急性呼吸衰竭ppt课件.pptx

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1、急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭Acute respiratory failure呼吸生理、病理生理呼吸系统解剖组织中枢肺外呼吸外呼吸extrinsic respiration内呼吸内呼吸intrinsic respiration肺通气肺通气肺换气肺换气组织换气组织换气组织的氧利用组织的氧利用气体在血液中的气体在血液中的运输运输呼吸：摄取、利用呼吸：摄取、利用O2 O2 、排出、排出CO2CO2完整的呼吸过程包括完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸内呼吸、外呼吸呼吸衰竭呼吸系统解剖2022-7-286（数字区）肺通气 肺换气肺通气肺换气组织换气气体运输细胞内氧代谢O2CO2外呼吸内呼吸外、内 呼吸气体交换

2、组织换气过程病病因因及及发发病病机机制制呼吸衰竭呼吸衰竭慢性呼吸道疾病最常见慢性呼吸道疾病最常见气道阻塞性病变：气道阻塞性病变：COPDCOPD、哮喘、哮喘肺组织病变：肺结核、肺炎肺组织病变：肺结核、肺炎肺血管疾病：肺栓塞肺血管疾病：肺栓塞胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎肺通气障碍通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞呼吸衰竭

3、的定义、分类及病因 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。改变和相应临床表现的综合症。 临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下在海平面、静息状态、呼吸空气条件下， PaOPaO2 260mmHg50mmHg,50mmHg,并排除心

4、内解剖分并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素。流和原发于心排血量降低等因素。呼吸衰竭的定义：呼吸衰竭的定义：分类分类 急性、慢性呼吸衰竭：急性、慢性呼吸衰竭： 肺衰竭、泵衰竭：肺衰竭、泵衰竭：氧在体内摄取、运输全过程氧在体内摄取、运输全过程组织换气细胞内氧 化代谢内呼吸内呼吸气体在血液中的气体在血液中的运输运输肺泡肺泡肺毛细血管肺毛细血管动脉血动脉血静脉血静脉血组织毛细血管组织毛细血管组织组织肺通气肺换气外呼吸外呼吸氧利用氧利用氧运输氧运输氧摄取氧摄取肺通气肺换气组织换气气体运输细胞内氧代谢O2CO2外呼吸内呼吸分类分类分类分类根据病程分类根据病程分类1.急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 由于

5、某些突发由于某些突发的致病因素引起的致病因素引起2.慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭 指一些指一些慢性疾病，如慢性疾病，如COPD。另一种临床较。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，称为慢性呼吸衰竭急性加重病情急性加重，称为慢性呼吸衰竭急性加重。按发病机制分类： 中枢性呼衰：中枢性呼衰： 呼吸泵呼吸泵: : 驱动或制约呼吸运动的中枢和外周 神经系统、神经肌肉组织、胸廓 泵衰竭泵衰竭: : 主要引起通气功能障碍，表现为 型呼衰型呼衰周围性呼衰：周围性呼

6、衰： 肺衰竭肺衰竭： 肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰 * * *肺组织和肺血管病变常引起换气功 能障碍，表现为型呼吸衰竭型呼吸衰竭 * * *严重气道阻塞性疾病影响通气功 能，表现为型呼吸衰竭型呼吸衰竭病因病因 呼吸道有关呼吸道有关呼吸道梗阻肺实质病变肺血管疾病胸廓胸膜疾病呼吸道以外呼吸道以外呼吸中枢神经系统疾病病因凡是损害呼吸功能的各种因素最终都会导致呼衰呼吸道病变肺组织病变肺血管病变胸廓胸膜病变神经肌肉疾病气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕如COPD通气、 V/Q失调PaO2PaCO2呼吸衰竭常见病因-呼吸道疾病各种累及肺泡和肺间质的病变如肺炎、肺气肿、肺结核等肺泡弥散面

7、积肺顺应性 V/Q失调PaO2或伴PaCO2呼吸衰竭常见病因-肺组织病变肺栓塞、肺血管炎、肺内动-静脉解剖分流V/Q失调、动-静脉分流PaO2呼吸衰竭肺血管疾病肺血管疾病常见病因-肺血管病变连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形胸廓活动和肺脏扩张受限通气、气体分布不均PaO2或伴PaCO2呼吸衰竭常见病因-胸廓与胸膜病变2022-7-2825（数字区）颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变呼吸肌动力呼吸肌动力 通气通气PaO2 PaCO2呼吸衰竭呼吸衰竭常见病因-神经肌肉疾病分型 I I型型 ：低氧血症（：低氧血症（hypoxemia)hypoxemia)型型 PaOPaO2

8、260mmHg50mmHg50mmHg病理生理 肺通气功能障碍：肺泡低通气 肺弥散功能障碍 肺泡通气与血流比例失调 肺内分流量增加 吸入氧分压降低 氧耗量增加一 肺通气功能障碍 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。 肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。 PACO2=0.863VCO2/VA VCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量一 肺通气功能障碍 限制性通气功能障碍 吸气时肺泡扩张受限制 阻塞性通气功能障碍 气道狭窄或阻塞 表现：肺泡通气量不足 低氧血症 二氧化碳蓄积：PACO2PaCO2通气减少肺泡通气量（L/mi

9、n）PAO2（mmHg）PACO2（mmHg）肺通气不足引起PAO2降低和 PACO2升高肺通气不足二 肺弥散障碍 肺内气体交换是通过弥散过程实现。肺内气体交换是通过弥散过程实现。弥散障碍指弥散障碍指O O2 2、COCO2 2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。程发生障碍。 影响弥散的因素：影响弥散的因素：弥散面积弥散面积肺泡膜的厚度和肺泡膜的厚度和通透性通透性气体和血液的接触时间气体和血液的接触时间气体弥散能力气体弥散能力气体分压差气体分压差其他：心排血量、血红蛋白含量、其他：心排血量、血红蛋白含量、V/QV/Q比值。比值。 COCO2 2通

10、过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的2121倍，倍，弥散障碍主要是影响氧的交换弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为，以低氧为主。主。 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。症。二 弥散功能障碍 概念：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍 原因： 肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除术 肺泡膜增厚：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化 表现： PaO2 PaCO2通常以低氧为主弥散障碍O2CO2肺通气组织换气气体运输细胞内氧代谢O2CO2弥散功能弥散功能气道肺泡肺动脉毛细血管肺静脉肺泡弥散功能三

11、 通气/血流比例肺泡通气量/肺血流量 (4.2 L) (5.0 L)0.84异常异常0.840.84肺泡无效腔增加功能性短路通气/血流比例失调低氧血症无明显二氧化碳蓄积通气/血流比例失调类型 肺泡通气不足：慢支、支气管哮喘、阻塞性肺气肿等 功能性分流 正常：3% 异常：30%-50% 肺泡血流不足：肺动脉栓塞、DIC、肺血管收缩等 死腔样通气 生理死腔：占潮气量的30% 异常死腔：占潮气量的60%-70%气道肺泡肺动脉毛细血管肺静脉气道肺泡肺动脉毛细血管肺静脉气道肺泡肺动脉毛细血管肺静脉气道肺泡毛细血管肺静脉正常通气不足血流不足真性分流四四 肺内分流量增加肺内分流量增加 解剖分流：支气管静脉、

12、肺内动静脉交通支、解剖分流：支气管静脉、肺内动静脉交通支、心小静脉静脉血入肺静脉心小静脉静脉血入肺静脉 似解剖分流：肺通气严重不足引起该部分肺泡似解剖分流：肺通气严重不足引起该部分肺泡 完全无通气完全无通气 真性分流：真性分流：解剖分流似解剖分流解剖分流似解剖分流 真性分流与功能性分流鉴别：真性分流与功能性分流鉴别：吸氧无效吸氧无效五五 吸入氧分压不足吸入氧分压不足 纬度高于纬度高于1000010000英尺时，吸入氧分压的降低才有英尺时，吸入氧分压的降低才有意义意义 医源性操作错误或气源接错会导致吸入氧分压下医源性操作错误或气源接错会导致吸入氧分压下降降六六 氧耗量增加氧耗量增加 耗氧增加：发

13、烧、呼吸困难、严重烧伤、胰腺炎、耗氧增加：发烧、呼吸困难、严重烧伤、胰腺炎、感染性休克等感染性休克等 主要表现为混合静脉血氧分压下降主要表现为混合静脉血氧分压下降 呼吸衰竭呼吸衰竭的早期识别的早期识别 ？急性呼吸衰竭定义急性呼吸衰竭定义 肺通气、肺换气即外呼吸功能严重障碍肺通气、肺换气即外呼吸功能严重障碍 动脉氧分压动脉氧分压（artery oxygen pressure, PaO2）60mmHg 伴或不伴伴或不伴PaCO2增高增高 生理功能紊乱生理功能紊乱 代谢障碍代谢障碍 有自主呼吸存在的病人，呼吸频率变化是病情变化的一个有自主呼吸存在的病人，呼吸频率变化是病情变化的一个敏感指标。敏感指标

14、。 正常人平静呼吸时，呼吸频率正常人平静呼吸时，呼吸频率16162020次次/ /分。分。 呼吸频率减慢或增快呼吸频率减慢或增快均是疾病引起的病理生理改变。均是疾病引起的病理生理改变。一、呼吸频率一、呼吸频率呼吸监测 缺氧缺氧 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 发热发热 1. 呼吸频率增快提示：机体已启动呼吸代偿机制提示：机体已启动呼吸代偿机制病因：病因：建议：行动脉血气分析建议：行动脉血气分析呼吸监测2.呼吸频率减慢提示：呼吸中枢病变或受抑制提示：呼吸中枢病变或受抑制 脑干疾病脑干疾病 二氧化碳蓄积二氧化碳蓄积麻醉、镇静剂等药物过量麻醉、镇静剂等药物过量 代谢性碱中毒代谢性碱中毒 病因：病因：建议：

15、行动脉血气分析；必要时头颅建议：行动脉血气分析；必要时头颅CTCT呼吸监测1.1.氧分压（氧分压（PaOPaO2 2）二、动脉血气分析 反映肺氧合功能的重要指标反映肺氧合功能的重要指标 在海平面呼吸空气在海平面呼吸空气 正常值：正常值：8080100mmHg100mmHg PaO PaO2 260mmHg 60mmHg 呼吸衰竭呼吸衰竭 吸氧时：吸氧时： PaOPaO2 2 ？呼吸监测2.2. 氧合指数氧合指数 正常值正常值300300 300 300 呼吸衰竭呼吸衰竭 结合病史，结合病史， 300 300 为为ALlALl（急性肺损伤）（急性肺损伤） 200 200 为为ARDSARDS（急

16、性呼吸窘迫综合征）（急性呼吸窘迫综合征） 氧合指数氧合指数 ：PaOPaO2 2Fi0Fi02 2 呼吸监测v 血气分析报告单务必注明吸氧流量血气分析报告单务必注明吸氧流量例：例： 肺部感染，吸氧肺部感染，吸氧 3L/min, 3L/min, 血气分析示：血气分析示：PaOPaO2 2 73mmHg 73mmHg计算：计算： 吸氧浓度（吸氧浓度（Fi0Fi02 2）2121吸氧流量吸氧流量 4 4 2121 3 34 43333 氧合指数（氧合指数（PaOPaO2 2Fi0Fi02 2）73/0.33 = 221 73/0.33 = 221 诊断：诊断：急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭呼吸监测3.3.

17、二氧化碳分压（二氧化碳分压（PaCOPaCO2 2）反映肺通气功能的重要指标反映肺通气功能的重要指标判断酸碱平衡失调的重要依据判断酸碱平衡失调的重要依据 正常值：正常值：353545mmHg45mmHg 35mmHg 35mmHg 通气过度，呼吸性碱中毒通气过度，呼吸性碱中毒 45mmHg 45mmHg 通气不足，呼吸性酸中毒通气不足，呼吸性酸中毒 80mmHg 80mmHg COCO2 2麻醉麻醉呼吸监测4.4.酸碱度（酸碱度（PHPH）反映血液酸碱度的指标反映血液酸碱度的指标 正常值：正常值：7.357.357.457.45 7.35 7.35 酸中毒酸中毒 7.45 7.45 碱中毒碱中

18、毒呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒呼吸监测酸中毒都可以用酸中毒都可以用NaHCONaHCO3 3治疗吗？治疗吗？w 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒w 代谢性酸中毒代谢性酸中毒原因：原发性原因：原发性HCOHCO3 3- -而导致而导致pHpH下降下降治疗：碳酸氢钠治疗：碳酸氢钠原因：原发性原因：原发性PaCOPaCO2 2升高而导致升高而导致pHpH值下降值下降治疗：改善通气治疗：改善通气 H H+ +HCO+HCO3 3- - = H= H2 2COCO3 3 = H= H2 2O+COO+CO2 2呼吸监测三、脉搏血氧饱和度(SpO2)监测 在海平面呼吸空气在海平面呼吸空气 正常

19、值正常值： 95959797 SpOSpO2 2 9090 提示：提示：缺氧缺氧 呼吸监测90治疗原则 病因治疗 呼吸支持 控制感染 维持循环 营养支持 预防措施一一 病因治疗病因治疗治疗基础、关键治疗基础、关键根据病因决定治疗根据病因决定治疗二 呼吸支持疗法 保持呼吸道通畅最基本、最主要治疗方法：常规、人工气道、药物 氧疗：提高吸入气氧浓度，先吸纯氧，后逐渐降低吸入氧浓度 机械通气保证肺泡通气改善氧合功能、降低呼吸功 体外膜肺氧合：ECMO氧疗 鼻导管吸氧 面罩吸氧 储气囊面罩吸氧 机械通气 方式 方法I型：高浓度II型：低浓度，急诊高浓度浓度：不同方式浓度不同，100%？FiO2=21+4

20、流量 型呼衰氧流量应3升/分（浓度30%）； 型呼衰氧流量则应3升/分（浓度30%）； 给气过程中应定期观察呼吸、脉搏、血压、瞳孔、紫绀、意识等变化，并应每天监测动脉血气分析。机械通气适应证 意识障碍、呼吸不规则（节律、频率） 气道管理：痰多 呕吐反流误吸 全身状态差 严重低氧血症或二氧化碳潴留 合并多器官功能损害机械通气目的 维持适度潮气量 维持适度氧合 减少呼吸功 支持器官功能2022-7-28Presentation By ZhaoJie642022-7-28Presentation By ZhaoJie65无创通气l减少气管插管l降低VAPl适于神志清楚、咳痰能力强、血流动力学稳定等结

21、构主机湿化装置面罩空气管路附加配件无创正压机械通气禁忌证 心搏或呼吸骤停 非呼吸性的器官功能衰竭 严重脑病 严重上消化道出血 血液动力学不稳定或心律失常 面部手术、创伤或畸形 上呼吸道阻塞 不能合作或不能保护气道 不能清除气道分泌物 误吸 有创与无创呼吸机区别 连接方式：人工气道建立差异根本区别无创通气：面罩 有创通气：气管插管或气管切开连接方式三 控制感染 切断入路切断入路：手、呼吸机、操作 细菌培养细菌培养：血、尿、痰、分泌物、脑脊液 验验药敏试药敏试：选择最敏感的药物 重要手段重要手段：排痰膨肺 预防为先预防为先：菌群失调、二重感染，细菌移位 给药途径给药途径：静脉、气道四 维持循环系统

22、稳定 循环不稳定因素循环不稳定因素 低氧、肺血管阻力、酸碱平衡紊乱低氧、肺血管阻力、酸碱平衡紊乱 监测指标监测指标 S-G导管：导管：CO, PA, PCWP, SVO2 PiCCO: CCO, GEDV, ITBV, EVLW 维持方法维持方法 维持循环血容量维持循环血容量 强心、利尿强心、利尿 心血管活性药物：多巴酚丁胺、肾上腺素等心血管活性药物：多巴酚丁胺、肾上腺素等五 营养支持l营养不良：呼吸肌疲劳、呼吸机撤离困难l低蛋白血症：呼吸肌萎缩、抵抗力差l营养支持方式 肠内营养：胃肠道 肠外营养：氨基酸、脂肪乳、谷胺酰胺l实施时机、目标: - 早、初半量逐渐至全量 六 并发症预防 脑水肿预防

23、：缺氧、二氧化碳蓄积 肾功能不全 消化道出血 离子紊乱 酸碱平衡失调呼吸衰竭急诊服务流程急性呼吸衰竭患者的院内转运1 转运前风险评估1.1 患者病情评估：主要内容包括：(1)有用详细的病史，包括现在史、过去史、个人史、家族史和药物过敏史等；(2)迅速准确的体检，可以心肺为重点；(3)基础疾病和全身状况的综合评价；(4)各种资料的收集、整理、归纳、分析，包括各种记录、检查结果、监护资料等。病种与病情决定转运方式。注意应该把各种重要体征综合起来考虑，否则不能发现问题。1.2 患者转运途中并发症风险评估：一方面，患者不良情绪可引起生命体征发生改变。外界不利环境也可能使监测装置发生电干扰和伪差、静脉输

24、液管扭结、脱落等而减少或中断治疗。由此可能诱发突发事件；另一方面，患者本身病情可能出现突变加重，如急性呼吸衰竭、ARDS、心搏骤停等情况。1.3 患者与家属心理评估：有研究表明急危重患者家庭往往有焦虑、忧虑、紧张、无助等负面心理情绪。因此，需对患者及家属进行心理评估。条件允许，可对患者及家属进行客观评估，常用的客观评估标准有：焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)、症状自评量表(SCL-90)使用较多，还有艾森克人格问卷(EPQ)、Hamilton抑郁量表和焦虑量表(HAD)等。急性呼吸衰竭患者的院内转运2 转运前准备2.1 接收科室的准备 电话联系转运科室，交代患者病情并确定转运时间

25、。接收科室设备、人员、诊疗措施准备就绪，可确保通过医-医和护-护沟通使患者的诊疗得以接应、延续。2.2 转运科室的准备2.2.1 转运人员准备 危重患者至少需两名护理人员陪护。其中，有一名为经过急救技术培训，具有丰富转运经验和突发事件处理能力，且有良好心理素质的护士。患者情况不稳定时则需主管医生随行并做好充分准备。2.2.2 转运患者的准备 保持呼吸道通畅，如口鼻腔分泌较多，转运前需清理呼吸道分泌物；呼吸困难或血氧饱和度较低患者应预先气管插管保持气道通畅；用留置针建立一条以上静脉通路，并确保输液管道通畅；有引流管和气管导管的患者妥善固定后转运；为患者摆好去枕仰卧位或舒适体位，呼吸道分泌物多时将

26、头偏向一侧防止误吸。连接好氧气装置(气囊)，再次检查所有管道的通畅性和功能状态的完好性。急性呼吸衰竭患者的院内转运2.2.3 患者家属准备 包括心理准备与协助转运。根据对患者和家属心理评估的结果采取相应对策，减少其无效应对，以利于减少转运风险及开展进一步诊疗。应充分向患者和(或)家属告知转运的必要性及转运风险。征得患者和(或)家属的同意后，使用正规的知情同意书，由患者和(或)家属签字认可。2.2.4 急救物品及药品准备 根据患者病情评估情况，准备急救物品如呼吸气囊、氧气瓶、两个氧气枕、血氧仪、急救药品、吸痰管和注射器等，必要时可携带简易呼吸机。需用微量泵持续输液的患者，备好带蓄电池的微量泵；急

27、救药品可根据病情携带，如肾上腺素、阿托品、呼吸兴奋剂、利多卡因及安定等。2.3 完善各种记录 据实收发室护理记录，抢救记录，详细记录患者病情，对症处理方法如用药情况及各种检查结果，完善病历，同患者送到接受科室，为患者接受进一步治疗提供参考依据。2.4 建立转运绿色通道 电话联系各楼物业人员协调准备好电梯，建立绿色通道，尽量减少患者再转运时间。急性呼吸衰竭患者的院内转运3 转运途中病情观察与护理3.1 保暖、给氧与安全 应注意全身保暖。快速护送患者离开，护士站在病床头侧或头部右侧。氧疗对维持机体新陈代谢及在抢救过程中有重要作用，特别是在呼吸科危重患者的救治和转运中更为重要。途中以EC手法使用呼吸

28、气囊为患者输送氧气。如患者生命体征不稳定，则最好用便携式呼吸机。患者烦躁不安会影响转运的安全，应通知医生病情予以镇静药或用约束具约束等处理。用平车转送需拉上两侧护栏，防止患者发生意外损伤。3.2 密切观察患者病情变化 随时观察患者的意识、血压、心率、血氧饱和度等生命体征变化，特别是患者存在呼吸困难、喘息、咳痰不利、缺氧等问题，在转运过程中要注意保持气道通畅，呼吸道分泌物多时，将头偏向一侧，及时清除呼吸道分泌物，防止气道阻塞和误吸。急性呼吸衰竭患者的院内转运3.3 保持各种导管通畅 保持静脉输液的通畅，并做好输液护理，保证各引流管通畅。3.4 保证救治连续 患者的院内转运为医护治疗统一体系的一部

29、分，转运时必须保证生病支持设备工作稳定，保证各种附属管道固定可靠，防止脱落。3.5人文关怀 除了应加强对患者自身的关注外，还需要把注意力放到患者所处的环境、心理状态、物理因素等对疾病康复的影响因素上。人文关怀是“以人为本”的思想，在转运途中做好人文关怀护理，预防ICU综合征。对患者及家属应及时给予心理安慰和指导，根据患者的病情适当做好解释。3.6 应急措施 若患者出现呼吸心跳骤停，就地心肺复苏，让其他人员立即去就近科室请求支援并就近科室急救。急性呼吸衰竭患者的院内转运危重患者转运后与接受科室医护人员进行交接工作，包括患者的病情、治疗情况、使用的药物、特殊检查报告单，患者皮肤情况等，双方医护人员

30、认真核对无误后在危重患者交接登记本上签字。常用NPPV模式：CPAP、PSV+PEEP（通常所称双水平正压通气Bippap即主要为此种通气模式）。参数一般采取适应性调节方式，呼气相压力从2-4cmH2O、吸气相压力从4-8cmH2O开始逐渐上调，待患者耐受后再逐渐上调，直至达到满意的通气水平。常 用 的 模 式 ： A / C 、 S I M V 、 P S V 、SIMV+PSV；参数调节： 呼吸频率（f） 依不同模式而各异， 吸气时间（Ti）或吸呼时比（I:E），Ti 0.81.2秒，I:E 与f及Ti有关；潮气量（Vt）：610ml/kg；吸氧浓度（FiO2）能达到目标氧合的适宜浓度，注意避免氧中毒。Thanks for your attention