高血压及2018最新指南解读ppt课件.ppt

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1、 高血压高血压 原发性高血压 继发性高血压 高血压新指南解读特殊人群血压管理 重点难点熟悉了解掌握原发性高血压（高血压病）的临床表现、诊断、鉴别诊断、危险分层和治疗原则常见的继发性高血压常用降压药物种类及特点降压药物的选择和联合用药原则高血压急症的治疗原发性高血压的发病机制高血压病的几种特殊临床类型内科学（第9版）原发性高血压第一节 以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征 心脑血管疾病的最重要的危险因素 常与其他心血管危险因素共存 可损伤重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能 最终导致这些器官的功能衰竭原发性高血压（primary hypertension）内科学（第9版）分类收缩压舒张压

2、正常血压 120 和80正常高值血压 120139 和（或） 8089 高血压 140 和（或）90 1级高血压（轻度）140159 和（或）9099 2级高血压（中度）160179 和（或）100109 3级高血压（重度）180 和（或）110 单纯收缩期高血压 140 和55（男性）；65（女性）吸烟糖耐量受损和（或）空腹血糖受损血脂异常TC5.7mmol/L（220mg/dl）或LDL-C3.3mmol/L（130mg/dl）或HDL-C1.0mmol/L（40mg/dl） 早发心血管病家族史（一级亲属发病年龄男性55岁，女性38mm或Cornell（RaVL+SV3）2440mmms；

3、超声心动LVMI男性125g/m2，女性120g/m2颈动脉超声IMT0.9mm或动脉粥样硬化斑块颈股动脉PWV12m/sABI0.9 eGFR60ml（min1.73m2）或血肌酐轻度升高115133mol/L（1.31.5mg/dl，男性）107124mol/l（1.21.4mg/dl，女性）尿微量白蛋白30300mg/24h或白蛋白/肌酐30mg/g脑血管病脑出血，缺血性脑卒中，短暂性脑缺血发作心脏疾病心肌梗死，心绞痛，冠状动脉血运重建，慢性心力衰竭肾脏疾病糖尿病肾病，肾功能受损，肌酐133mol/L（1.5mg/dl，男性），124mol/L（1.4mg/dl，女性）尿蛋白300mg/

4、24h周围血管病视网膜病变出血或渗出，视乳头水肿糖尿病（十三）高血压的鉴别诊断肾脏病变 肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾血管病变内分泌疾病 原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤等血管病变 主动脉缩窄、多发性大动脉炎颅脑病变 颅内肿瘤、颅内压增高其他 睡眠呼吸暂停综合征、高原病、红细胞增多症、药物 主要目的：最大限度地降低心血管病死亡率和致残率 治疗原则：不仅仅是降压 根据心血管危险分层（低危、中危、高危、很高危）确定治疗方案 干预所有可逆的心血管病危险因素（高血压、吸烟、血脂异常、糖尿病等） 处理存在的各种临床情况（心、脑、肾、血管）（十四）高血压治疗的目的与原则1.血压控制目标值 一般应

5、140/90mmHg 糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭或冠心病患者，血压控制目标值130/80mmHg 老年收缩期高血压：收缩压控制于150mmHg以下，如果能够耐受可降至140mmHg以下 我国的临床研究显示依那普利联合叶酸较单用依那普利降低高血压患者首发脑卒中风险2.治疗性生活方式干预 减少食盐摄入 运动 合理膳食 控制体质量 戒烟 限酒3.药物治疗 高血压2级或以上患者 高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害或并发症患者 血压持续升高，改善生活方式后血压仍未获得有效控制者 同时应该兼顾多重危险因素控制4.降压药物治疗原则根据患者具体情况和耐受性及个人意愿和长期承受力增加降压效果，减

6、少不良反应使用每日给药1次，有效平稳控制24小时血压的长效药物，以有效控制晨峰血压和夜间血压小剂量开始，根据需要，逐步增量小剂量优选长效制剂个体化联合应用5.利尿剂 包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类 适用于轻、中度高血压,尤其适用于老年人收缩期高血压及心力衰竭的治疗。 能增强其他降压药物的疗效 噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推荐小剂量，糖尿病及高脂血症患者慎用，痛风患者禁用 保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI抑制剂合用，肾功能不全禁用。 袢利尿剂主要用于合并肾功能不全的高血压病人6.受体阻滞剂 包括选择性（1）、非选择性（1与2）和兼有受体拮抗三

7、类 适用于不同严重程度高血压病人，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛、慢性心力衰竭患者。 不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷，虽然糖尿病不是使用受体阻断药的禁忌证，但它增加胰岛素抵抗，还可能掩盖和延长降血糖治疗过程中的低血糖症，使用时应加以注意。 禁忌：急性心力衰竭、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、支气管哮喘、外周血管疾病7.钙拮抗剂 （CCB） 分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类 起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用 对血脂、血糖等无明显影响，服药依从性较好 开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面

8、色潮红、头痛、下肢水肿 非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用8.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 降压起效缓慢，34周时达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可起效迅速和作用增强 特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、心房颤动、蛋白尿、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者 不良反应：刺激性干咳和血管性水肿 高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用，血肌酐超过3mg/dl（265umol/L）的病人慎用，应定期监测血肌酐及血钾水平。9.血管紧张素受体拮抗剂（ARB） 降压作用起效缓慢，持久而平稳，68周达最大作用 作用持续时间能达到24

9、小时以上 低盐饮食或与利尿剂联合使用能增强疗效 治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳10.其他特殊类型降压药物： 受体阻滞剂： 目前临床常用的主要是作用于外周的 受体阻滞剂包括特拉唑嗪、哌唑嗪、多沙唑嗪、乌拉地尔等。 禁忌证 （1） 受体阻滞剂静脉注射过快可引起心动过速、心律失常，诱发或加剧 心绞痛，冠心病患者慎用。 （2） 受体阻滞剂常见不良反应为体位性低血压、心动过速、鼻塞等，也可引起恶心、呕吐、腹痛、诱发或加剧消化道溃疡，少数患者出现嗜睡、乏力等中枢抑制症状，故体位性低血压患者禁用，胃炎、溃疡病、肾功能不全及心力衰竭患者慎用。11.传统固定复方制剂：利血平、氨苯蝶啶 含有利血平

10、的固定复方制剂 ：利血平主要是因促进胃酸分泌、抑制中枢神经及耗竭交感神经末梢儿茶酚胺而引起不良反应，尤其当长期、大剂量服用时，不良反应发生风险增加。所以，溃疡病（消化道出血）患者及抑郁或有自杀倾向者应禁用。（十五）特殊类型高血压 老年高血压 儿童青少年高血压 妊娠高血压 顽固性高血压 高血压急症和亚急症 1.老年高血压临床特点 收缩压增高，舒张压降低，脉压增大 血压波动性大1）血压晨峰现象增多？2）体位性低血压和餐后低血压者增多 血压昼夜节律异常多见 假性高血压增多2.老年高血压治疗原则 老年高血压患者的血压应降至15090mmHg以下，如能耐受可降至14090mmHg以下 对于80岁以上的高

11、龄老年人的降压的目标值为15090mmHg 老年高血压降压治疗应强调收缩压达标，同时应避免过度降低血压 在能耐受降压治疗前提下，逐步降压达标，应避免过快降压 对于降压耐受性良好的患者应积极进行降压治疗3.儿童青少年高血压 儿童高血压以原发性高血压为主，表现为轻、中度血压升高，没有明显的临床症状 与肥胖密切相关，近一半儿童高血压病人可发展为成人高血压 左心室肥厚是儿童原发性高血压最突出的靶器官损害，占儿童高血压的1040 儿童中血压明显升高者多为继发性高血压，肾性高血压是继发性高血压的首位病因4.顽固性高血压 使用了三种以上合适剂量降压药联合治疗（一般应该包括利尿剂），血压仍未能达到目标水平 使

12、用四种或四种以上降压药物血压达标也应考虑为顽固性高血压。5.顽固性高血压常见原因 假性难治性高血压 血压测量错误 “白大衣现象” 患者治疗依从性差 老年人假性难治性高血压 以下情况应怀疑有无假性难治性高血压 血压明显升高而无靶器官损害 降压治疗后在无血压过度下降时产生明显的头晕、乏力等低血压症状 肱动脉处有钙化证据；肱动脉血压高于下肢动脉血压 重度单纯性收缩期高血压 生活方式未获得有效改善 降压治疗方案不合理 ：在降压治疗方案中一般应包括利尿剂 药物干扰降压作用 ：非甾体类抗炎药、拟交感胺类药物 、三环类抗抑郁药 、环胞素 、促红细胞生成素 容量超负荷 胰岛素抵抗 继发性高血压 睡眠呼吸暂停低

13、通气综合征 肾动脉狭窄 原发性醛固酮增多症 其他6.顽固性高血压的治疗 充分评估可能的原因，针对病因治疗 提高依从性 有效生活方式干预 选用适当的联合方案 ACEI或ARBCCB噻嗪类利尿剂 扩血管药减慢心率药利尿剂 螺内酯或受体阻滞剂或交感神经抑制剂 调整联合用药方案：在上述努力失败后，可在严密观察下停用现有降压药，重启另一种治疗方案（十六）高血压急症和亚急症 高血压急症是指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和明显升高（一般超过180/120mmHg），伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。通常需要使用静脉降压药物。 高血压亚急症是指血压明显升高但不伴严重临床症状

14、及进行性靶器官损害。患者可以有血压明显升高造成的症状，如头痛，胸闷，鼻出血和烦躁不安等。一般口服药物治疗即可。 区别两者的唯一标准是有无新近发生的急性进行性的严重靶器官损害。 1.治疗原则 迅速降低血压 控制性降压 初始阶段（数分钟到小时内）血压控制目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的25 随后小时内将血压降至较安全水平，一般为160/100g左右 如果可耐受，临床情况稳定，随后2448小时逐步降至正常水平 如果降压后发现有重要器官缺血表现，血压降低幅度应更小。在随后的12周内，再将血压逐步降到正常水平2.降压药选择与应用 硝普钠 硝酸甘油 尼卡地平 拉贝洛尔继发性高血压第二节继发性高

15、血压1.肾脏疾病腺垂体功能亢进肾小球肾炎 绝经期综合征慢性肾盂肾炎3.心血管病变先天性肾脏病变（多囊肾） 主动脉瓣关闭不全继发性肾脏病变（结缔组织病，糖尿病肾病，肾淀粉样变等）完全性房室传导阻滞主动脉缩窄肾动脉狭窄多发性大动脉炎肾肿瘤4.颅脑病变2.内分泌疾病 脑肿瘤Cushing综合征（皮质醇增多症）脑外伤嗜铬细胞瘤脑干感染原发性醛固酮增多症5.睡眠呼吸暂停综合征肾上腺性变态综合征6.其他 甲状腺功能亢进妊娠高血压综合征甲状腺功能减退红细胞增多症甲状旁腺功能亢进药物（糖皮质激素，拟交感神经药，甘草）筛查对象 中、重度血压升高的年轻病人 症状、体征或实验室检查有怀疑线索者 降压药联合治疗效果差

16、 恶性高血压患者病因： 急、慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 慢性肾盂肾炎 多囊肾和肾移植后等发病机制： 肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加 RAAS激活与排钠激素减少 高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变原发性高血压伴肾脏损害的鉴别原发性高血压伴肾脏损害肾实质性高血压长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常肾功能不良后出现高血压肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿）肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）面色红润面色苍白（合并贫血）血压较容易控制血压高且难以控制治疗： 严格控制钠盐摄入,3g/d 通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下 联合治疗方案应包括ACEI或ARB是单侧或

17、双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压病因： 多发性大动脉炎 肾动脉纤维肌性发育不良 动脉粥样硬化发病机制： 肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS诊断：n 临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病n 多有舒张压中、重度升高n 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音n 静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断n 肾动脉造影可明确诊断治疗：n 经皮肾动脉成形术n 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除n 药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗n 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能 较差的患者禁用ACEI或ARB病因及发病机理： 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致诊断：

18、多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症 血压轻、中度升高 实验室检查低血钾、高血钠、代碱 血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/肾素 ） 超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。治疗：首选手术治疗 肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂发病机制： 嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺诊断： 典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白 此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA（3-甲基-4羟基苦杏仁酸）显著升高 超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断治疗： 首选手术治疗；不能手术者选用和受体阻滞剂联合降压发病机制：主要由于促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多导致肾上腺皮质增生或肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。诊断： 临床有肥胖、满月脸、水牛背、毛发增生、血糖升高等表现。 查24小时尿17-羟和17酮类固醇、地塞米松抑制实验、肾上腺皮质激素兴奋实验，蝶鞍MRI、肾上腺CT等检查治疗： 治疗主要是处理及根治病变本身。 降压药物可用利尿剂或与其他降压药联合使用。 高血压新指南的解读高血压新指南的解读谢谢大家！