作用包括：合成细胞所需要的包括磷脂和胆固醇在内的几乎全部的膜脂。解毒参与甾体类激素的合成。储存钙离子，作为胞内信号物质，如肌质网。提供酶附着的位点和机械支撑作用。

13、3、简述高尔基体的功能。答：高尔基体是细胞内大分子运输的一个主要交通枢纽。高尔基体的主要功能是：将内质网合成的多种蛋白进行加工、分类和包装，然后分门别类的运送到细胞特定的部位或分泌到细胞外。内质网上合成的部分脂质也要通过高尔基体向细胞质膜和溶酶体膜部位运输高尔基体是细胞内糖类合成的工厂，在细胞生命活动中具有重要作用。具体功能为: 参与细胞分泌活动O-连接的糖基化进行膜的转化功能：ER合成膜脂转移至高尔基体，经过修饰和加工，形成运输泡与质膜融合。将蛋白水解为活性物质参与形成溶酶体4、简述溶酶体的功能：（课件线粒体、内膜系统与蛋白质的分选 42页）答：自体吞噬：清除无用生物大分子，衰老细胞、细胞器

14、、个体发育中多余的细胞。防御作用：如巨噬细胞。细胞内消化：如从LDL释放胆固醇，单细胞真核生物籍其消化食物。参与分泌过程的调节：如将甲状腺球蛋白降解成有活性的甲状腺素。形成精子的顶体。5、简述溶酶体与过氧化物酶体的差异。6、简述蛋白质的分选的主要途径。翻译后转运途径：在细胞质基质游离核糖体上完成多肽链的合成，然后转运至膜围绕的细胞器，如线粒体、叶绿体、过氧化物酶体及细胞核，或者成为细胞质基质的可溶性驻留蛋白和支架蛋白。共翻译转运途径：蛋白质合成在游离核糖体上起始之后由信号肽引导至糙面内质网，然后新生肽边合成边进入内质网中，再经高尔基体包装运至溶酶体，细胞胞质膜或分泌到细胞外，内质网与高尔基体本

15、身的蛋白质分选也是通过这一途径完成的。Ps：信号假说：分泌性蛋白N端序列作为信号肽，指导分泌性蛋白到内质网膜上合成，然后在信号肽引导下蛋白质边合成边通过易位子蛋白复合体进入内质网腔，在蛋白质合成结束之前信号肽被切除。蛋白质分选信号：信号肽、信号斑7、简述蛋白质的运输类型。门控运输（gated transport）：如通过核孔复合体的运输。跨膜运输（transmembrane transport）：蛋白质通过跨膜通道进入目的细胞器。膜泡运输（vesicular transport）：蛋白质在内质网或高尔基体中被包装成衣被小泡，选择性地运输到靶细胞器。细胞质基质中蛋白质的转运，与细胞骨架相关，具体

16、过程尚不清楚。8、简述膜泡运输的类型及特点。 COP II有被小泡介导细胞内顺向运输：负责内质网到高尔基体的物质运输；形成于内质网出口位点，沿细胞骨架运动；多数跨膜蛋白直接与COP II结合 COP有被小泡介导细胞内膜泡逆向运输：负责从顺面高尔基体网状区到内质网膜泡转运。包括循环的膜脂双层某些蛋白质如v-SNAREs回收错误分选的内质网逃逸蛋白返回内质网。回收信号：Lys-Asp-Glu-Leu（KDEL）。 网格蛋白有被小泡介导的运输：蛋白质从高尔基体TNG向质膜、胞内体、溶酶体或植物液泡运输。在受体介导的细胞胞吞途径中也负责将物质从质膜运往细胞质，以及从胞内体到溶酶体的运输。9、描述纤连蛋

17、白的概念、结构、功能及其作用答：概念：纤连蛋白是一种泛存在于动物组织和组织液中的大分子糖蛋白，是胞外基质中的非胶原蛋白。提供了胞外基质中其他大分子和细胞表面受体特异性结合位点。结构：含糖4.5%-9.5%，含有5-7个特定功能的结构域。存在20多种亚单位（同一基因编码，转录后拼接不同，形成异型分子），分为血浆纤连蛋白和细胞纤连蛋白两种。功能：FN上的RGD（Arg-Gly-Asp）序列可与细胞表面的整合素结合，介导细胞黏着。维持细胞形态，涉及细胞癌变与迁徙过程。有助于血液凝固和创伤修复。10、描述微丝的装配过程以及影响其组装的因素。答： 成核期：成核作用发生在质膜下，由 ARP2/3 复合物催

18、化，是微丝组装的限速过程，刚形成的二聚体易水解，形成三聚体核心才稳定。 聚合期/延长期：球状肌动蛋白快速地在核心两端聚合；正端是快速增长端，负端是缓慢增长端。一端添加单体速率是另一端的510倍。 平衡期：肌动蛋白-ATP 亚基倾向于添加到纤维的正端，而肌动蛋白-ADP 倾向于 离开纤维的负端；聚合与解聚达到动态平衡。（2）微丝组装的踏车模型和非稳态动力学模型：肌动蛋白-ATP 亚基添加到纤维的正端(+)，而肌动蛋白-ADP 离开纤维的负端(-)，微丝两端聚合与解聚达到平衡。（3）影响微丝组装的因素：肌动蛋白单体的临界浓度离子浓度：有 Mg2+存在，Na+, K+浓度很高的溶液中，G-actin

19、 组装成微丝；有 Ca2+存在，Na+, K+浓度很低的溶液中，微丝解聚成 G-actin药物：细胞松弛素B ( cytochalasin B ) ：抑制组装。鬼笔环肽 ( phalloidin )：促进组装ATP。【精品文档】第 8 页11、 简述骨骼肌肌纤维中肌节的结构及其在收缩过程中发生的变化答：肌节由粗、细肌丝组成。粗肌丝主要由肌凝蛋白构成。肌凝蛋白分子可分球头部和杆状部。杆状部聚合成粗肌丝的主干，球头部伸出粗肌丝的表面。形成横桥。细肌丝则由肌动蛋白、原肌凝蛋白（原肌球蛋白）和肌钙蛋白组成。肌纤维处于静息状态时，原肌球蛋白遮盖肌球蛋白上与横桥结合的位点，横桥无法与位点结合。当肌纤维兴奋

20、时，终池内的Ca（2+）进入肌浆，致使肌浆中Ca（2+）浓度升高，Ca（2+）与肌钙蛋白结合，引起肌钙蛋白构型发生改变，牵拉原肌球蛋白移位，将肌动蛋白上与横桥结合的位点暴露出来，引发横桥与肌动蛋白结合。横桥一旦与肌动蛋白结合，便激活横桥上的ATP酶，使ATP分解释放能量，使横桥发生扭动，牵拉细肌丝向M线肌节中心方向滑行（图2-9），结果是肌节缩短，肌纤维收缩。当肌浆中Ca（2+）浓度降低时，肌钙蛋白与Ca（2+）分离，原肌球蛋白又回归原位将肌动蛋白上的结合点掩盖起来。横桥停止扭动，与肌动蛋白脱离，细肌丝滑出，肌节恢复原长度，表现为肌纤维舒张。12、简述影响细胞分化的主要因素。答：A. 细胞外微

21、环境信号对细胞分化的影响：细胞因子、磷脂分子、激素等信号分子；细胞、细胞相互作用；细胞基质分子。 B.细胞记忆与细胞决定决定早于分化。细胞将外界分化因素的短暂刺激作用储存起来并形成长时间的记忆。在细胞命运抉择之前，就有了一个预先保证细胞怎样变化的时期，这一阶段称为细胞决定。细胞决定与细胞记忆有关，具有稳定性和遗传性。 C.细胞质的不均一性：对称分裂与不对称分裂；卵母细胞的胞质、mRNA。D.细胞间的相互作用与位置效应：胚胎诱导：细胞间的相互作用影响细胞分化与器官构建。位置效应：改变细胞所处的位置可导致细胞分化方向的改变。 E.细胞染色质变化与基因重排对细胞分化影响：基因重排是细胞分化的一种特殊

22、方式。如B细胞抗体产生。13、细胞核的功能答：细胞核是真核细胞内最大、最重要的细胞器，是真核细胞区别于原核细胞最显著的标志之一，由核被膜、核孔、染质及核仁组成。 功能：细胞核是遗传信心的储存场所，进行基因复制、转录和转录初产物的加工过程，从而控制细胞的遗传与代谢活动。是遗传信息库，是细胞代谢和遗传的控制中心。14、干细胞的基本特征和分类答：特征：自我更新：在新陈代谢的基础上，通过细胞分裂产生新细胞（细胞增殖）分化发育潜能：干细胞是原始的细胞，在一定条件下，可以分化成不同的细胞、组织、器官。 分类：发育学胚胎干细胞和成体干细胞。分化功能分类：全能干细胞、万能干细胞、多能干细胞、专一性干细胞。15

23、、说明有丝分裂各时期的特点。答：前期（prophase）：染色质浓缩、螺旋花、折叠、包装、变短变粗形成染色体。分裂极确立、纺锤体开始形成。核仁解体。前中期（prometaphase） ：核膜破裂，标志着前中期的开始。核纤层解聚、核骨架剧烈变化。染色体进一步凝集浓缩变粗变短，形成明显的X型结构，散乱排列。中期（metaphase）：纺锤体呈典型纺锤体样。染色体形态 数目清晰 整齐分布在赤道板附近。后期（anaphase） ：着丝点分裂，染色单体分离，标志着后期的开始。细胞两极之间的距离拉长。末期（telophase） ：染色单体到达两极。纺锤体、染色体消失。核膜、核仁出现，RNA合成功能恢复。1

24、6、人胚胎干细胞的含义及细胞周期特点答：具有分化成人类机体全部类型细胞的能力，也称为全能干细胞。细胞周期特点：具有胚胎细胞的特性，体积较小，细胞核大，核仁明显。具有发育的全能性，可分化为机体任何一种组织细胞。在体外培养条件下，胚胎干细胞可不断增殖而不发生分化，可进行冷冻保存，也可进行某些遗传改造。17、 简述细胞膜蛋白的分类及其在物质跨膜运输中的作用答：细胞膜又称细胞质膜，是指围绕在细胞最外层，由膜蛋白与膜脂构成的生物膜。膜脂包括磷脂，糖脂，胆固醇。膜蛋白根据分离的难易程度及其与脂分子的结合方式可分为：外在膜蛋白（外周膜蛋白）：依靠离子键或者其他非共价相互作用与膜表面的蛋白质或者脂分子相连。作

25、用：其可以增加膜的强度，或者作为酶起某种特定的反应，或是参与信号分子的识别与信号转导。内在膜蛋白（整合膜蛋白）：以非极性氨基酸与脂双分子层的非极性疏水区相互作用而结合在质膜上。作用：水孔蛋白是内在膜蛋白的一个家族，提供了水分子快速跨膜运动的通道。脂锚定膜蛋白：通过共价键的方式同脂双分子结合，位于脂双层的外侧。细胞膜蛋白在物质跨膜运输中的作用几乎所有小的有机分子和带电荷的无机离子的跨膜转运，都需要膜转运蛋白的参与，膜转运蛋白可分为载体蛋白：每种载体蛋白能与特定的溶质分子结合，通过一系列的构象改变介导溶质分子的跨膜转运。可协助葡萄糖的主动、被动输入；主动输出Ca+、Na+，主动输入K+。通道蛋白：

26、它形成跨膜的离子选择性通道，对离子的选择性依赖于离子通道的直径和形状、通道内带电荷氨基酸的分布。可协助无机离子的转运。18、细胞受体的种类。（细胞生物学翟中和第三版 221页）答：受体（receptor）是一种能够识别和选择性结合某种配体（信号分子）的大分子，绝大多数已经鉴定的受体都是蛋白质且多为糖蛋白，少数受体是糖脂，有的受体是糖蛋白和糖脂组成的复合物。细胞内受体（intracellular receptor）：位于细胞质基质或核基质中，主要识别和结合小的脂溶性信号分子，如甾醇激素，甲状腺素、维生素D。细胞表面受体（cell-surface receptor），主要识别和结合亲水性信号分子，

27、包括分泌型信号分子或膜结合型信号分子。根据信号转导机制或受体蛋白类型的不同，细胞表面受体又可分为离子通道偶联受体（ion-channel-coupled receptor）G蛋白偶联受体（G protein-coupled receptors） 酶连受体（enzyme-linked receptor）19、简介常见的第二信使及其介导的激酶活化？【细胞生物学（第四版）第160页图9-4】答：目前公认的第二信使包括：cAMP、cGMP、Ca2+、二酰甘油（DAG）、肌醇-1,4,5-三磷酸（IP3）和3,4,5-三磷酸磷脂酰肌醇（PIP3）等。其中，NO被认为是非经典的第二信使。cAMP激活PKA

28、 cGMP激活PKG和开启视杆细胞中的阳离子通道 对于Ca2+，钙调蛋白CaM可以通过与Ca2+的结合与解离而处于活化或失活的状态IP3可以开启内质网膜上的钙离子通道DAG可以激活PKC NO通过提高细胞内cGMP的浓度间接地激活PKG。所有这些蛋白激酶的激活使底物蛋白磷酸化，产生各种生物学变化，包括基因表达的调节。补充帮助理解：第二信使可直接作用于效应蛋白如离子通道，产生相应的细胞生物学效应；也可活化相应的蛋白激酶。事实上，每一种受体被活化后通常导致多种第二信使的生成；另一方面，不同种类的受体也可以刺激或抑制产生同一种第二信使。举例：NO在导致血管平滑肌舒张中的作用：血管神经末梢释放乙酰胆碱

29、作用于血管内皮细胞G蛋白偶联受体并激活磷脂酶C，通过第二信使IP3导致细胞质Ca2+水平升高。当Ca2+结合钙调蛋白后，刺激NO合酶催化精氨酸氧化形成瓜氨酸并释放NO，NO通过扩散进入临近平滑肌细胞，激活具有鸟苷酸环化酶活性的NO受体，刺激生成cGMP。而cGMP通过cGMP依赖的蛋白激酶G的活化，抑制肌动-肌球蛋白复合物信号通路，导致血管平滑肌舒张。20、 简述G蛋白偶联受体的组成及G蛋白的循环。答：G蛋白偶联受体（G Protein-Coupled Receptors，GPCRs）,是一大类膜蛋白受体的统称。这类受体的共同点是其立体结构中都有七个跨膜螺旋，且其肽链的C端和连接第5和第6个跨

30、膜螺旋的胞内环上都有G蛋白（鸟苷酸结合蛋白）的结合位点。G蛋白偶联型受体的信号转导途径中的第一个信号传递分子是G蛋白，其活化过程称为G蛋白循环。G蛋白能够以两种不同的状态结合在细胞质膜上。一种是静息状态，即三体状态，此时的亚基上结合的是GDP；另一种是活性状态，此时的亚基上结合的是GTP，并且亚基已与G亚基分开，而同某一特异蛋白结合在一起，引起信号转导。如果GTP被水解成GDP，则G蛋白又恢复成三体的静息状态，因为此时在亚基上结合的是GDP而非GTP。G蛋白由非活性状态转变成活性状态，尔后又恢复到非活性状态的过程称为G蛋白循环。21、G蛋白调控的主要下游信号通路有哪些？答：激活离子通道的G蛋白

31、偶联受体；激活或抑制腺苷酸环化酶，调节以cAMP为第二信使的信号通路；A、腺苷酸环化酶：跨膜12次，在Mg2+或Mn2+的存在下，催化ATP生成cAMP。B、蛋白激酶A（Protein Kinase A，PKA）：由两个催化亚基和两个调节亚基组成。cAMP与调节亚基结合，使调节亚基和催化亚基解离，释放出催化亚基，激活蛋白激酶A的活性。C、快反应：促进糖原降解，抑制糖原合成。 慢反应cAMP反应元件结合蛋白（CREB）基因转录。D、信号的终止： 环腺苷酸磷酸二酯酶(PDE)：降解cAMP生成5-AMP，终止信号。激活以IP3和DAG作为双信使的信号通路：a、信号分子活化G蛋白偶联受体，G-GTP

32、亚基随即激活质膜上的磷脂酶C（PLC-），后者使4，5-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）水解成IP3和DAG。b、三磷酸肌醇(IP3)-Ca+信号通路IP3与内质网上的IP3配体门钙通道结合，开启钙通道，使胞内Ca2+浓度升高。激活各类依赖钙离子的蛋白。c、二酰甘油(DAG)-PKC 信号通路。d、蛋白激酶C (PKC) PKC是一类Ca2+和磷脂依赖的蛋白丝/苏氨酸激酶，参与膜受体聚集、转录调控、免疫应答以及细胞生长等过程。e、信号的终止：IP3信号：去磷酸化为IP2；磷酸化为IP4 。Ca2+信号：被钙泵和Na+-Ca2+交换器抽出细胞，或被泵回内质网。sDAG信号：被DAG激酶磷酸化为磷脂酸

33、；或被DAG酯酶水解成单酯酰甘油。22、以EGF为配体，简述激活MAPK信号通路的过程？答：受体酪氨酸激酶被EGF激活，为应答蛋白Grb2提供结合位点，Grb2随即将Sos蛋白定位于质膜上。Sos通过GTP与GDP的交换激活Ras蛋白。Ras-GTP直接与Raf相结合，形成一个短暂的膜锚定信号。 活化的Raf激酶磷酸化一个双重特异性激酶MEK。 MEK1结合ERK，磷酸化一个丝氨酸或者酪氨酸残基，然后二者解离。单磷酸化的ERK再结合一个激活的MEK1，二次磷酸化最终达到完全活化。 活化的MEK磷酸化MAPK。最后入核进行调控表达。23、 程序性细胞死亡的类型有几种？各有何特征性形态学改变？答：

34、细胞程序性死亡是生物体发育过程中普遍存在的，是一个由基因决定的细胞主动的有序的死亡方式。I 型：凋亡 ：见于单个散在细胞，细胞体积固缩变小，细胞膜保持完整，一直到形成凋亡小体，染色质凝聚在核膜下呈半月状，细胞器无明显变化，凋亡小体最后被邻近细胞或巨噬细胞吞噬掉。II 型：自噬性细胞死亡： 高尔基体和内质网等细胞器膨胀； 胞质无定形，核碎断、固缩；形成大量吞噬泡(由粗面内质网包围将要被吞噬的底物，随后与初级溶酶体结合形成)； 细胞质膜失去特化，可能发生细胞膜出泡现象。III 型：坏死：一,细胞核变化：核固缩；核碎裂；核溶解.二,细胞浆改变：细胞坏死时,胞浆内的核糖体逐渐减少,嗜碱性减弱,胞浆与酸

35、性伊红的结合能力增强而呈嗜酸性.三,间质的改变：坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状,无结构的红染物质.24、简述死亡受体及线粒体介导的Caspase活化通路答：死亡受体介导的Caspase活化通路：Caspase酶类通过水解天冬氨酸残疾C末端的肽键（P1残基）激活caspase酶或分解细胞内相关的底物蛋白，导致细胞结构和代谢的改变，最后引起细胞凋亡 线粒体介导的Caspase活化通路：由线粒体介导的内源性凋亡通路是哺乳动物细胞程序性死亡的主要途径。从线粒体接受一系列的凋亡应激原开始而启动凋亡。凋亡应激原包括生长因子的去除、活性氧的生产、钙离子的内流、化疗药物、电离辐射、DNA损伤等。

36、整个过程被线粒体中的细胞色素C所介导，涉及Caspase-9的激活。其多形成的重要条件由细胞色素C、Caspsa-9前体、Apaf-1、dATP和ATP共同组成。其过程为凋亡刺激死亡促进因子（DPF）,包括细胞色素C、凋亡诱导因子(AIF) 、促死亡蛋白Caspase酶原的释放dATP、ATP存在下得活化Caspase细胞凋亡。25、检测细胞凋亡的方法有哪些？（细胞死亡课件105页，可参考课本，较详细）答：形态学观测：观测凋亡细胞的形态学特征，如：染色质固索、趋边、凋亡小体的形成，是否有细胞膜外翻。检验细胞DNA是否发生改变：凋亡小体、亚G1 峰、DNA ladder、TUNEL染色阳性。对C

37、aspases活化的检验。TUNEL测定法（DNA断裂的原位末端标记法）。彗星电泳法、流式细胞分析。26、 简述重要的Bcl-2家族成员及其在凋亡调节中的作用。答：在细胞凋亡过程中，Bcl-2家族成员起着至关重要的作用。Bcl-2家族可以分为两大类，一类是抑制凋亡的，主要有Bcl-2、Bcl-XL、Bcl-W等，另一类是促细胞死亡的，主要包括Bax、Bak等。关于Bcl-2家族调控线粒体外膜通透性的机制，假说之一是，细胞接受凋亡信号后促凋亡因子Bax和Bak发生寡聚化，从细胞质中转移到线粒体外膜上，并与膜上的电压依赖阴离子通道相互作用，使通道开放到足以使线粒体内的凋亡因子如细胞色素c等释放到细

38、胞质基质中，引起细胞死亡。27、 恶性肿瘤细胞有哪些生物学特性（PPT：细胞恶性转化（下），第3页）答：自给自足的生长信号; 对生长抑制信号不敏感；逃避细胞凋亡；无限的细胞分裂、增殖能力；持续的血管生成能力；侵袭和转移能力。28、原癌基因的产物依其功能特点分为哪几类？答：生长因子生长因子受体胞浆蛋白激酶促进细胞周期的蛋白抗细胞凋亡蛋白转录因子29、简述克隆选择学说的内容和意义。答：x，或称无性繁殖系选择学说，这一学说认为动物体内存在着许多免疫活性细胞克隆，不同克隆的细胞具有不同的表面受体，能与相对应的抗原决定簇发生互补结合。一旦某种抗原进入体内与相应克隆的受体发生结合后便选择性地激活了这一克隆

39、，使它扩增并产生大量抗体（即免疫球蛋白），抗体分子的特异性与被选择的细胞的表面受体相同。克隆选择学说的核心论点是：带有各种受体的免疫活性细胞克隆早已存在,抗原的作用只是选择并激活相应的克隆；细胞受体和该细胞后代所分泌的产物（抗体）具有相同的特异性。此学说对免疫学中的根本问题自我识别有了比较满意的解释，对免疫学中的其他重要问题，诸如免疫记忆、免疫耐受性、自身免疫性等现象也能作出恰当的说明，因此被人们广为接受，成为现代免疫学的理论基础。30、简述T细胞的阳性选择和阴性选择的过程和作用。答：阳性选择：过程：双阳性T细胞TCR同胸腺上皮细胞表达的自身MHC分子以适当亲和力结合，分化为单阳性细胞；不能结

40、合或高亲和力结合的细胞发生凋亡。作用：获得MHC限制性；DP细胞分化成SP细胞。阴性选择：过程：单阳性T细胞与AIRE + mTEC表面的自身抗原肽-MHC或I分子结合，清除自身反应性T细胞不能识别自身抗原的T细胞发育成熟。作用：清除自身反应性T细胞，保留多样性的抗原反应性T细胞，以维持T细胞的中枢免疫耐受。T细胞的阳性选择和阴性选择能够清除自身反应性T细胞，保留多样性的抗原反应性T细胞，以维持T细胞的中枢免疫耐受。31、 简述天然免疫与获得性免疫的差别。答：1、天然免疫也叫非特异性免疫，是与生俱来的；获得性免疫也叫特异性免疫，是出生后机体与外来微生物的接触后获得的。2、天然免疫缺乏特异性，即

41、不针对某一种特定细菌或病毒，对任何外来入侵的微生物，反应方式都相似。相比之下，获得性免疫具有特异性，只针对某一种特定的微生物而产生。3、天然免疫由于生来就有，所以，反应方式有限。获得性免疫反应可以针对入侵微生物的不同，具有高度特异性的免疫反应，针对特定的微生物，所以，具有多样性。4、获得性免疫有记忆功能，而天然免疫反应则没有。5、参与的免疫细胞不同。参与天然免疫反应的细胞主要是吞噬细胞，包括我们听说过的巨噬细胞和中性粒细胞，还有自然杀伤细胞（也叫NK细胞）。参与获得性免疫反应的细胞主要是淋巴细胞，包括T淋巴细胞和B淋巴细胞。32、 肿瘤特异性T细胞的活化与杀伤机制。答：把肿瘤病人的T细胞活化后

42、回输给病人，利用这些活化的T细胞识别并杀伤肿瘤细胞。免疫学家就从患者自身血液收集T细胞，收集之后对T细胞进行基因工程处理，从而在其表面表达能够识别特异性肿瘤抗原的特殊受体，这种受体被称为嵌合抗原受体（chimeric antigen receptor, CAR），同时在受体的胞内段加上引起T细胞活化的信号传递区域。CAR是一种蛋白质受体，可使T细胞识别肿瘤细胞表面的特定蛋白质（抗原），表达CAR的T细胞可识别并结合肿瘤抗原，进而攻击肿瘤细胞。这种表达CAR的T细胞被称为CAR-T。经过设计的CAR-T细胞可在实验室培养生长，达到数十亿之多将扩增后的CAR-T细胞注入到患者体内，注入之后的T细胞也会在患者体内增殖，并杀死具有相应特异性抗原的肿瘤细胞。