小儿心力衰竭进展ppt课件.ppt

《小儿心力衰竭进展ppt课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《小儿心力衰竭进展ppt课件.ppt（59页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、 心力衰竭（简称心衰）亦称心功能不全，心力衰竭（简称心衰）亦称心功能不全，定义为由不同病因引起的心脏舒缩功能异常，定义为由不同病因引起的心脏舒缩功能异常，以致在循环血量和血管舒缩功能正常时，心脏以致在循环血量和血管舒缩功能正常时，心脏泵出的血液达不到组织的需求，或仅在心室充泵出的血液达不到组织的需求，或仅在心室充盈压增高时满足代谢需要；此时神经体液因子盈压增高时满足代谢需要；此时神经体液因子被激活参与代偿，形成具有血流动力功能异常被激活参与代偿，形成具有血流动力功能异常和神经体液激活两方面特征的临床综合征。和神经体液激活两方面特征的临床综合征。 传统概念认为心功能不全患者均有器官淤传统概念认为

2、心功能不全患者均有器官淤血症状，因而统称为充血性心力衰竭。血症状，因而统称为充血性心力衰竭。 新概念认为心功能不全可分为无症新概念认为心功能不全可分为无症状和有症状两个阶段，前者有心室功能状和有症状两个阶段，前者有心室功能障碍的客观证据（如左室射血分数降障碍的客观证据（如左室射血分数降低），但无典型的充血性心衰症状，心低），但无典型的充血性心衰症状，心功能功能NYHA级，属有症状心衰的前期，级，属有症状心衰的前期，如不进行有效治疗，迟早会发展成有症如不进行有效治疗，迟早会发展成有症状心功能不全。现代概念又提出心衰实状心功能不全。现代概念又提出心衰实质是由于心肌能量不足造成基因表达异质是由于心肌

3、能量不足造成基因表达异常而引起的一种超负荷心肌病。常而引起的一种超负荷心肌病。l心衰常是各种心血管疾病的严重阶段和心衰常是各种心血管疾病的严重阶段和最终结局，也是这些疾病的常见死因。最终结局，也是这些疾病的常见死因。l慢性心衰预后不佳，慢性心衰预后不佳，1/3病人在两年内死病人在两年内死亡，亡，80在在6年内死亡。心衰防治是关注年内死亡。心衰防治是关注焦点，近年已取得极大进展。焦点，近年已取得极大进展。1、按发病急缓：分为急性心衰和慢性心衰；、按发病急缓：分为急性心衰和慢性心衰；2、按主要受累心腔不同：分为左心、右心和全、按主要受累心腔不同：分为左心、右心和全心衰；心衰；3、根据心排出量（属绝

4、对降低抑或相对不足）：、根据心排出量（属绝对降低抑或相对不足）：分为低排血量型和高排血量型心衰；分为低排血量型和高排血量型心衰；4、按心脏舒缩功能障碍不同：分为收缩性心衰、按心脏舒缩功能障碍不同：分为收缩性心衰、舒张性心衰和混合性心衰。舒张性心衰和混合性心衰。 传统概念主要强调心脏收缩功能的减退，传统概念主要强调心脏收缩功能的减退，而对舒张功能障碍认识不足，其病理生理改变而对舒张功能障碍认识不足，其病理生理改变为心室充盈阻力增加，心室充盈能力减低。为心室充盈阻力增加，心室充盈能力减低。1.心肌舒缩功能障碍：为引起心衰最常见原因，心肌舒缩功能障碍：为引起心衰最常见原因，包括心肌炎、心肌病、心肌代

5、谢障碍（如缺氧，包括心肌炎、心肌病、心肌代谢障碍（如缺氧，水、电解质和酸碱失衡等），其中以舒张功能水、电解质和酸碱失衡等），其中以舒张功能不全为主，见于左室肥厚、肥厚性心肌病、主不全为主，见于左室肥厚、肥厚性心肌病、主动脉和动脉和/或肺动脉口狭窄及高血压等。或肺动脉口狭窄及高血压等。2.心室前负荷（容量负荷）过重：包括瓣膜关闭心室前负荷（容量负荷）过重：包括瓣膜关闭不全，心内或大血管内分流性疾病，如不全，心内或大血管内分流性疾病，如ASD、VSD、PDA等。等。3.心室后负荷（压力负荷）过重：包括各种原因心室后负荷（压力负荷）过重：包括各种原因所致肺动脉高压，左、右心室流出道狭窄，主、所致肺动

6、脉高压，左、右心室流出道狭窄，主、肺动脉口狭窄。肺动脉口狭窄。4.心室前负荷不足：导致左和心室前负荷不足：导致左和/或右心房，体循环或右心房，体循环和和/或肺循环淤血，包括二、三尖瓣狭窄、心或肺循环淤血，包括二、三尖瓣狭窄、心包炎、限制性心肌病等。包炎、限制性心肌病等。5.高动力循环状态：包括严重贫血、高动力循环状态：包括严重贫血、VitB1缺乏、缺乏、甲等。甲等。l婴儿：先心病引起者最多见，生后第一婴儿：先心病引起者最多见，生后第一周常由于左侧心脏的梗阻性损害如主周常由于左侧心脏的梗阻性损害如主A狭狭窄、主窄、主A缩窄或左心发育不良综合征等。缩窄或左心发育不良综合征等。生后生后1个月后往往伴

7、有分流。肺炎常是诱个月后往往伴有分流。肺炎常是诱发心衰最主要原因，心肌炎、心肌病、发心衰最主要原因，心肌炎、心肌病、心弹纤症、室上速也是常见原因。心弹纤症、室上速也是常见原因。l年长儿：包括：心肌炎、扩张性心肌病、年长儿：包括：心肌炎、扩张性心肌病、风心病、急性肾炎及严重贫血等。风心病、急性肾炎及严重贫血等。心衰发生心衰发生80-90有诱因，常见诱因如下：有诱因，常见诱因如下：1、感染：呼吸道感染为最常见诱因。其次为风、感染：呼吸道感染为最常见诱因。其次为风湿活动、感染性心内膜炎。湿活动、感染性心内膜炎。2、输血或输液（尤其含钠液体）过多、过快。、输血或输液（尤其含钠液体）过多、过快。3、电解

8、质紊乱和酸碱失衡。、电解质紊乱和酸碱失衡。4、心律失常，特别是快速心律失常、心律失常，特别是快速心律失常5、药物作用，如洋地黄、心得安使用不当、使、药物作用，如洋地黄、心得安使用不当、使用潴留水钠制剂等。用潴留水钠制剂等。6 6、体力活动过度，疲劳，情绪激动和紧张等。、体力活动过度，疲劳，情绪激动和紧张等。 一、代偿机制：当心肌收缩力减弱时，为保证正一、代偿机制：当心肌收缩力减弱时，为保证正常心排出量，通过以下机制进行代偿。常心排出量，通过以下机制进行代偿。1、Frank-Starling 机制机制2、心肌肥厚、心肌肥厚3、神经体液代偿机制、神经体液代偿机制 (接下页接下页)（1） 交感神经兴

9、奋性增强。血儿茶酚胺升高，交感神经兴奋性增强。血儿茶酚胺升高，受体密度减少，对儿茶酚胺刺激敏感性下降，受体密度减少，对儿茶酚胺刺激敏感性下降，心肌收缩力降低，心衰加重；去甲肾上腺素心肌收缩力降低，心衰加重；去甲肾上腺素（NE）升高。其对心肌细胞有毒性作用，促升高。其对心肌细胞有毒性作用，促进心肌细胞凋亡，参与心脏重塑病理过程。进心肌细胞凋亡，参与心脏重塑病理过程。（2） 肾素肾素-血管紧张素系统（血管紧张素系统（RAS）激活激活 血管紧张素血管紧张素（A）及及醛固酮分泌增加，醛固酮分泌增加，使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生变使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生变化，称细胞重塑。化，称细

10、胞重塑。二、心衰时各种体液因子的改变二、心衰时各种体液因子的改变参与心衰的发生发展参与心衰的发生发展1、心钠肽（、心钠肽（ANP）和脑钠肽（和脑钠肽（BNP）：）：分泌均增加，但在循环中降解很快，生理分泌均增加，但在循环中降解很快，生理效应明显减弱。效应明显减弱。2、精氨酸加压素（、精氨酸加压素（AVP）：）：长期增高，将长期增高，将使得心衰进一步恶化。使得心衰进一步恶化。3、内皮素增高，可导致细胞肥大增生，参、内皮素增高，可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。与心脏重塑过程。三、舒张功能不全三、舒张功能不全机制有二：机制有二：1、主动舒张功能障碍：心衰时心肌耗能增、主动舒张功能障碍：心衰时心

11、肌耗能增加，当能量供应不足时，心肌舒张功能加，当能量供应不足时，心肌舒张功能较收缩功能更早受损。较收缩功能更早受损。2、心室肌顺应性减退或充盈障碍：主要见、心室肌顺应性减退或充盈障碍：主要见于心室肥厚。于心室肥厚。l心肌损害，心脏受到各种信号和刺激，心肌损害，心脏受到各种信号和刺激，由一系列分子和细胞机制导致心室重构、由一系列分子和细胞机制导致心室重构、重塑，包括心室质量、容量、形态和结重塑，包括心室质量、容量、形态和结构的变化，致心肌收缩力下降、心肌细构的变化，致心肌收缩力下降、心肌细胞寿命缩短，引起心衰恶化。衰竭心肌胞寿命缩短，引起心衰恶化。衰竭心肌细胞出现的细胞死亡，称凋亡。促进凋细胞出

12、现的细胞死亡，称凋亡。促进凋亡的因素包括亡的因素包括NO、氧自由基、细胞因子、氧自由基、细胞因子、缺氧及机械应力作用等，凋亡参与心衰缺氧及机械应力作用等，凋亡参与心衰的心室重塑。的心室重塑。l心衰发生发展的基本机制是心室重塑，基础心心衰发生发展的基本机制是心室重塑，基础心脏病病因不排除，久之，心室重塑病理变化不脏病病因不排除，久之，心室重塑病理变化不断发展，心衰恶化。断发展，心衰恶化。l从代偿到失代偿，除代偿能力有一定限度，各从代偿到失代偿，除代偿能力有一定限度，各种代偿机制有负面影响外，心肌细胞能量供应种代偿机制有负面影响外，心肌细胞能量供应不足致心肌细胞坏死，纤维化，心肌细胞减少不足致心肌

13、细胞坏死，纤维化，心肌细胞减少使收缩力下降，纤维化增加使心室顺应性下降，使收缩力下降，纤维化增加使心室顺应性下降，重塑更趋明显，心肌不能发挥应有射血效应，重塑更趋明显，心肌不能发挥应有射血效应，形成恶性循环，终至不可逆转的终末阶段。形成恶性循环，终至不可逆转的终末阶段。l因此，治疗心衰的关键是阻断神经内分泌系统，因此，治疗心衰的关键是阻断神经内分泌系统，阻断心室重塑。阻断心室重塑。（一）、小儿心衰诊断标准（一）、小儿心衰诊断标准具备以下具备以下4项考虑心衰：项考虑心衰：1、呼吸急促：婴儿、呼吸急促：婴儿60次次/分，幼儿分，幼儿50次次/分，分，儿童儿童40次次/分。分。2、心动过速：婴儿、心

14、动过速：婴儿160次次/分，幼儿分，幼儿140次次/分，分，儿童儿童120次次/分。分。3、心脏扩大：体检、心脏扩大：体检、X线和（或）心超证实。线和（或）心超证实。4烦躁、喂哺困难，体重增加、尿少、水肿、多烦躁、喂哺困难，体重增加、尿少、水肿、多汗、青紫、阵发性呼吸困难，具备两项或两项汗、青紫、阵发性呼吸困难，具备两项或两项以上。以上。(接下页接下页)诊断标准诊断标准具备以上具备以上4项加以下项加以下1项或以上两项加以下项或以上两项加以下2项即项即可确诊：可确诊：1、肝脏进行性增大：婴幼儿、肝脏进行性增大：婴幼儿3，儿童，儿童1，进行性肝大伴触痛。进行性肝大伴触痛。2、肺水肿、肺水肿3、奔马

15、律、奔马律（1）提示心力衰竭）提示心力衰竭 具备以下具备以下4项中项中3项者考虑为项者考虑为心衰：心衰：1)心动过速心动过速180次次/分钟；分钟；2)呼吸急促呼吸急促60次次/分钟；分钟；3）心脏扩大（）心脏扩大（X线及超声心动线及超声心动图检查）心胸比例图检查）心胸比例0.6；4）两肺底出现不固）两肺底出现不固定的湿罗音，定的湿罗音，X线表现为肺血增多，两肺出现线表现为肺血增多，两肺出现斑片状模糊阴影，有时可见叶间积液现象。斑片状模糊阴影，有时可见叶间积液现象。（2）确诊心力衰竭）确诊心力衰竭 具备以上具备以上3项加上以下任何项加上以下任何1项或以上项或以上2项加以下项加以下2项者可确诊：

16、项者可确诊：肝脏肿大肝脏肿大3cm，短期内进行性肿大，治疗后缩小；短期内进行性肿大，治疗后缩小；奔马律；奔马律；明显肺水肿，为急性左心衰的表现。明显肺水肿，为急性左心衰的表现。1、NYHA心功能分级心功能分级美国纽约心脏病学会根据病人自觉症状的分美国纽约心脏病学会根据病人自觉症状的分级。级。2、儿童心功能分级，分为四级。、儿童心功能分级，分为四级。级：患者体力活动不受限制；级：患者体力活动不受限制；级：较重劳动时，病人出现症状；级：较重劳动时，病人出现症状；级：轻劳动时即有明显症状，活动明显受限；级：轻劳动时即有明显症状，活动明显受限；级：在休息状态亦往往有呼吸困难或肝脏大，级：在休息状态亦往

17、往有呼吸困难或肝脏大，完全丧失劳动力。完全丧失劳动力。 0级级：无心衰表现；：无心衰表现； 级级：即轻度心衰，其指征为每次哺乳：即轻度心衰，其指征为每次哺乳量量105ml，或哺乳时间需或哺乳时间需30分钟以上，分钟以上，呼吸困难，心率呼吸困难，心率150次次/分钟，可有奔分钟，可有奔马律，肝脏肿大肋下马律，肝脏肿大肋下2。 级级：即中度心衰。指征为每次哺乳量：即中度心衰。指征为每次哺乳量90ml，或哺乳时间需或哺乳时间需40分钟以上，呼分钟以上，呼吸吸60次次/分钟，呼吸形式异常，心率分钟，呼吸形式异常，心率160次次/分钟，肝脏肿大肋下分钟，肝脏肿大肋下2-3，有奔，有奔马律。马律。(接下页

18、接下页) 级级：即重度心衰。指征为每次哺乳：即重度心衰。指征为每次哺乳75ml，或哺乳时间需或哺乳时间需40分钟以上，呼吸分钟以上，呼吸60次次/分钟，呼吸形式异常，心率分钟，呼吸形式异常，心率170次次/分钟，有奔马律，肝脏肿大肋下分钟，有奔马律，肝脏肿大肋下3以上，并有末梢灌注不良。以上，并有末梢灌注不良。 0 1 3每次哺乳量(ml) 1057510575每次哺乳需时(min) 404040呼吸（次分钟） 50506060心率（次分钟） 160160170170呼吸形式 正常不正常不正常末梢灌注 正常不良不良奔马律 无有有肝大肋下（cm) 2233表：婴儿心衰分级评分表总分02分无心衰;

19、36分轻度心衰;79分中度;1012分重度1、婴幼儿心衰：与重症肺炎及毛细支气管、婴幼儿心衰：与重症肺炎及毛细支气管炎和青紫型先心病、低血糖症、食管气炎和青紫型先心病、低血糖症、食管气管瘘、先天性膈疝、休克相鉴别。管瘘、先天性膈疝、休克相鉴别。2、年长儿心衰：与心包炎、肝肾疾病引起、年长儿心衰：与心包炎、肝肾疾病引起明显腹水者相鉴别。明显腹水者相鉴别。 治疗目的：治疗目的：改善症状，提高生活质量，延长寿命。改善症状，提高生活质量，延长寿命。治疗原则：治疗原则：1.消除病因和诱因。消除病因和诱因。2.改善心脏收缩与舒张功能。改善心脏收缩与舒张功能。3.减轻心脏前后负荷，减少体循环及或肺循环减轻心

20、脏前后负荷，减少体循环及或肺循环淤血。淤血。4.保护衰竭心脏。保护衰竭心脏。第一阶段（第一阶段（19481968年）年）强心、利尿阶段强心、利尿阶段第二阶段（第二阶段（19681978年）年）扩张血管阶段扩张血管阶段第三阶段（第三阶段（19781988年）应用新的正性肌力药年）应用新的正性肌力药阶段阶段第四阶段（第四阶段（19881995年）年）衰竭心脏保护阶段衰竭心脏保护阶段第五阶段（第五阶段（1995）纠正心肌的异常改变。认纠正心肌的异常改变。认识到心衰的重要原因之一是细胞凋亡，与基因识到心衰的重要原因之一是细胞凋亡，与基因表达异常有关，因此，根本的治疗应是改变心表达异常有关，因此，根本的

21、治疗应是改变心脏异常基因表达。脏异常基因表达。 1.休息：减轻心脏负荷。休息：减轻心脏负荷。给予镇静剂，左心衰有肺水肿时，吗啡给予镇静剂，左心衰有肺水肿时，吗啡0.1mg/kg/次，皮下。次，皮下。2.营养：少量多餐，限钠盐；严重心衰无盐（每营养：少量多餐，限钠盐；严重心衰无盐（每天摄入量天摄入量0.5g）；）；一般心衰：低盐（每天一般心衰：低盐（每天2g）；）；严重心衰限水量，婴幼儿入量（包括口严重心衰限水量，婴幼儿入量（包括口服和静脉）服和静脉）80ml/kg.d；年长儿年长儿60ml/kg.d;3.环境：空气清新；严重心衰，保持环境：空气清新；严重心衰，保持2832，新生儿置新生儿置37

22、保温箱相对湿度保温箱相对湿度4050。4.体位：一般心衰床头抬高体位：一般心衰床头抬高1530。明。明显左心衰时，端坐位显左心衰时，端坐位5.吸氧吸氧6、呼吸道管理：吸痰，体位引流。、呼吸道管理：吸痰，体位引流。7.其他：其他：（1）严重贫血者少量多次输血，速度慢。）严重贫血者少量多次输血，速度慢。（2） 重症酸中毒：少量碳酸氢钠（按公重症酸中毒：少量碳酸氢钠（按公式计算所需量的式计算所需量的14），缓慢静滴。），缓慢静滴。1.先心病左向右分流：手术治疗；先心病左向右分流：手术治疗；2.活动性风湿热、风湿性心肌炎并心衰：活动性风湿热、风湿性心肌炎并心衰：控制风湿活动；控制风湿活动；3.已有瓣膜

23、病并心衰：控制心衰后考虑瓣已有瓣膜病并心衰：控制心衰后考虑瓣膜置换；膜置换；4.梗阻性心肌病左室流出道梗阻，切除肥梗阻性心肌病左室流出道梗阻，切除肥厚部分；厚部分；5.呼吸道疾病：积极治疗呼吸道疾病：积极治疗l排钠排水减轻心脏前负荷，减轻水肿；排钠排水减轻心脏前负荷，减轻水肿；l急性心衰使用速尿。尤适用于伴有肺水急性心衰使用速尿。尤适用于伴有肺水肿和重症及难治性心衰。静脉给药后，肿和重症及难治性心衰。静脉给药后，30分钟即有疗效，比洋地黄制剂快。心分钟即有疗效，比洋地黄制剂快。心衰伴有继发性醛固酮增多症，对利尿剂衰伴有继发性醛固酮增多症，对利尿剂疗效不显著，应加用血管紧张素转换酶疗效不显著，应

24、加用血管紧张素转换酶抑制剂（抑制剂（ACEI），），或醛固酮拮抗剂，如或醛固酮拮抗剂，如安体舒通。安体舒通。（一）洋地黄类药物（一）洋地黄类药物1.药理作用药理作用增强心肌收缩力，减慢心率增加搏出量，改善体增强心肌收缩力，减慢心率增加搏出量，改善体肺循环。肺循环。近来提出了洋地黄对神经内分泌的调节作用。近来提出了洋地黄对神经内分泌的调节作用。抑制过高的交感神经系统活性抑制过高的交感神经系统活性(SNS)抑制肾素血管紧张素醛固酮系统抑制肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)调节心钠素（调节心钠素（ANP）的分泌的分泌 ANP有强大排钠、有强大排钠、利尿、扩血管作用，对抗利尿、扩血管作用，对抗RAA

25、S 抑制精氨酸加压素（抑制精氨酸加压素（AVP）的分泌的分泌2.洋地黄制剂的选用：有毒毛旋花子甙、地高辛、洋地黄制剂的选用：有毒毛旋花子甙、地高辛、西地兰、毛地黄毒甙等。其优点：西地兰、毛地黄毒甙等。其优点：有效剂量小，基本无胃肠道反应。有效剂量小，基本无胃肠道反应。口服吸收率达口服吸收率达75，可口服、肌注或静注，可，可口服、肌注或静注，可根据病情选用。根据病情选用。起效时间短、排泄快，毒性作用维持时间短。起效时间短、排泄快，毒性作用维持时间短。血浓度易于检测。血浓度易于检测。甲基地高辛，口服吸收率为甲基地高辛，口服吸收率为100，服后约，服后约20分钟可达最大效果且积蓄作用小。分钟可达最大

26、效果且积蓄作用小。3、使用方法（、使用方法（1）毛地黄药物作用与剂量）毛地黄药物作用与剂量呈直线相关，小剂量有小作用，剂量增呈直线相关，小剂量有小作用，剂量增多，作用逐步加强，直至出现中毒症状，多，作用逐步加强，直至出现中毒症状，因此，不一定非要达到饱和剂量，较小因此，不一定非要达到饱和剂量，较小剂量也能发挥相应疗效。（剂量也能发挥相应疗效。（2）心肌炎易）心肌炎易发生毒性作用，应用较小剂量（一般饱发生毒性作用，应用较小剂量（一般饱和量的和量的34）。（）。（3）排泄量与体存量有）排泄量与体存量有密切关系，体存量小，排泄量也相应减密切关系，体存量小，排泄量也相应减少，仅用维持量每天给药，经少，

27、仅用维持量每天给药，经4个半增期个半增期（同半衰期）后，其药物浓度可达负荷（同半衰期）后，其药物浓度可达负荷量，其摄入量与排泄量相等。量，其摄入量与排泄量相等。使用方法有二种：使用方法有二种：饱和量法：危重急症心衰，可用快速毛饱和量法：危重急症心衰，可用快速毛地黄制剂。首先给饱和量的地黄制剂。首先给饱和量的12静脉推静脉推注，以后隔注，以后隔6小时后再给小时后再给14饱和量，给饱和量，给二次。从末次给药后二次。从末次给药后12小时开始维持量，小时开始维持量，按饱和量的按饱和量的1415，分二次，每隔，分二次，每隔12小时给一次，也可维持量每天一次。小时给一次，也可维持量每天一次。对轻型或慢性心

28、衰病人，可单用维持量，对轻型或慢性心衰病人，可单用维持量，经经4个半增期可达饱和量，发挥最大治疗个半增期可达饱和量，发挥最大治疗效果。效果。1.新生儿为新生儿为20g /kg（维持量为维持量为5g /kg.d）2.婴儿为婴儿为40g /kg（维持量为维持量为10g /kg.d）3.年长儿为年长儿为30g /kg（维持量为维持量为7.5g /kg.d） 当地高辛用毛地黄化量为当地高辛用毛地黄化量为6080g /kg时，毒性反应率为时，毒性反应率为9左右。化量减至左右。化量减至3040g /kg时，毒性反应仅为时，毒性反应仅为12。 有效且无毒性反应的地高辛血浓度年有效且无毒性反应的地高辛血浓度年

29、长儿在长儿在0.52ng/ml，婴幼儿在婴幼儿在14 ng/ml之间。但有效及中毒血浓度间常有之间。但有效及中毒血浓度间常有重叠，限制了血浓度监测的应用价值。重叠，限制了血浓度监测的应用价值。 与钙同时使用，可增加毒性。心衰确与钙同时使用，可增加毒性。心衰确有低钙惊厥，应在钙使用后有低钙惊厥，应在钙使用后2小时用毛地小时用毛地黄，或用毛地黄后黄，或用毛地黄后4小时再用钙。小时再用钙。 减少剂量后基本已无胃肠反应，心律紊乱显著减少剂量后基本已无胃肠反应，心律紊乱显著减少。用药过程中，脉搏减慢，婴儿减少。用药过程中，脉搏减慢，婴儿100次次分，幼儿分，幼儿80次分，年长儿次分，年长儿60次分，次分

30、，无其他原因可解释，多为毛地黄中毒先兆，应无其他原因可解释，多为毛地黄中毒先兆，应及时调整剂量。若产生任何心律紊乱，几乎都及时调整剂量。若产生任何心律紊乱，几乎都可能是毛地黄中毒的结果。心电图监测对及时可能是毛地黄中毒的结果。心电图监测对及时发现中毒有重要意义。发现中毒有重要意义。 中毒后立即停药。单发性室早、中毒后立即停药。单发性室早、度度AVB等停药后常自行消失；对快速性心等停药后常自行消失；对快速性心律失常者，如血钾过低可静脉补钾，如律失常者，如血钾过低可静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。有血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托传导阻滞及缓慢性心律

31、失常者可用阿托品品0.51.0mg皮下或静注，一般不需安皮下或静注，一般不需安装临时心脏起搏器。装临时心脏起搏器。1.肾上腺素能受体兴奋剂肾上腺素能受体兴奋剂心肌收缩力加强，心排出量增加，呈正性收缩作心肌收缩力加强，心排出量增加，呈正性收缩作用。用。多巴胺：对血管的作用与剂量大小有关：多巴胺：对血管的作用与剂量大小有关：治疗小儿心衰以治疗小儿心衰以510g /kg.min静滴为宜，必要静滴为宜，必要时可适当加量。时可适当加量。主要用于心衰已使用钙剂，或心衰使用毛地黄后主要用于心衰已使用钙剂，或心衰使用毛地黄后出现毒性反应时心衰血压偏低者亦为适应征。出现毒性反应时心衰血压偏低者亦为适应征。(接下

32、页接下页)多巴酚丁胺多巴酚丁胺适用于伴有低心排出量和舒张期充盈压力增高的适用于伴有低心排出量和舒张期充盈压力增高的心衰。作用出现迅速，持续时间短，半衰期仅心衰。作用出现迅速，持续时间短，半衰期仅2分钟，必须持续静脉点滴，停药分钟，必须持续静脉点滴，停药1015分钟分钟药效即完全消失。通常与小剂量多巴胺合用，药效即完全消失。通常与小剂量多巴胺合用，剂量为剂量为2.015g /kg.min静滴。静滴。以上两药只能短期静脉应用，在慢性心衰加重时以上两药只能短期静脉应用，在慢性心衰加重时应用，有助改善心衰，渡过难关。应用，有助改善心衰，渡过难关。异波帕胺异波帕胺：为双异丙酸酯甲基多巴胺。常用剂为双异丙

33、酸酯甲基多巴胺。常用剂量：小儿为量：小儿为3mg/kg/次，每天三次，作用机制次，每天三次，作用机制为加强心脏收缩、降低外周阻力。为加强心脏收缩、降低外周阻力。 抑制磷酸二酯酶活性，使细胞内抑制磷酸二酯酶活性，使细胞内cAMP降解降解受阻，受阻， cAMP浓度升高，增高浓度升高，增高Ca2内流，产生内流，产生正性肌力作用，也有血管扩张作用，能降低心正性肌力作用，也有血管扩张作用，能降低心脏前、后负荷，改善心功能。脏前、后负荷，改善心功能。常用药物为常用药物为(1)氨力农（氨利酮）：剂量为初次氨力农（氨利酮）：剂量为初次0.75mg/kg，510min静脉缓注，以后维持量为静脉缓注，以后维持量为

34、5.010g /kg.min静滴，可用静滴，可用710天。天。 (接下页接下页)(2)米力农：为氨力农衍生物。剂量为：口服，小米力农：为氨力农衍生物。剂量为：口服，小儿为儿为1mg/kg.d，分分34次口服。静脉一般开始次口服。静脉一般开始10分钟以分钟以25g /kg，然后以然后以0.250.5g /kg.min维持，维持，2448小时或停药小时或停药16小时后改口服。对小时后改口服。对急、慢性心力衰竭均有满意疗效，射血分数增急、慢性心力衰竭均有满意疗效，射血分数增加，心衰减轻，室性心律失常减少。加，心衰减轻，室性心律失常减少。 短期应用对改善心衰症状效果明显，长期治疗短期应用对改善心衰症状

35、效果明显，长期治疗死亡率较不用者更高，故仅限于重症心衰的短死亡率较不用者更高，故仅限于重症心衰的短期治疗。期治疗。 通过扩张静脉降低心脏前负荷，扩张动脉降低后通过扩张静脉降低心脏前负荷，扩张动脉降低后负荷而减少心肌需氧量，改善心肌代谢。负荷而减少心肌需氧量，改善心肌代谢。1.硝普钠硝普钠2.肼屈嗪（肼苯哒嗪）肼屈嗪（肼苯哒嗪）3.酚妥拉明（苄胺唑啉）酚妥拉明（苄胺唑啉）4.硝酸甘油硝酸甘油 目前对慢性心衰已不主张常规应用肼苯哒目前对慢性心衰已不主张常规应用肼苯哒嗪等扩管药，更不能替代嗪等扩管药，更不能替代ACEI。仅对不能耐仅对不能耐受受ACEI者，考虑应用者，考虑应用。对依赖升高左室充盈。对

36、依赖升高左室充盈压来维持心排出量的阻塞性心瓣膜病，如二压来维持心排出量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左室流出道梗阻，尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左室流出道梗阻，不宜应用强效血管扩张剂。不宜应用强效血管扩张剂。主要通过抑制主要通过抑制ACE，减少循环中血管紧张素减少循环中血管紧张素（A）发挥作用。发挥作用。1.1.卡托普利（巯甲丙脯酸、开搏通）：很少有耐卡托普利（巯甲丙脯酸、开搏通）：很少有耐药性，对心衰患儿不论是否用过毛地黄、利尿药性，对心衰患儿不论是否用过毛地黄、利尿剂 、 血 管 扩 张 剂 都 有 效 。 剂 量 为剂 、 血 管 扩 张 剂 都 有 效 。 剂 量 为 0

37、. 10 . 1 0.50.5mg/kg/mg/kg/次，口服，次，口服，Q6Q68h8h，首次用药后注首次用药后注意观察血压。年长儿首剂意观察血压。年长儿首剂6.25 6.25 mgmg，此后此后12.5 12.5 mgmg次，次，Q12hQ12h口服。（新编药物学：儿童，开口服。（新编药物学：儿童，开始始1 1 mg/kg/dmg/kg/d，最大最大6 6 mg/kgmg/kg，分三次口服。分三次口服。 ( (接下页接下页) )2.2.依那普利（恩那普利、苯酯丙脯酸）：近年，依那普利（恩那普利、苯酯丙脯酸）：近年，国内动物实验研究证实，依那普利可通过抑制国内动物实验研究证实，依那普利可通过

38、抑制A介导的凋亡基因表达，减少心肌细胞凋亡，介导的凋亡基因表达，减少心肌细胞凋亡，逆转心室重构，改善心衰预后。逆转心室重构，改善心衰预后。0.1 0.1 mg/kg/dmg/kg/d，一次口服。一次口服。10101414天以内逐渐加量，不超过天以内逐渐加量，不超过0.5 0.5 mg/kg/dmg/kg/d。 对重症心衰在其他治疗配合下从极小剂量对重症心衰在其他治疗配合下从极小剂量开始逐渐加量，至慢性期长期维持。副作用：开始逐渐加量，至慢性期长期维持。副作用：低血压、肾功能一过性恶化、高血钾及干咳。低血压、肾功能一过性恶化、高血钾及干咳。对对ACEIACEI不能耐受者可改用血管紧张素不能耐受者

39、可改用血管紧张素受体阻受体阻滞剂，如氯沙坦、缬沙坦等。滞剂，如氯沙坦、缬沙坦等。 以往禁用于心衰。现认为可抑制交感神经兴奋以往禁用于心衰。现认为可抑制交感神经兴奋性，降低儿茶酚胺浓度，恢复心肌性，降低儿茶酚胺浓度，恢复心肌受体密度受体密度和心功能。和心功能。9090年代以后提出通过抑制心肌细胞年代以后提出通过抑制心肌细胞凋亡，抗氧化反应及阻断凋亡，抗氧化反应及阻断受体系统介导的心受体系统介导的心肌肥厚等生物学效应，从而阻断心室重塑，改肌肥厚等生物学效应，从而阻断心室重塑，改善心肌的生物学功能，显著降低死亡率。因此，善心肌的生物学功能，显著降低死亡率。因此，当前认为当前认为肾上腺素受体阻滞剂治疗

40、是处理慢肾上腺素受体阻滞剂治疗是处理慢性心衰的主要而最为重要的手段。美洛托尔、性心衰的主要而最为重要的手段。美洛托尔、比索洛尔无血管扩张作用；卡维地洛为新的有比索洛尔无血管扩张作用；卡维地洛为新的有扩血管作用的扩血管作用的受体阻滞剂。均显示可显著降受体阻滞剂。均显示可显著降低死亡率。低死亡率。( (接下页接下页) ) 受体阻滞剂确有负性肌力作用，应用需受体阻滞剂确有负性肌力作用，应用需慎重，待心衰稳定后首先从小剂量开始。慎重，待心衰稳定后首先从小剂量开始。1.1.美洛托尔（倍他洛克）口服初始剂量美洛托尔（倍他洛克）口服初始剂量0.20.20.50.5mg/kg.dmg/kg.d，分二次口服，逐

41、渐增加。分二次口服，逐渐增加。4 4周内周内达到达到2 2mg/kg.dmg/kg.d，疗程不得短于疗程不得短于8 8周，可持续应周，可持续应用用3 36 6个月或更长。个月或更长。2.2.比索洛尔比索洛尔1.251.25mg/d;mg/d;3.3.卡维地洛卡维地洛3.1253.125mgmg，2 2次日。逐渐加量，适量次日。逐渐加量，适量长期维持。症状改善常在长期维持。症状改善常在2 23 3个月才出现。禁个月才出现。禁忌征：支气管痉挛性疾病、心动过缓、忌征：支气管痉挛性疾病、心动过缓、度及度及度以上度以上AVBAVB。 1.1.维司力农：对多种细胞因子（维司力农：对多种细胞因子（IL-1I

42、L-1、2 2、6 6，TNFTNF等）有抑制作用。机理可能是抑制细胞等）有抑制作用。机理可能是抑制细胞因子对心肌的负性肌力作用和影响因子对心肌的负性肌力作用和影响NONO的产生。的产生。口服剂量口服剂量1 1mg/kg/dmg/kg/d。2.2.己酮可可碱：对多种细胞因子有抑制作用，可己酮可可碱：对多种细胞因子有抑制作用，可改善扩张型心肌病心衰症状和左室收缩舒张功改善扩张型心肌病心衰症状和左室收缩舒张功能指数。口服剂量，成人能指数。口服剂量，成人400400mgmg次，一日三次，一日三次。次。3.3.氨氯地平（钙通道阻滞剂，络活喜）：可降低氨氯地平（钙通道阻滞剂，络活喜）：可降低血浆血浆IL

43、-6IL-6水平和抑制水平和抑制NONO，从而减轻心肌病变。从而减轻心肌病变。成人口服剂量：开始每日成人口服剂量：开始每日1 1次次5 5 mgmg，以后根据以后根据情况增加剂量，最大剂量为情况增加剂量，最大剂量为10 10 mgmgd d。 螺内酯等为保钾利尿剂。近年来证明小螺内酯等为保钾利尿剂。近年来证明小剂量（亚利尿剂量，剂量（亚利尿剂量，2020mg,1mg,12 2次日）次日）的螺内酯阻断醛固酮效应，对抑制重构，的螺内酯阻断醛固酮效应，对抑制重构，改善慢性心衰远期预后有很好作用。改善慢性心衰远期预后有很好作用。心衰时心肌能量消耗增多，供给心肌能量有助心心衰时心肌能量消耗增多，供给心肌

44、能量有助心衰控制。常用能量药物有：衰控制。常用能量药物有：1.1.能量合剂能量合剂2.2.极化液极化液3.3.大剂量大剂量VcVc4.4.环腺苷酸；环腺苷酸；5.5.辅酶辅酶Q10Q10，1mg/kg.d1mg/kg.d，分二次口服。分二次口服。6.16.16 6二磷酸果糖，二磷酸果糖，100100250250mg/kg.mg/kg.次，一天一次，一天一次，次，7 71010天为一疗程。天为一疗程。1 1、心钠素（、心钠素（ANPANP）及脑钠素（及脑钠素（BNPBNP）治疗心衰有广阔前景。治疗心衰有广阔前景。（1 1） 心钠素：可显著增加心排血量，降低外周心钠素：可显著增加心排血量，降低外周

45、血管阻力，血压轻度下降，尿量及尿排泄钠、血管阻力，血压轻度下降，尿量及尿排泄钠、钾增钾增（2 2） 脑钠素：与脑钠素：与ANPANP相似，具有扩张血管，拮相似，具有扩张血管，拮抗抗RAASRAAS，抑制交感神经活性，促进尿钠排泄，抑制交感神经活性，促进尿钠排泄，减少水钠潴留等作用，还能特异性地调节心室减少水钠潴留等作用，还能特异性地调节心室的收缩功能和压力负荷。的收缩功能和压力负荷。两者可用于诊断；指导心衰治疗药物以及治疗急两者可用于诊断；指导心衰治疗药物以及治疗急性心衰性心衰（1） 血管生成基因疗法血管生成基因疗法 血运重建是治疗的重要措施，研究较多血运重建是治疗的重要措施，研究较多的是血管

46、内皮生成因子（的是血管内皮生成因子（VEGF）和成纤维细和成纤维细胞生长因子（胞生长因子（FGF）等。等。Isner采用微小创口，采用微小创口，经心肌直接注射或经心导管注射经心肌直接注射或经心导管注射VEGF裸核裸核DNA，治疗治疗85例，结果显示：运动耐力明显增例，结果显示：运动耐力明显增强 ， 心 肌 灌 注 改 善 。 将 肌 原 性 决 定 基 因强 ， 心 肌 灌 注 改 善 。 将 肌 原 性 决 定 基 因（myoD）导入成纤维细胞可使其肌原化，恢导入成纤维细胞可使其肌原化，恢复收缩功能。复收缩功能。(接下页接下页)l（2）在心肌细胞内导入）在心肌细胞内导入肌球蛋白重链肌球蛋白重

47、链和线粒体基因，达到治疗心衰的目的。和线粒体基因，达到治疗心衰的目的。l(3)(3)基因治疗与细胞治疗相结合，为新的基因治疗与细胞治疗相结合，为新的研究趋势。采用干细胞作为释放目的基研究趋势。采用干细胞作为释放目的基因的载体，治疗心衰。因的载体，治疗心衰。l重庆医大儿童医院证实了骨髓间充质干重庆医大儿童医院证实了骨髓间充质干细胞在体内微环境的诱导下可转化为心细胞在体内微环境的诱导下可转化为心肌细胞肌细胞. . 经各种治疗后心衰不能控制，心脏移经各种治疗后心衰不能控制，心脏移植是最好的治疗方法。对合并肝、肾或植是最好的治疗方法。对合并肝、肾或肺脏有病变的可心肺、心肝、心肾同时肺脏有病变的可心肺、

48、心肝、心肾同时移植。移植。 1988年世界年世界250个心脏移植中心供移个心脏移植中心供移植心脏植心脏2500例，年龄例，年龄1天天78岁。岁。447例例为充血性心肌病。为充血性心肌病。5年存活率为年存活率为84，10年存活率为年存活率为61。供体为男性者排异反。供体为男性者排异反应少，女性反应大。应少，女性反应大。总之，成人慢性收缩性心衰治疗小结，按总之，成人慢性收缩性心衰治疗小结，按心功能心功能NYHA分级：分级：级：控制危险因素；级：控制危险因素；ACEIACEI。级：级：ACEIACEI；利尿剂；利尿剂；受体阻滞剂；用受体阻滞剂；用或不用地高辛。或不用地高辛。级：级：ACEIACEI；

49、利尿剂；利尿剂；受体阻滞剂；地受体阻滞剂；地高辛。高辛。级：级：ACEIACEI；利尿剂；地高辛；醛固酮受利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后慎用体拮抗剂；病情稳定后慎用受体阻滞受体阻滞剂。剂。 小儿急性心衰治疗首选择洋地黄类药物；小儿急性心衰治疗首选择洋地黄类药物；慢性心衰在使用洋地黄药物同时可加用慢性心衰在使用洋地黄药物同时可加用肾上腺素受体阻滞剂，常能取得较满肾上腺素受体阻滞剂，常能取得较满意疗效，然而再根据临床情况，选用或意疗效，然而再根据临床情况，选用或加用其他药物。加用其他药物。治疗目标：（治疗目标：（1）逆转异常舒张功能；（）逆转异常舒张功能；（2）减轻）减轻静脉淤血；最

50、典型的舒张功能不全见于肥厚性静脉淤血；最典型的舒张功能不全见于肥厚性心肌病。治疗原则与收缩功能不全有所差别，心肌病。治疗原则与收缩功能不全有所差别，主要措施如下：主要措施如下：1.受体阻滞剂受体阻滞剂 减慢心率，改善心肌顺应性，减慢心率，改善心肌顺应性，使心室的容量压力曲线下移，表明舒张功能使心室的容量压力曲线下移，表明舒张功能改善。改善。2.钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂 降低心肌细胞内钙浓度，改善降低心肌细胞内钙浓度，改善心肌主动舒张功能，主要用于肥厚性心肌病。心肌主动舒张功能，主要用于肥厚性心肌病。常用维拉帕米、硝苯啶、地尔硫卓，近年来选常用维拉帕米、硝苯啶、地尔硫卓，近年来选用氨氯地平。用氨