2015年急性肺栓塞诊断及治疗指南ppt课件.ppt

《2015年急性肺栓塞诊断及治疗指南ppt课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2015年急性肺栓塞诊断及治疗指南ppt课件.ppt（76页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、已成为我国心血管常见、多发疾病，其年发病率已成为我国心血管常见、多发疾病，其年发病率100-200/10100-200/10万人，万人，具具有有的特点。的特点。PEPE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PEPE患者的首发表现就是猝死。根据流行患者的首发表现就是猝死。根据流行病学模型估计，病学模型估计，20042004年总人口为年总人口为4.5444.544亿的欧盟亿的欧盟6 6国，与国，与PEPE有关的死亡超过有关的死亡超过317,000317,000例。其中，例。其中，突发致命性突发致命性PEPE占占3434，其中死前未能确诊的占，其

2、中死前未能确诊的占5959，仅有，仅有7 7的早期死亡病例在死亡前得以确的早期死亡病例在死亡前得以确诊。诊。PEPE的发生风险与年龄增加相关，的发生风险与年龄增加相关，4040岁以上人群，每增龄岁以上人群，每增龄1010岁岁PEPE增加约增加约1 1倍。我国肺栓塞防治项倍。我国肺栓塞防治项目对目对19971997年年20082008年全国年全国6060多家三甲医院的多家三甲医院的PEPE患者进行了登记注册研究，在患者进行了登记注册研究，在16,792,18216,792,182例住院例住院患者中共有患者中共有18,20618,206例确诊为例确诊为PEPE，发生率为，发生率为0.1%0.1%。

3、与我国与我国20102010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PEPE的治疗给出正式推荐。的治疗给出正式推荐。u基本概念u易患因素u诊断策略u溶栓指征u如何抗凝u抗凝多长时间u腔静脉滤器植入指征u慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH） 2015中国指南中国医学会心血管病分会肺血管病学组中国医学会心血管病分会肺血管病学组 证据标准证据标准I类：指那些已证实和(或)一致公

4、认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。类：指那些有用有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。a类：有关证据观点倾向于有用有效，应用这些操作或治疗是合理的。b类：有关证据观点尚不能充分证明有用有效，可以考虑应用。类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。对证据来源的水平表达如下：证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。概念概念概念概念u 肺栓塞（肺栓塞（pulmonary embolism,PE

5、):是以各种栓子堵塞肺动脉系统是以各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。u 肺血栓栓塞症（肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE):是是指来源于指来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。理生理综合征。u 肺动脉血栓形成（肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis）指肺动脉病变基础上（）

6、指肺动脉病变基础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴别。周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴别。概念概念 大块肺栓塞：大块肺栓塞：是指肺栓塞是指肺栓塞2 2个肺叶或以上，或小于个肺叶或以上，或小于2 2个个肺叶伴血压下降肺叶伴血压下降( (体循环收缩压体循环收缩压90mm Hg90mm Hg，或下降超，或下降超过过40mm Hg/540mm Hg/5分钟分钟) )。 次大块肺栓塞：次大块肺栓塞：是指肺栓塞导致右室功能减退。是指肺栓塞导致右室功能减退。概念概念 深静

7、脉血栓形成深静脉血栓形成(DVT)(DVT)：纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血块（血栓）。在深静脉管腔内形成凝血块（血栓）。是引起是引起PTEPTE的主要血栓来源，的主要血栓来源，DVTDVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，分支，PTEPTE常为常为DVTDVT的合并症。的合并症。 静脉血栓栓塞症静脉血栓栓塞症(VTE)(VTE)：由于由于PTEPTE与与DVTDVT在发病机制上存在相互关在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临

8、床表现，因此统称为联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，因此统称为VTEVTE。概念概念u 肺梗死（肺梗死（pulmonary infarction,PI): 是指肺栓塞发生后引起肺组织出是指肺栓塞发生后引起肺组织出血或坏死。血或坏死。u 肺栓塞后发生肺梗死者不到肺栓塞后发生肺梗死者不到10。u 肺栓塞后肺组织不易发生坏死，其原因是肺组织有四重血液供应：肺栓塞后肺组织不易发生坏死，其原因是肺组织有四重血液供应：肺肺动脉、支气管动脉、肺循环和支气管血管之间交通、肺泡氧弥散。动脉、支气管动脉、肺循环和支气管血管之间交通、肺泡氧弥散。u 肺梗死常发生于外周小肺动脉阻塞时，中心肺动脉阻塞一

9、般不引起肺肺梗死常发生于外周小肺动脉阻塞时，中心肺动脉阻塞一般不引起肺梗死。梗死。 u 既往有心肺疾病者易发生肺梗死。既往有心肺疾病者易发生肺梗死。危险因素危险因素易栓倾向易栓倾向易栓倾向除易栓倾向除factor V leidenfactor V leiden等导致易栓症外，还发现等导致易栓症外，还发现ADRB2ADRB2和和LPLLPL基因多态性与基因多态性与VTEVTE独立相关，非裔美国人独立相关，非裔美国人VTEVTE死亡率高于白人也提死亡率高于白人也提示遗传因素是重要的危险因素。示遗传因素是重要的危险因素。静脉血栓栓塞易患因素静脉血栓栓塞易患因素强易患因素（强易患因素（OROR1010

10、）下肢骨折3个月内因心力衰竭、心房颤动或心房扑动入院个月内因心力衰竭、心房颤动或心房扑动入院髋关节或膝关节置换术严重创伤3月内发生过心肌梗死月内发生过心肌梗死既往VTEVTE脊髓损伤中等易患因素（中等易患因素（OR 2OR 29 9）膝关节镜手术自身免疫疾病输血中心静脉置管化疗慢性心力衰竭或呼吸衰竭应用促红细胞生成因子激素替代治疗体外受精中等易患因素（中等易患因素（OR 2OR 29 9）感染（尤其呼吸系统、泌尿系统感染或HIV感染）HIV感染）炎症性肠道疾病肿瘤口服避孕药卒中瘫痪产后浅静脉血栓遗传性血栓形成倾向弱易患因素（弱易患因素（OROR2 2）卧床3天3天糖尿病高血压久坐不动（如长时间

11、乘车或飞机旅行）年龄增长腹腔镜手术（如腹腔镜下胆囊切除术）肥胖妊娠静脉曲张注：OR= odds ratio，相对危险度危险因素危险因素获得性危险因素获得性危险因素 肺栓塞死亡率随着年龄增加而增加；肺栓塞死亡率随着年龄增加而增加； 肺栓塞发病率无性别差异；肺栓塞发病率无性别差异； 肥胖患者肥胖患者VTEVTE发病率为正常人群的发病率为正常人群的2 23 3倍；倍； 肿瘤患者肿瘤患者VTEVTE发病率为非肿瘤人群的发病率为非肿瘤人群的2 2倍等；倍等； 获得性危险因素在获得性危险因素在VTEVTE发病机制中起重要作用。发病机制中起重要作用。肺栓塞的自然病程肺栓塞的自然病程PE 5090%来源于下肢

12、深静脉血栓形成，多发于深静脉血栓形成后37天 ；10患者死于PE症状出现后1小时内。510PE表现有休克或低血压；50患者没有休克但是伴有右室功能障碍或损伤的实验室证据；90死亡病例是未治疗过的，只有10死亡病例是被治疗的0.55的被治疗过的PE患者出现慢性血栓栓塞性肺高压未经抗凝治疗的有症状PE或DVT患者有50在三个月内复发病理生理学病理生理学 轻者几无任何症状，重者可导致肺血管阻力突然增轻者几无任何症状，重者可导致肺血管阻力突然增加，肺动脉压升高，心输出量下降，严重时因冠状加，肺动脉压升高，心输出量下降，严重时因冠状动脉和脑动脉供血不足，导致晕厥甚至死亡。动脉和脑动脉供血不足，导致晕厥甚

13、至死亡。 血流动力学改变血流动力学改变 右心功能不全右心功能不全 心室间相互作用心室间相互作用 呼吸功能呼吸功能临床表现临床表现症状症状 呼吸困难呼吸困难 胸痛胸痛 晕厥晕厥 烦躁烦躁 咯血咯血 咳嗽咳嗽 心悸心悸8080以上的肺栓塞患者没有任何症状而易被临床忽略以上的肺栓塞患者没有任何症状而易被临床忽略肺栓塞的临床表现肺栓塞的临床表现 症状 确诊 排除呼吸困难 80 59%胸痛 52 43%胸骨下疼痛 12% 8%咳嗽 20 25%咯血 11 7%晕厥 19 11% 体征 确诊 排除呼吸加快 70 68%心动过速 26 23%DVT体征 26 10%发热 7 17%面色苍白 11 9%三联征

14、的发生率不足20%临床表现临床表现体征体征主要是呼吸系统和循环系统体征主要是呼吸系统和循环系统体征呼吸频率增加呼吸频率增加( (超过超过2020次次/ /分分) )心率加快心率加快( (超过超过9090次次/ /分分) )、血压下降及发绀、血压下降及发绀颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1 cm1 cm，或下肢静，或下肢静脉曲张脉曲张临床表现临床表现体征体征肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液阳性等。肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液阳性等。肺动脉瓣区可出现第肺动脉瓣

15、区可出现第2 2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音APTEAPTE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。水肿等右心衰竭的体征。实验室检查实验室检查(V/Q scan)CTPA）MDCT）（CTPA）确诊手段确诊手段实验室检查实验室检查血浆血浆D-D-二聚体：敏感度达二聚体：敏感度达92%92%100%100%，特异度仅为，特异度仅为40%40%43%43%。血浆。血浆D-D-二聚体测定的主要价值在于能排除二聚体测定的主要价值在于能排除APTEAPTE。D

16、-D-二聚体若低于二聚体若低于500g/L500g/L可排除可排除APTEDAPTED。D-D-二聚体的特异性随年龄二聚体的特异性随年龄增长而降低，增长而降低，8080岁以上患者降至约岁以上患者降至约1010。年龄校正的临界值（年龄校正的临界值（5050岁以上年龄岁以上年龄10g/L10g/L）在保持敏感度的同时，使特异性从）在保持敏感度的同时，使特异性从3434- -4646增加到增加到9797以上。使用年龄校正的以上。使用年龄校正的 D D二聚体临界值，代替以二聚体临界值，代替以往的标准往的标准500g/L500g/L临界值，排除临界值，排除PEPE的可能性由的可能性由6.4%6.4%升至

17、升至29.7%29.7%，没，没有其他假阴性发现有其他假阴性发现高度可疑高度可疑APTEAPTE的患者不主张做此检查，因为对于该类患者，无论的患者不主张做此检查，因为对于该类患者，无论血浆血浆D-D-二聚体检测结果如何，都不能排除二聚体检测结果如何，都不能排除APTEAPTE，均需进行，均需进行CTCT肺动肺动脉造影等重要评价检查。脉造影等重要评价检查。实验室检查实验室检查 动脉血气分析动脉血气分析是诊断是诊断APTEAPTE的筛选性指标。应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次的筛选性指标。应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准，特点为低氧血症、低碳酸血症、肺动脉血气分析的测量值为

18、准，特点为低氧血症、低碳酸血症、肺泡动脉血氧分压差泡动脉血氧分压差P(A-a)O2P(A-a)O2增大及呼吸性碱中毒。增大及呼吸性碱中毒。 值得注意的是，血气分析的检测指标不具有特异性，据统计，约值得注意的是，血气分析的检测指标不具有特异性，据统计，约20%20%确诊为确诊为APTEAPTE的患者血气分析结果正常。的患者血气分析结果正常。ECG ECG 示示S SI IQ QIIIIIIT TIIIIII RBBB RBBBI I导导II导导III导导ECG ECG 示示V1V1V4V4导导T T波倒置波倒置V1V3V2V实验室检查实验室检查 胸部胸部X X线平片：线平片： 异常率约占异常率约

19、占80%80%。肺血管纹理变细、稀疏或消失肺血管纹理变细、稀疏或消失肺野局部浸润影肺野局部浸润影以胸膜为基底的实变影以胸膜为基底的实变影 (Hamptons (Hamptons 隆起隆起) )患侧膈肌抬高患侧膈肌抬高胸腔积液胸腔积液右下肺动脉干增宽或伴截断征右下肺动脉干增宽或伴截断征肺动脉段膨隆肺动脉段膨隆右心室增大右心室增大实验室检查实验室检查 超声心动图：超声心动图：直接征象能看到肺动脉近端或右心腔血栓，但阳性率低，如同时患者直接征象能看到肺动脉近端或右心腔血栓，但阳性率低，如同时患者临床表现符合临床表现符合PTEPTE，可明确诊断。，可明确诊断。间接征象多是右心负荷过重的表现，如右心室壁

20、局部运动幅度下降，间接征象多是右心负荷过重的表现，如右心室壁局部运动幅度下降，右心室和右心室和( (或或) )右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等异常，肺动脉干增宽等。实验室检查实验室检查 CTCT肺动脉造影：肺动脉造影：直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内血流之内( (轨道征轨道征) )，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影间接征象包括肺野楔形密度增高影条带状的高密度区或盘状肺不张间接征象包括

21、肺野楔形密度增高影条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等实验室检查实验室检查CTCT肺动脉造影是诊断肺动脉造影是诊断PTEPTE的重要无创检查技术，敏感性为的重要无创检查技术，敏感性为90%90%，特异，特异性为性为78%78%100%100%。低危患者如果低危患者如果CTCT结果正常，即可排除结果正常，即可排除PTEPTE。高危患者，高危患者，CTCT肺动脉造影结果阴性并不能除外单发的亚段肺栓塞，肺动脉造影结果阴性并不能除外单发的亚段肺栓塞，则需进一步结合下肢静脉超声、肺通气灌注扫描或肺动脉造影等检则需进一步结合下肢静

22、脉超声、肺通气灌注扫描或肺动脉造影等检查明确诊断。查明确诊断。CTACTA检查检查实验室检查实验室检查 放射性核素肺通气灌注扫描放射性核素肺通气灌注扫描典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布的灌注缺损。其诊断肺栓塞典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布的灌注缺损。其诊断肺栓塞的敏感性为的敏感性为92%92%，特异性为，特异性为87%87%，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以下动脉血栓栓塞中具有特殊的意义。断亚段以下动脉血栓栓塞中具有特殊的意义。实验室检查实验室检查 肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺部疾病等均可造成局部血流肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺部疾病

23、等均可造成局部血流通气失调，因此单凭此项检查可能造成误诊。此检查可同时行双下肢通气失调，因此单凭此项检查可能造成误诊。此检查可同时行双下肢静脉显像，与胸部静脉显像，与胸部X X线平片、肺动脉线平片、肺动脉CTCT造影相结合，可大大提高诊断造影相结合，可大大提高诊断的特异度和敏感度。的特异度和敏感度。实验室检查实验室检查 磁共振肺动脉造影磁共振肺动脉造影(MRPA)(MRPA)：在单次屏气下在单次屏气下(20(20秒内秒内) )完成完成MRPAMRPA扫描，可确保肺动脉内较高信号强度，直接显示肺动脉内栓扫描，可确保肺动脉内较高信号强度，直接显示肺动脉内栓子及子及PTEPTE所致的低灌注区。该法对

24、肺段以上肺动脉内血栓诊断所致的低灌注区。该法对肺段以上肺动脉内血栓诊断的敏感度和特异度均高，适用于碘造影剂过敏者。的敏感度和特异度均高，适用于碘造影剂过敏者。实验室检查实验室检查 肺动脉造影肺动脉造影诊断肺栓塞的诊断肺栓塞的“金标准金标准”，其敏感性为，其敏感性为98%98%，特异性为，特异性为95%95%98%98%直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断断间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟在其他检查难以肯定诊断时，如无禁忌证，应果断进行造影

25、检查在其他检查难以肯定诊断时，如无禁忌证，应果断进行造影检查。实验室检查实验室检查 下肢深静脉检查下肢深静脉检查90%PTE90%PTE患者栓子来源于下肢患者栓子来源于下肢DVTDVT，70%PTE70%PTE患者合并患者合并DVTDVT。由于。由于PTEPTE和和DVTDVT关系密切，且下肢静脉超声操作简便易行，因此下关系密切，且下肢静脉超声操作简便易行，因此下肢静脉超声在肢静脉超声在PTEPTE诊断中的价值应引起临床医师的重视。对怀诊断中的价值应引起临床医师的重视。对怀疑疑PTEPTE患者应检测有无下肢患者应检测有无下肢DVTDVT形成。形成。实验室检查实验室检查可疑患者推荐行可疑患者推荐

26、行加压静脉超声成像加压静脉超声成像(CUS)(CUS)检查，即通过探头压迫观察检查，即通过探头压迫观察等技术诊断下肢静脉血栓形成，静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信等技术诊断下肢静脉血栓形成，静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为号为DVTDVT的特定征象。的特定征象。CUSCUS诊断近端血栓的敏感性为诊断近端血栓的敏感性为90%90%，特异性为，特异性为95%95%。APE诊疗流程诊疗流程 三步走三步走 1.临床可能性评估 2.初始危险分层 3.逐级选择检查手段临床可能性评估临床可能性评估 Wells评分Wells原始版简化版既往PE或DVT病史PE或DVT病史1.51心率100bpm100bp

27、m1.51过去4周内有手术或制动史4周内有手术或制动史1.51咯血11肿瘤活动期11DVT临床表现临床表现31其他鉴别诊断的可能性低于PEPE31临床概率三分类法（简化版不推荐三分类法）低0-1 中2-6 高7 两分类法PE可能性小可能性小0-40-1PE可能可能临床可能性评估临床可能性评估 Geneva评分Geneva原始版简化版既往PE或DVT病史PE或DVT病史31心率75-94bpm95bpm95bpm 35 12过去1个月内手术史或骨折史1个月内手术史或骨折史21咯血21肿瘤活动期21单侧下肢痛31下肢深静脉触痛和单侧肿胀41年龄65岁65岁11临床概率三分类法低0-30-1中4-1

28、02-4高111155两分类法PE可能性小可能性小0-50-2PE可能可能初始危险分层初始危险分层疑诊急性PE休克或低血压a？是否高危b非高危b疑诊急性PE休克或低血压a？是否高危b非高危bPE=肺栓塞a.排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症后，收缩压125125分为分为V V级。级。急性肺栓塞治疗急性肺栓塞治疗临床疑诊PE高危指南推荐的高危PE的诊断策略直接再灌注治疗休克或低血压指南推荐的非高危PE的诊断策略评估临床风险PESI或sPESI中危右心室形态与功能生物标志物中高危中低危抗凝；监测；补救性再灌注住院；抗凝早期出院家庭治疗PE确诊PESI分级III-IV或sPESI1低危PESI分

29、级I-II或sPESI=0双阳性单阳性或双阴性是否PE确诊进一步危险分层临床疑诊PE高危指南推荐的高危PE的诊断策略直接再灌注治疗休克或低血压指南推荐的非高危PE的诊断策略评估临床风险PESI或sPESI中危右心室形态与功能生物标志物中高危中低危抗凝；监测；补救性再灌注住院；抗凝早期出院家庭治疗PE确诊PESI分级III-IV或sPESI1低危PESI分级I-II或sPESI=0双阳性单阳性或双阴性是否PE确诊进一步危险分层基于危险度分层的急性PE治疗策略PEPE的诊断策略的诊断策略 高危、非高危高危、非高危PEPE患者诊断策略不同，因此，患者就诊患者诊断策略不同，因此，患者就诊时必须加以鉴别

30、；时必须加以鉴别； 肺动脉造影一直被作为诊断方法，但有创，费用高，肺动脉造影一直被作为诊断方法，但有创，费用高，而且有时难以开展；而且有时难以开展； 目前诊断主要依靠无创性影像学方法，综合利用血浆目前诊断主要依靠无创性影像学方法，综合利用血浆D-D-二聚体测定，下肢二聚体测定，下肢CUSCUS，肺通气，肺通气/ /灌注显像，增强灌注显像，增强CTCT，结合临床，结合临床PEPE可能性进行综合评定。可能性进行综合评定。PE治疗治疗 一般处理 呼吸循环支持治疗 容栓治疗 抗凝治疗 肺动脉血栓摘除术 经静脉导管破碎和抽吸血栓 静脉滤器仅用于有溶栓绝对仅用于有溶栓绝对禁忌症或溶栓失败禁忌症或溶栓失败的

31、高危的高危PE患者患者PE治疗：一般处理治疗：一般处理 重症监护，检测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化 防止栓子再次脱落，绝对卧床，保持大便通畅，避免用力 适当使用镇静药物缓解焦虑和惊恐症状 胸痛者予以止痛PE治疗：呼吸循环支持治疗治疗：呼吸循环支持治疗 呼吸支持经鼻导管或面罩吸氧严重呼衰者，可经面罩无创机械通气或经气管插管机械通气 注：呼吸末正压会降低静脉回心血量，加重右心衰避免做气管切开以免溶栓或抗凝过程中局部大出血PE治疗：呼吸循环支持治疗治疗：呼吸循环支持治疗 循环支持 右心功能不全，心排血量降低 血压正常者，可予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺 血

32、压下降者，可使用其他血管加压药物，如间羟胺或肾上腺素 扩容治疗会加重右室扩大，减低心排出量，不建议使用，液体负荷量控制在500ml内PE治疗：溶栓治疗：溶栓u 心源性休克及心源性休克及/或持续低血压的高危肺栓塞患者，如无绝对禁忌证，溶栓治或持续低血压的高危肺栓塞患者，如无绝对禁忌证，溶栓治疗是一线治疗。疗是一线治疗。u 高危患者存在溶栓禁忌时可采用导管碎栓或外科取栓。高危患者存在溶栓禁忌时可采用导管碎栓或外科取栓。u 导管内溶栓与外周静脉溶栓效果相同。导管内溶栓与外周静脉溶栓效果相同。u 对非高危对非高危(中高危、中低危、低危）患者不推荐常规溶栓治疗。中高危、中低危、低危）患者不推荐常规溶栓治

33、疗。u 对于一些中高危患者全面权衡出血获益风险后可给予溶栓治疗。对于一些中高危患者全面权衡出血获益风险后可给予溶栓治疗。溶栓治疗时间窗溶栓治疗时间窗u溶栓时间窗通常在急性肺栓塞发病或复发溶栓时间窗通常在急性肺栓塞发病或复发后后2 2周以内，周以内，症状出现症状出现48小时内溶栓获益最小时内溶栓获益最大，大，溶栓治疗开始越早，疗效越好。溶栓治疗开始越早，疗效越好。 溶栓药物及溶栓方案溶栓药物及溶栓方案链激酶：25万IU静脉负荷，给药时间30分 钟，继以10万IU/h维持12-24小时 快速给药：150万IU静点2小时尿激酶：4400IU/Kg静脉负荷量10min，继 以4400IU/Kg/h维持

34、12-24小时 快速给药：300万IU静点2小时rt-PA ： 100mg静点2小时或 0.6mg/Kg静点15分钟（最大剂量50mg）经导管肺动脉内局部注入经导管肺动脉内局部注入rtPA未显示比静脉溶栓有任何优势。因未显示比静脉溶栓有任何优势。因此这种给药方式应尽量避免，因其可增加穿刺部位出血风险！此这种给药方式应尽量避免，因其可增加穿刺部位出血风险！DVT溶栓治疗溶栓药物：尿激酶最为常用，一般首次剂量为4000 U/kg，30 min内静脉推注;维持剂量为60120万U/d，持续4872 h，必要时持续57 d。急性肺栓塞溶栓治疗禁忌证急性肺栓塞溶栓治疗禁忌证绝对禁忌证绝对禁忌证u 任何时

35、间出血性或不明原因的任何时间出血性或不明原因的脑卒中脑卒中u 6个月内缺血性脑卒中个月内缺血性脑卒中u 中枢神经系统损伤或肿瘤中枢神经系统损伤或肿瘤u 3周内大创伤、外科手术、头部周内大创伤、外科手术、头部损伤损伤u 近一月内胃肠道出血近一月内胃肠道出血u 已知的活动性出血已知的活动性出血相对禁忌证相对禁忌证u 6个月内短暂性脑缺血发作个月内短暂性脑缺血发作u 口服抗凝药口服抗凝药u 妊娠或分娩妊娠或分娩1周内周内u 不能压迫的血管穿刺不能压迫的血管穿刺u 创伤性心肺复苏创伤性心肺复苏u 难治性高血压难治性高血压(收缩压收缩压180 mmHg)u 晚期肝病晚期肝病u 感染性心内膜炎感染性心内膜

36、炎u 活动性消化性溃疡活动性消化性溃疡PE治疗：抗凝治疗：抗凝u初始抗凝治疗 急性肺栓塞初始抗凝治疗的目的是减少死亡及再发栓塞事件。u长期抗凝治疗 急性肺栓塞患者长期抗凝治疗的目的是预防致死性及非致死性静脉血栓栓塞事件。抗凝治疗抗凝治疗u 怀疑急性肺栓塞的患者等待进一步确诊过程中即应开始抗凝治疗怀疑急性肺栓塞的患者等待进一步确诊过程中即应开始抗凝治疗u 高危患者溶栓后序贯抗凝治疗。高危患者溶栓后序贯抗凝治疗。u 中、低危患者抗凝治疗是基本的治疗措施。中、低危患者抗凝治疗是基本的治疗措施。u 常用的抗凝药物常用的抗凝药物u非口服抗凝药：普通肝素、低分子量肝素、磺达肝素和那屈肝素非口服抗凝药：普通

37、肝素、低分子量肝素、磺达肝素和那屈肝素 u口服抗凝药：利伐沙班、阿哌沙班，华法林、达比加群和依度沙口服抗凝药：利伐沙班、阿哌沙班，华法林、达比加群和依度沙班班 u 阿司匹林和波立维不推荐应用于治疗静脉血栓。阿司匹林和波立维不推荐应用于治疗静脉血栓。抗凝治疗抗凝治疗u普通肝素应用指征普通肝素应用指征u血流动力学不稳定的高危肺栓塞患者（因为目前一些比较普通肝血流动力学不稳定的高危肺栓塞患者（因为目前一些比较普通肝素和低分子量肝素的抗凝效果和安全性的临床试验中并不包括这素和低分子量肝素的抗凝效果和安全性的临床试验中并不包括这些高危患者）。些高危患者）。 u肾功能不全患者（因普通肝素经网状内皮系统清除

38、，不经肾脏代肾功能不全患者（因普通肝素经网状内皮系统清除，不经肾脏代谢）。谢）。u高出血风险患者（因普通肝素抗凝作用可迅速被中和）。高出血风险患者（因普通肝素抗凝作用可迅速被中和）。u对其他急性肺栓塞患者，低分子量肝素可替代普通肝素对其他急性肺栓塞患者，低分子量肝素可替代普通肝素。u磺达肝癸钠与低分子量肝素具有同样的抗凝效果磺达肝癸钠与低分子量肝素具有同样的抗凝效果, ,且无需且无需监测。监测。 抗凝治疗抗凝治疗 常用的普通肝素给药方法是静脉滴注，首常用的普通肝素给药方法是静脉滴注，首剂负荷量为剂负荷量为80U/kg80U/kg（一般（一般300030005000U)5000U)，继，继之之7

39、007001 0001 000U/hU/h或或18U/kg/h18U/kg/h维持。用普通肝维持。用普通肝素治疗需要监测激活的部分凝血活酶时间（素治疗需要监测激活的部分凝血活酶时间（APTTAPTT）,APTT,APTT至少要大于对照值的至少要大于对照值的1.51.5倍（通倍（通常是常是1.51.5倍倍2.02.0倍）。倍）。 根据体重调整普通肝素用量的根据体重调整普通肝素用量的“RaschkeRaschke”方案方案 APTT APTT 肝素剂量的调节肝素剂量的调节 秒秒 控制倍数控制倍数 首剂负首剂负荷量荷量8080IU/kg,IU/kg, 随后随后1818IU/(kg.h)IU/(kg.

40、h)维持维持 35 1.235 90 3.0 90 3.0 停药停药1 1h,h,随后减量随后减量 3 3IU/(kg.h)IU/(kg.h)继续给药继续给药低分子量肝素和磺达肝癸钠给药方案低分子量肝素和磺达肝癸钠给药方案药物药物剂量剂量间隔时间间隔时间Enoxaparin 1.0 mg/kg 每每12 h一次一次（克赛）（克赛）or 1.5 mg/kg 每天一次每天一次Tinzaparin 175 U/kg 每天一次每天一次（亭扎肝素）（亭扎肝素）Fondaparinux 5 mg (体重体重50 kg)每天一次每天一次（磺达肝素）（磺达肝素）7.5 mg (体重体重50100 kg)10

41、mg (体重体重100 kg)DVT抗凝治疗临床按体质量给药，每次100 U/kg（1mg/kg），每12小时1次，皮下注射，肾功能不全者慎用。抗凝治疗抗凝治疗 u肝素需与华法林重叠使用，直到肝素需与华法林重叠使用，直到INRINR达标（达标（2.02.03.03.0）2 2天后再停用肝素。天后再停用肝素。u最常用口服药物为华法林，初期应与肝素重叠使用，最常用口服药物为华法林，初期应与肝素重叠使用，对对于年轻（小于于年轻（小于60岁）患者或者既往健康的院外患者而言岁）患者或者既往健康的院外患者而言，起始剂量通常为，起始剂量通常为10mg；而对于老年及住院患者，起；而对于老年及住院患者，起始剂量

42、通常为始剂量通常为5mg，以后根据国际标准化比值（以后根据国际标准化比值（INRINR）调整剂量调整剂量, ,长期服用者长期服用者INRINR宜维持在宜维持在2.02.03.03.0之间。之间。抗凝治疗时程抗凝治疗时程u急性肺栓塞的抗凝时间长短应个体化，一般至少需要急性肺栓塞的抗凝时间长短应个体化，一般至少需要3 3个月。个月。u如果急性肺栓塞（如果急性肺栓塞（0.50.55 5患者）发展成慢性血栓患者）发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压者应长期抗凝治疗。栓塞性肺动脉高压者应长期抗凝治疗。u如果急性肺栓塞治疗成功，症状基本消失，无右心压如果急性肺栓塞治疗成功，症状基本消失，无右心压力负荷，影像学检

43、查肺栓塞基本消失者应根据血栓形力负荷，影像学检查肺栓塞基本消失者应根据血栓形成的诱发因素类型决定抗凝时程。成的诱发因素类型决定抗凝时程。抗凝治疗时程抗凝治疗时程u 由暂时或可逆性诱发因素（由暂时或可逆性诱发因素（服用雌激素、临时制动、创伤和手术）服用雌激素、临时制动、创伤和手术）导导致的肺栓塞患者推荐抗凝时程为致的肺栓塞患者推荐抗凝时程为3个月。个月。u 对于无明显诱发因素的首次肺栓塞患者（特发性静脉血栓）建议抗凝对于无明显诱发因素的首次肺栓塞患者（特发性静脉血栓）建议抗凝至少至少3个月，个月，3个月后评估出血和获益风险再决定是否长期抗凝治疗，个月后评估出血和获益风险再决定是否长期抗凝治疗，对

44、于无出血风险且方便进行抗凝监测的患者建议长期抗凝治疗。对于无出血风险且方便进行抗凝监测的患者建议长期抗凝治疗。u 对于再次发生的无诱发因素的肺栓塞患者建议长期抗凝。对于再次发生的无诱发因素的肺栓塞患者建议长期抗凝。u 对于静脉血栓栓塞危险因素长期存在的患者应长期抗凝治疗，如癌症对于静脉血栓栓塞危险因素长期存在的患者应长期抗凝治疗，如癌症患者、抗心脂抗体综合征、易栓症等患者、抗心脂抗体综合征、易栓症等。下腔静脉滤器植入适应证下腔静脉滤器植入适应证u 肺栓塞合并抗凝治疗禁忌或抗凝治疗出现并发症者肺栓塞合并抗凝治疗禁忌或抗凝治疗出现并发症者u 充分抗凝治疗后肺栓塞复发者充分抗凝治疗后肺栓塞复发者u

45、高危患者的预防：广泛、进行性静脉血栓形成；行导管介入治疗高危患者的预防：广泛、进行性静脉血栓形成；行导管介入治疗或肺动脉血栓剥脱术者；严重肺动脉高压或肺心病者。或肺动脉血栓剥脱术者；严重肺动脉高压或肺心病者。 因滤器只能预防肺栓塞复发，并不能治疗因滤器只能预防肺栓塞复发，并不能治疗DVTDVT，因此安装滤器后如因此安装滤器后如无抗凝禁忌仍需抗凝，防止进一步血栓形成。无抗凝禁忌仍需抗凝，防止进一步血栓形成。溶栓治疗过程中注意事项溶栓治疗过程中注意事项溶栓结束后溶栓结束后24 h24 h除观察生命体征外，通常需行核素肺灌注扫描或肺动除观察生命体征外，通常需行核素肺灌注扫描或肺动脉造影或脉造影或CT

46、CT肺动脉造影等。肺动脉造影等。使用普通肝素或低分子量肝素后，可给予口服抗凝药，最常用的是华使用普通肝素或低分子量肝素后，可给予口服抗凝药，最常用的是华法林。华法林与肝素并用通常在法林。华法林与肝素并用通常在3 35 d5 d以上，直到国际标准化比值以上，直到国际标准化比值(INR)(INR)达达2.02.03.03.0即可停用肝素。有些基因突变的患者，华法林即可停用肝素。有些基因突变的患者，华法林S-S-对对映体代谢减慢，对小剂量华法林极为敏感。必要时可应用维生素映体代谢减慢，对小剂量华法林极为敏感。必要时可应用维生素K K予予以纠正。以纠正。溶栓疗效观察指标溶栓疗效观察指标症状减轻，特别是

47、呼吸困难好转。症状减轻，特别是呼吸困难好转。呼吸频率和心率减慢，血压升高，脉压增宽。呼吸频率和心率减慢，血压升高，脉压增宽。动脉血气分析示动脉血气分析示PaO2PaO2上升，上升，PaCO2PaCO2回升，回升，PHPH下降，下降，合并代谢性酸中毒者合并代谢性酸中毒者PHPH上升。上升。心电图提示急性右室扩张好转，胸前导联心电图提示急性右室扩张好转，胸前导联T T波倒置加深，也可直立或不变。波倒置加深，也可直立或不变。胸部胸部X X线平片显示的肺纹理减少或稀疏区变多、肺血分布不均改善。线平片显示的肺纹理减少或稀疏区变多、肺血分布不均改善。超声心动图表现如室间隔左移减轻、右房右室内径缩小、右室运

48、动功能改超声心动图表现如室间隔左移减轻、右房右室内径缩小、右室运动功能改善、肺动脉收缩压下降、三尖瓣反流减轻等。善、肺动脉收缩压下降、三尖瓣反流减轻等。疗效评价标准疗效评价标准治愈：症状消失，治愈：症状消失，V/QV/Q、CTACTA或导管肺动脉造影显示缺损肺段数完全消失。或导管肺动脉造影显示缺损肺段数完全消失。显效：症状明显减轻，显效：症状明显减轻， V/QV/Q、CTACTA或导管肺动脉造影显示缺损肺段数减少或导管肺动脉造影显示缺损肺段数减少7 79 9个或缺损肺面积缩小个或缺损肺面积缩小7575。好转：症状较前减轻，好转：症状较前减轻， V/QV/Q、CTACTA或导管肺动脉造影显示缺损

49、肺段数减少或导管肺动脉造影显示缺损肺段数减少1 16 6个或缺损肺面积缩小个或缺损肺面积缩小5050。无效：症状无明显变化，无效：症状无明显变化， V/QV/Q、CTACTA或导管肺动脉造影显示缺损肺段数无明或导管肺动脉造影显示缺损肺段数无明显变化。显变化。恶化：症状加重，恶化：症状加重， V/QV/Q、CTACTA或导管肺动脉造影显示缺损肺段数较前增加。或导管肺动脉造影显示缺损肺段数较前增加。死亡。死亡。慢性血栓栓塞性肺动脉高压（慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）uCTEPH是以呼吸困难、乏力、活动耐力减低为主要表现的是以呼吸困难、乏力、活动耐力减低为主要表现的一组综合征，是一组综合征，

50、是APE的长期并发症。的长期并发症。u有文献报告：有文献报告：APE后前两年内约后前两年内约0.1%9.1%的患者会演的患者会演变为变为CTEPH。 慢性血栓栓塞性肺动脉高压（慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）明确诊断CTEPH，终身抗凝CTEPH团队评估是否可以手术治疗是肺动脉血栓内膜剥脱术持续症状性肺动脉高压否另一家有经验中心再次评估靶向药物治疗肺移植肺动脉球囊成形术等新技术明确诊断CTEPH，终身抗凝CTEPH团队评估是否可以手术治疗是肺动脉血栓内膜剥脱术持续症状性肺动脉高压否另一家有经验中心再次评估靶向药物治疗肺移植肺动脉球囊成形术等新技术慢性血栓栓塞性肺高压治疗流程图慢性血栓栓塞