心源性休克诊疗指南.doc

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1、心源性休克诊疗指南 心源性休克是不同心血管疾病引起的以循环衰竭为特征的临床综合征。 【临床表现】 1.原发病的临床表现：如心肌梗死，心力衰竭等。 2.休克的临床表现 分期 血 压(mmHg) 80 60 心 率 脉 压 呼 吸 神 志 不安 迟钝 昏迷 尿 量 无 皮 肤 冷 花斑 冷绀 【辅助检查】 1、原发病的实验室检查 2、休克的实验室检查 （1）Blood R: WBC 压积 Hb 增高， 血液浓缩， DIC时， BPC CT、BT （2）Urine R: 蛋白尿 ，WBC、RBC管型， 比重（1.0101.012），渗透压，尿/血渗透压3s 纤溶酶原含量降低，血浆因子 活性50% ，

2、鱼精蛋白副凝聚（3P）试验（+）抗凝血酶含量降低 （5）血乳酸 正常0.51.5mmol/L，大于 4mmol/L预后不良 【诊断】 （一）血流动力学指标 1、收缩压30min 2、动静脉血氧差5.5ml/dl 3、PCWP15mmHg，心脏指数（CI）2.2L/min/ （二）临床指标 1、低血压 2、组织灌注不足依据：少尿、发绀、意识障碍 3、纠正导致组织灌注不足的非心脏因素如低血容量，疼痛、药物、酸中毒，严重的心律失常，休克仍存在。 （三）国内标准 1、BP80mmHg，高血压者血压较原来下降 80mmHg 或收缩压100mmHg。 2、组织灌注不足依据。 AMI 者 BP20ug/kg

3、min）兴奋受体尽量使收缩压维持在 110mmHg ；阿拉明（间羟胺），去甲肾上腺素：兴奋受体，多用于多巴胺效果不好时，心功能严重不良可用多巴胺+多巴酚丁胺 7.5ug/kg.min 持续静滴。 2、扩血管药物 作用： 解除微循环痉挛 增加灌注 带走代谢产物 防止 DIC 适应于：容量补足，CVP等于或超过正常，但临床无改善，面色苍白，四肢冷，脉压小，尿量少，毛细血管充盈不足。 可选阿托品，654-2，多巴胺，硝酸甘油，酸妥拉明 多巴胺：5ug/kgmin 兴奋多巴胺受体，扩血管；5-10ug/kgmin 兴奋1受体，HR，CO。 654-2：静注 20g，每 15分钟一次，血压升高并稳定后每

4、隔 1-数小时一次，或 654-2 5ug/kg min静滴 （二）机械辅助支持治疗 主动脉内球囊反搏：1降低心脏前后负荷，减轻心脏负担。球囊在心脏收缩、主动脉瓣开放前瞬间排气，主动脉压下降。2.提高舒张压，增加冠脉灌注。球囊在心脏舒张，主动脉瓣关闭时充盈。3、改善重要器官供血。 心室辅助装置。 （三）再灌注治疗 多数 AMI 休克冠脉病变较重，16%左主干病变，53%三支病变，AMI 休克应尽早开通梗死相关血管 1、溶栓治疗 单纯溶栓治疗对AMI 合并休克的死亡率无改善 原因 冠脉灌注压下降使溶栓剂不能充分到达血栓处，但 AMI 早期溶栓可防止AMI 合并休克 IABP提高系统血压可能能提高溶栓疗效 2、介入治疗 最好在IABP支持下进行 早期介入治疗使AMI 合并休克的死亡率由传统治疗的 80%下降至目前的 50% 存活优势 ：年轻 、无心梗史 、溶栓早 年龄大于 75岁行血运重建无好处 时间：AMI后 36h，休克18h 内 3、 早期冠脉搭桥术（CABG）