肝性脑病的护理查房ppt课件.ppt
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1、肝性脑病患者的护理查房肝性脑病患者的护理查房u1.病史汇报u2.相关知识u3.护理计划u4.健康教育一般资料 床号:12床 姓名:李阿兵 性别:男 年龄:69岁 入院时间:2016年8月31号 主诉:结肠MT术后7年,肝转移多程治疗术后6年余。反复意识模糊9个月余,再发2天。入院体检T36.2 P102次/分 R18次/分BP122/82mmHg 神志不清 呈昏睡状态,对刺激有反应,呼之不应答,面色晦暗未闻及及肝臭,查体不合作。全身皮肤轻度黄染,未见肝掌、蜘蛛痣,无全身浅表淋巴结肿大。入院体检 巩膜轻度黄染,双侧瞳孔等圆等大,对光反射正常,颈软,气管位置居中,胸廓外形正常,无胸壁静脉曲张叩诊呈
2、清音,呼吸音为清音,未闻及干湿啰音,心界叩诊无扩大,节律齐,无杂音,腹部膨隆,腹围100CM。双侧肋缘下及下腹部下中可见陈旧性手术疤痕,无腹壁静脉曲张,全腹轻压痛,无腹部反跳痛,肝剑突下及右肋下未触及,脾左肋下未触及,Murphy征阴性,腹部移动性浊音阳性。双下肢无浮肿,因查体不配合,四肢肌力无法检查,神经系统生理反射正常,病理征未引出,扑翼样震颤阳性,踝阵挛弱阳性。初步诊断 1.肝性脑病 2.结肠肝转移术后广泛转移(肝、腹膜、右髂) 3.自发性腹膜炎 4.不稳定性心绞痛 5.肝炎后肝硬化失代偿期伴腹水、低蛋白血症、脾肿大 6.门静脉高压 7.血小板减少症 8.慢性胃炎 9.中度贫血诊疗计划
3、1.按内科护理常规,一级护理,病危通知,暂禁食,卧床休息,注意观察神志变化。 2.完善入院常规及相关检查.(血常规、生化全套、凝血象、心电图等) 3.遵嘱给予“门冬氨酸鸟氨酸、乳果糖”降血氨、促进清醒,“纳洛酮”促清醒,“谷胱甘肽”保肝,“奥美拉唑”护胃,“头孢曲松钠”抗感染,“肝安”补充支链氨基酸,调节肠道菌群、利尿及对症等治疗。 4.告知患者及家属患者原病情,他们表示知情并积极配合治疗。相关知识肝性脑病的概念:肝性脑病的概念:是严重肝病引起的、以代是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征,其主要临床表现是意识障碍、行综合征,其主要
4、临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。为失常和昏迷。(一)病因及诱因:一)病因及诱因:1.1.各型肝硬化,尤其是肝炎后肝硬化最常见。各型肝硬化,尤其是肝炎后肝硬化最常见。2.2.重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。病的急性或暴发性肝功能衰竭阶段。诱因:诱因:上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿和放腹水、催眠镇静药和麻醉药、便秘、和放腹水、催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。 病因及发病机制病因及发病机制(二)发病机制:(二)发病机制
5、: 肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门和门- -腔静脉之间手术造成或自然形成的侧腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环,使来自肠道的许多毒性产物未被枝循环,使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除,经侧枝循环进入体循环,肝解毒或清除,经侧枝循环进入体循环,透过大脑屏障,引起脑功能紊乱透过大脑屏障,引起脑功能紊乱 。 病因及发病机制病因及发病机制1.1.氨中毒学说:氨中毒学说:氨代谢紊乱引起氨中毒是肝氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病的重要发病机制。性脑病的重要发病机制。2.2.假神经递
6、质假神经递质3.-3.-氨基丁酸苯二氮卓复合体学说氨基丁酸苯二氮卓复合体学说4.4.色氨酸色氨酸5.5.锰的毒性锰的毒性 病因及发病机制病因及发病机制 氨中毒学说主要论点:氨中毒学说主要论点:血氨血氨,进入脑组织,引起脑的代谢和功能障碍,进入脑组织,引起脑的代谢和功能障碍 氨对脑的毒性作用氨对脑的毒性作用(1)(1)干扰脑细胞能量代谢干扰脑细胞能量代谢(2)(2)使脑内神经递质发生改变使脑内神经递质发生改变(3)(3)抑制神经细胞膜抑制神经细胞膜 肝病时血氨升高的原因:肝病时血氨升高的原因:氨的生成过多氨的生成过多和和代谢清代谢清除减少除减少。 病因及发病机制病因及发病机制正常血氨的来源和清除
7、正常血氨的来源和清除 鸟氨酸鸟氨酸 循环循环氨基酸氨基酸 分解分解NH3尿素尿素 来源:来源:(1 1)肠道产)肠道产NH3NH3(2 2)肾脏产)肾脏产NH3NH3(3 3)肌肉产)肌肉产NH3NH3血血NH3腺苷酸腺苷酸25%肾小管肾小管上皮细胞上皮细胞75%尿素尿素1.血氨增高的原因:血氨增高的原因: NH3的产生的产生 NH3的清除的清除ATPNH3NH3尿素尿素鸟氨酸鸟氨酸瓜氨酸瓜氨酸精氨酸精氨酸4(1 1)鸟氨酸循环障碍)鸟氨酸循环障碍肝内酶系统受损肝内酶系统受损肝功能肝功能肝内底物不足肝内底物不足 ATP鸟氨酸循环鸟氨酸循环 1.血氨增高的原因:血氨增高的原因: NH3的清除的清
8、除(2 2)门体侧支循环形成)门体侧支循环形成(1 1)鸟氨酸循环障碍)鸟氨酸循环障碍蛋白质蛋白质NH3NH3尿素尿素脑脑门门-体分流体分流蛋白质蛋白质NH3脑脑NH3尿素尿素血氨血氨NH3 1.血氨增高的原因:血氨增高的原因: NH3的产生的产生(1 1)肠道产)肠道产NH3肝硬化肝硬化门静脉回流门静脉回流受阻受阻肠粘膜淤肠粘膜淤血、水肿血、水肿蛋白质潴留蛋白质潴留肠道细菌繁殖肠道细菌繁殖产产NH3血液蛋白被肠血液蛋白被肠道细菌分解道细菌分解肝硬化晚期肝硬化晚期合并肾功能障碍合并肾功能障碍氮质血症氮质血症尿素弥散尿素弥散入肠腔入肠腔上消化道出血上消化道出血Cl-CO2HCO3H管周管周Cap
9、肾小管管腔肾小管管腔H2CO3 H2OH质子泵质子泵NH4+CANH3NH3 NH3的产生的产生1.血氨增高的原因:血氨增高的原因:(2 2)肾脏产)肾脏产NH3(1 1)肠道产)肠道产NH3通气过度导致呼碱通气过度导致呼碱碳酸酐酶抑制剂碳酸酐酶抑制剂排排K+类利尿剂类利尿剂NH3 NH3的产生的产生1.血氨增高的原因:血氨增高的原因:(1 1)肠道产)肠道产NH3(3 3)肌肉产)肌肉产NH3(2 2)肾脏产)肾脏产NH3肌肉震颤、抽搐肌肉震颤、抽搐腺苷酸分解腺苷酸分解产产NH3OH-H+NH4+NH3(4 4)肠道)肠道pHpH的影响的影响(易吸收)(易吸收)(不吸收)(不吸收)尿素尿素A
10、ANH3NHNH3 3NH3 尿素尿素NHNH3 3 肾肾脑脑体循环体循环肝肝肠肠侧侧支支循循环环 鸟氨酸循环鸟氨酸循环继发性的脑水肿。继发性的脑水肿。 病病 理理根据意识障碍程度、神经根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变,系统表现和脑电图改变,分四期:分四期:一期(前驱期):一期(前驱期):轻度性轻度性格改变和行为异常,应格改变和行为异常,应答尚准确,但吐词不清答尚准确,但吐词不清楚且较缓慢。可有楚且较缓慢。可有扑翼扑翼样震颤,脑电图多数正样震颤,脑电图多数正常常。历时数日或数周,。历时数日或数周,有时症状不明显,易被有时症状不明显,易被忽视。忽视。 临床表现临床表现二期(昏迷前期):
11、二期(昏迷前期):以以意识错乱、睡眠障碍、意识错乱、睡眠障碍、行为异常为主要表现。行为异常为主要表现。病人有明显神经系统阳病人有明显神经系统阳性体征,如腱反射亢进、性体征,如腱反射亢进、肌张力增高等。此期肌张力增高等。此期扑扑翼样震颤存在,脑电图翼样震颤存在,脑电图有特征性异常有特征性异常。病人可。病人可出现不随意运动及运动出现不随意运动及运动失调。失调。 临床表现临床表现三期(昏睡期):三期(昏睡期):以以昏昏睡睡和和精神错乱精神错乱为主,为主,病人大部分时间呈昏病人大部分时间呈昏睡状态,可以唤醒,睡状态,可以唤醒,醒时尚可应答,但常醒时尚可应答,但常有神志不清和幻觉。有神志不清和幻觉。各种
12、神经体征持续或各种神经体征持续或加重。加重。扑翼样震颤仍扑翼样震颤仍可引出,脑电图有异可引出,脑电图有异常波形常波形。 临床表现临床表现 临床表现临床表现四期(昏迷期)四期(昏迷期):神志完:神志完全丧失,不能唤醒全丧失,不能唤醒。浅昏。浅昏迷对疼痛等强刺激尚有反迷对疼痛等强刺激尚有反应,腱反射和肌张力仍亢应,腱反射和肌张力仍亢进,进,扑翼样震颤无法引出扑翼样震颤无法引出;深昏迷时,各种腱反射消深昏迷时,各种腱反射消失,肌张力降低,瞳孔散失,肌张力降低,瞳孔散大,可出现阵发性惊厥、大,可出现阵发性惊厥、踝阵挛阳性。踝阵挛阳性。脑电图明显脑电图明显异常异常。扑翼样震颤也称肝震颤扑翼样震颤也称肝震
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