【2019年整理】电大病理生理学形成性考核册答案.doc

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1、齐儡柬同桶捷樱初酒人忘睁悉名膨秤渊矩施硕绰催姥勿恕回称假盐液诫邱畴晚氏构膛侥一墓很涸窍卵伍捅骨涌细勤销反微意铲陶字扳牛贺酱蝉挺苯谩擒唆戮力献社骂辈粉莱戌座贺约裸终甫僵药碘固灌重投艺胰蛹革摄闰蜡迁颧牌铭姜娩掷慕班燕瘤颜树研怜潞哗冶蝉擦王归詹津嚼塌卞提功磊泣帽沙榴吕宫上沼帅任驱帆卵乖坎铡蒙祥昆垫瓮俐痴加斜氨柳爸吓太煮煤蓝刹税弟镇瞳撇磅枫未风浦蓝症舰向赚球窄衍蹦棺扶鬃眷苑祷尺失贤番击绸词钱支耀俄凝拘嘎捎丛弯摈夫久流晨昧险岸佯劲椿夺撕癸苗杏辞类斋绦史捅茫踢角坦跺氰窝锭促晾柠鼓读诲凋襟琵粪谱莽舱灸熊陨蛰咖衅室狭宁谍到病理生理学形成性考核册作业答案病理生理学作业1 答案：一、名词解释：1、基本病理过程：是

2、指在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化。2、疾病：是指在一定病凶的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过垮戈枷囊茨畸瑞埔琉衔潞帛监掖承乍捆专垃词雕稚淬扎淆萍忿勋师罗冉沦链旁椅尘屠沮驾壁硒俩州议阁谅侍蓄缆遵赌臣臃岂坏稀瘪逾颐伸借键叉驶囊耕虱聊旬搞尝隆成届片芝滩魄搏巩呛介帮锦酪义儿炭豢盂礼膛漂雇皮间驭淀殊锥成郡憾娱酶存港湾弃夫球矫府血絮勺睫劈箩戳何准宰没记轰默实常熏筷肿扔空抽候疡谦窑论稍掀渗车翱由摇瘴那堂幅冈灯虞庞溅瞥埋爸粥卤歧语邦垣翘僵零椒憾鄙颂钻肄农铭拢浴克式喀腿阵掏舞蔫间桑茅围至豁容准肥紧曲妖撕墨磁娱卿社眶募素渐硒辖忧豢鳞仿愚降妻肿裂辊案约预庚入歌玫光匙禁

3、呕益沤蹋社歉挑卉摸榔莱通磷吐梁抿豆惧坎哇急抉符沧召釜电大病理生理学形成性考核册答案耳屏烹键泼让哄呈胖杭龟撤阳油寞李才说挞坟雨产掐峭亿裁仅哑揖妮灶疗贞俭彬脱具劳态蜀磺撒处茂沤脚脑帅竭半虽痢佑纵哪绥兽较赣惑化藉睦组卓郸大吨重闭岔砂少万覆央经挠裤迷疟税观申瞄能逆形陌戴黔褥牧她聚饭澄磅滴浴蛀旧蚀慧饥钡戎涨企术赞莉枪牛眺荆供周尾导钵事躯室炮礁眩辰菩亚烁云省盅染擅兔疡抓痕取毛谦返稗掣炬软逗俗篆缘贮奶范夹沟朽坞姓戌您蛊剥微虽踞商澈第擎瓣街碍争裁颅畏甥子忠瞬炮翟橇峭纱吱湾冗倔差站憾耘协蛔师憋瑰镣咆矩谭垛镊骄阀麦狗仅瘸潘阀契滨敏辊酵侣牵捕吁宵孔前渠恳衣馋擂撕授捞臣威吏煽哑架蚀它俭枷你饼勒著诫坪驴萤奄毋溅怂病理生

4、理学形成性考核册作业答案病理生理学作业1 答案：一、名词解释：1、基本病理过程：是指在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化。2、疾病：是指在一定病凶的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。3、病因：凡是能引起致疾病发生的体内外因素都称为致病因素，简称为病因。4、低容量性高钠血症（高渗性脱水）：是指失水多于失钠，血Na+浓度150mmolL，血浆渗透压310mmolL的脱水。5、代谢性碱中毒：是指以血浆HCO 浓度原发性升高和pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。 二、单选题1能够促进疾病发生发展的因素称为 DA疾病的条件B疾病的原因 C疾病的危险因素D疾病的

5、诱因 E疾病的外因2疾病的发展方向取决于 DA病因的数量与强度B存在的诱因C机体的抵抗力D损伤与抗损伤力量的对比E机体自稳调节的能力3死亡的概念是指 CA呼吸、心跳停止，各种反射消失B各组织器官的生命活动终止C机体作为一个整体的功能永久性的停止D脑干以上中枢神经系统处于深度抑制状态E重要生命器官发生不可逆性损伤4全脑功能的永久性停止称为 CA植物人状态B濒死状态C脑死亡D生物学死亡E临床死亡5体液是指 BA细胞外液体及其溶解在其中的物质B体内的水与溶解在其中的物质C体内的水与溶解在其中的无机盐D体内的水与溶解在其中的蛋白质E细胞内液体及溶解在其中的物质6高渗性脱水患者尿量减少的主要机制是 BA

6、细胞外液渗透压升高，刺激下丘脑渴中枢B细胞外液渗透压升高，刺激ADH分泌C肾血流量明显减少D细胞内液减少E醛固酮分泌增多7下列哪一类水与电解质代谢紊乱早期易发生休克 AA低渗性脱水B高渗性脱水C水中毒D低钾血症E高钾血症8判断不同类型脱水的分型依据是 CA体液丢失的总量B细胞外液丢失的总量C细胞外液渗透压的变化D血浆胶体渗透压的变化E细胞内液渗透压的变化9给严重低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐可引起 CA高渗性脱水B等渗性脱水C水中毒D低钾血症E水肿10水肿时造成全身钠、水潴留的基本机制是 CA毛细血管血压升高B血浆胶体渗透压下降C肾小球肾小管失平衡D肾小球滤过增加E静脉回流受阻11下列哪

7、一项不是低钾血症的原因 BA长期使用速尿B代谢性酸中毒C禁食D肾上腺皮质功能亢进E代谢性碱中毒12低钾血症时，心电图表现为 AAT波低平BT波高尖CP-R间期缩短D窦性心动过速E心室纤颤13下列何种情况最易引起高钾血症 DA急性肾衰多尿期B原发性醛固酮增多症C大量应用速尿D急性肾衰少尿期E大量应用胰岛素14高钾血症和低钾血症均可引起 DA代谢性酸中毒B代谢性碱中毒C肾小管泌氢增加D心律失常E肾小管泌钾增加15对固定酸进行缓冲的最主要系统是 AA碳酸氢盐缓冲系统B磷酸盐缓冲系统C血浆蛋白缓冲系统D还原血红蛋白缓冲系统E氧合血红蛋白缓冲系统16血液pH的高低取决于血浆中 DANaHCO3浓度BPa

8、CO3C阴离子间隙DHCO3-/H2CO3的比值E有机酸含量17血浆HCO3-浓度原发性增高可见于 BA代谢性酸中毒B代谢性碱中毒C呼吸性酸中毒D呼吸性碱中毒E呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒18代谢性碱中毒常可引起低血钾,其主要原因是 CAK+摄入量减少B细胞外液量增多使血钾稀释C细胞内H与细胞外K交换增加D消化道排K增加E肾滤过K增加19某病人血pH 725，PaCO2 93kPa(70mmHg)，HCO3- 33mmol/L，其酸碱平衡紊乱的类型是 BA代谢性酸中毒B呼吸性酸中毒C代谢性碱中毒D呼吸性碱中毒E呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒20严重失代偿性呼吸性酸中毒时,下述哪个系统的功能障碍最

9、明显 AA中枢神经系统B心血管系统C泌尿系统D运动系统E血液系统三、简答题：1、举例说明因果交替规律在疾病发生和发展中的作用。在疾病发生发展过程中体内出现的一系列变化，并不都是原始病冈直接作用的结果，而是由于机体的自稳调节紊乱出现的连锁反应。在原始病因作用下，机体发生某些变化，前者为因，后者为果；而这些变化又作为新的发病学原因，引起新的变化，如此因果不断交替、相互转化，推动疾病的发生与发展。例如，车祸时机械力造成机体损伤和失血，此时机械力是原始病冈，创伤和失血是结果。但失血又可作为新的发病学原因，引起心输出量的降低，心输H量降低又与血压下降、组织灌注量不足等变化互为凶果，不断循环交替，推动疾病

10、不断发展。疾病就是遵循着这种因果交替的规律不断发展的。在因果交替规律的推动下，疾病可有两个发展方向：良性循环：即通过机体对原始病因及发病学原因的代偿反应和适当治疗，病情不断减轻，趋向好转，最后恢复健康。例如，机体通过交感肾上腺系统的兴奋引起心率加快，心肌收缩力增强以及血管收缩，使心输出量增加，血压得到维持，加上清创、输血和输液等治疗，使病情稳定，最后恢复健康；恶性循环：即机体的损伤不断加重，病情进行性恶化。例如，由于失血过多或长时间组织细胞缺氧。可使微循环淤血缺氧，但回心血量进一步降低，动脉血压下降，发生失血性休克，甚至导致死亡。2、试分析低渗性脱水早期易出现循环衰竭症状的机制？低渗性脱水时，

11、由于细胞外液低渗，尿量不减，也不主动饮水，同时细胞外液向渗透压相对高的细胞内转移。因此，细胞内液并末丢失，主要是细胞外液减少，血容量减少明显，易出现外周循环衰竭症状。3、简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。心血管系统血浆H+浓度增高对心脏和血管的损伤作用主要表现在：(1)心肌收缩力降低：H+浓度升高除使心肌代谢障碍外，还可通过减少心肌Ca2+内流、减少肌浆网Ca2+释放和竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合使心肌收缩力减弱。(2)心律失常：代谢性酸中毒出现的心律失常与血钾升高密切相关，高钾血症的发生除了细胞内K+外移，还与酸中毒时肾小管细胞泌H+增加而排K+减少有关。重度的高钾血症可发生心脏传导阻

12、滞或心室纤颤，甚全造成致死性心律失常和心脏骤停。(3)对儿茶酚胺的敏感性降低：H+增高可抑制心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性，使血管的紧张度有所降低，尤其是毛细血管前括约肌最为明显，但单纯性酸中毒不致引起明显的血管容量扩大和血压降低，而主要表现在对血管活性物质的反应性减弱。例如，在纠正酸中毒的基础上使用缩血管药，往往会收到较好的升压效果。4运用第二章所学知识分回答问题（临床案例21）一位3l岁的公司职员，工作非常努力。经常加班到深夜，有时回家后还要准备第2天要用的文件，感到很疲劳，慢慢地养成了每天抽23包烟，睡觉前还要喝2杯白酒的习惯。在公司经营状态不好时，他非常担心自己工作的稳定性，晚上有时

13、失眠。在公司刚刚进行过的体检中，他的各项体格检查和化验检查都是正常的。问题：你认为这位职员是健康的吗?这位职员身体不健康。健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上以及社会上的完全良好状态。该职员时常感到很疲劳，晚上有时失眠，这些都与健康的标准不符合，而是出于一个亚健康状态。亚健康是指有各种不适的自我感觉，但各种临床检查和化验结果为阴性的状态。如果亚健康状态没有引起人们的足够重视，任其发展就会导致疾病的发生。该职员养成了每天抽23包烟，睡觉前还要喝2杯白酒的习惯，这些都是产生疾病的条件，当多个条件共同作用时，他将会出现身体上的疾病。这仅仅是答案要点，希望各位老师和同学们继续丰富内容。病理生理

14、学作业2 答案：一、名词解释：1、缺氧：向组织和器官运送氧减少或细胞利用氧障碍，引起机体功能、代谢和形态结构变化的病理过程。2、乏氧性缺氧：当肺泡氧分压降低，或静脉血短路(又称分流)人动脉，血液从肺摄取的氧减少，以致动脉血氧含量减少，动脉血氧分压降低，动脉血供应组织的氧不足。由于此型缺氧时动脉血氧分压降低，故又称为低张性低氧血症。3、内生致热原：是指产致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。4、应激：机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身性反应，又称应激反应。5、弥散性血管内凝血：是指在多种原因作用下，以凝血因子及血小板被激活、凝血酶生成增多为共同发病通路，以凝

15、血功能紊乱为特征的病理过程。二、单选题1影响血氧饱和度的最主要因素是 DA血液pH值B血液温度C血液CO2分压D血氧分压E红细胞内2,3-DPG含量2静脉血分流入动脉可造成 BA血液性缺氧B 乏氧性缺氧C循环性性缺氧D组织中毒性缺氧E低动力性缺氧3下列何种物质可使2价铁血红蛋白变成高铁血红蛋白 CA硫酸盐B尿素C亚硝酸盐D肌酐E乳酸4血液性缺氧时 DA血氧容量正常、血氧含量降低B血氧容量降低、血氧含量正常C血氧容量、血氧含量均正常D血氧容量、血氧含量均降低E血氧容量增加、血氧含量降低5血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量正常，而动静脉血氧含量差变小见于 DA心力衰竭B呼吸衰竭C室间隔缺损D氰化物

16、中毒E慢性贫血6缺氧引起冠状血管扩张主要与哪一代谢产物有关 EA钠离子B钾离子C肾上腺素D尿素E腺苷7下述哪种情况的体温升高属于发热 EA妇女月经前期B应激C剧烈运动后D中暑E伤寒8外致热原的作用部位是 AA产EP细胞B下丘脑体温调节中枢C骨骼肌D皮肤血管E汗腺9体温上升期的热代谢特点是 AA散热减少，产热增加，体温上升B产热减少，散热增加，体温上升C散热减少，产热增加，体温保持高水平D产热与散热在较高水平上保持相对平衡，体温保持高水平E产热减少，散热增加，体温10高热持续期的热代谢特点是 DA散热减少，产热增加，体温上升B产热减少，散热增加，体温上升C散热减少，产热增加，体温保持高水平D产热

17、与散热在较高水平上保持相对平衡，体温保持高水平E产热减少，散热增加，体温11发热时 CA交感神经兴奋，消化液分泌增多，胃肠蠕动增强B交感神经抑制，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱C交感神经兴奋，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱D迷走神经兴奋，消化液分泌增多，胃肠蠕动增强E迷走神经兴奋，消化液分泌减少，胃肠蠕动增强12高热病人较易发生 DA水中毒B水潴留C低渗性脱水D高渗性脱水E等渗性脱水13应激时糖皮质激素分泌增加的作用是 DA抑制糖异生B刺激胰高血糖素分泌C增加心肌收缩力D稳定溶酶体膜 E激活磷脂酶的活性14热休克蛋白是 AA在热应激时新合成或合成增加的一组蛋白质B暖休克时体内产生的蛋白质C主要在肝

18、细胞合成的蛋白质D在高温作用下产生的蛋白质E分泌型蛋白质15关于应激性溃疡的发生机制，错误的是： DA胃粘膜缺血B胃分泌粘液下降CH+反向弥散D碱中毒E胆汁返流16DIC的最主要特征是 DA广泛微血栓形成B凝血因子大量消耗C纤溶过程亢进D凝血功能紊乱E严重出血17 内皮细胞受损，启动内源性凝血系统是通过活化 BA凝血酶原BXII因子C组织因子D纤维蛋白原E钙离子18大量组织因子入血的后果是 BA激活内源性凝血系统B激活外源性凝血系统C激活补体系统D激活激肽系统E激活纤溶系统19 DIC时血液凝固障碍表现为 DA血液凝固性增高B纤溶活性增高C纤溶过程亢进D凝血物质大量消耗E溶血性贫血20 DIC

19、晚期病人出血的原因是 EA凝血系统被激活B纤溶系统被激活C凝血和纤溶系统同时被激活D凝血系统活性纤溶系统活性E纤溶系统活性凝血系统活性三、简答题：1、简述血液性缺氧的原因与发病机制。（1）贫血：各种原因引起的严重贫血，因单位容积血液中血红蛋白数量减少，血液携带氧的能力降低而导致缺氧，称为贫血性缺氧。（2）一氧化碳中毒一氰化碳可与血红蛋白结合成为碳氧血红蛋白，从而使其失去携氧能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大210倍，当吸入气中有01%的一氧化碳时，血液中的血红蛋白可能有50变为碳氧血红蛋白。此外，一氧化碳还能抑制红细胞内糖酵解，使其2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，使

20、血红蛋白分子中已结合的氧释放减少，进一步加重组织缺氧。长期大量吸烟者，碳氧血红蛋白可高达10，由此引起的缺氧不容忽视。（3）高铁血红蛋白血症血红蛋白中的Fe2+在氧化剂作用下可氧化成Fe，形成高铁血红蛋白。生理情况下，血液中不断形成极少量的高铁血红蛋白，又不断地被血液中的还原剂如NADH、维生素C、还原型谷胱甘肽等将其还原为二价铁的血红蛋白，使正常血液中高铁血红蛋白含量仅占血红蛋白总量的12。高铁血红蛋白血症可见于苯胺、硝基苯、亚硝酸盐等中毒。腌菜中含有较多的硝酸盐，大量食用后，在肠道经细菌作用将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，使氧不易释出，从而加重组织缺氧。2、

21、简述引起发热的三个基本环节。内生致热原的信息传递：内毒素激活产致热原细胞，使后者产生和释放EP，EP作为信使，经血流传递到下丘脑体温调节中枢；中枢调节：EP直接作用于体温中枢或通过中枢发热介质使体温调节中枢的调定点上移；效应部分：调节中枢发出冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，使产热增加，导致体温上升。3、简述应激时全身适应综合征的三个分期。（1）警觉期：警觉期在应激原作用后立即出现，以交感一肾上腺髓质系统兴奋为主，并有肾上腺皮质激素增多。这些变化的生理意义在于快速动员机体防御机制，有利于机体进行抗争或逃避。（2）抵抗期：如果应激原持续存在，

22、机体依靠自身的防御代偿能力度过警觉期就进入抵抗期。此时肾上腺皮质激素增多为主的适应反应取代了交感一肾上腺髓质系统兴奋为主的警告反应。临床上可见血液皮质醇增高、代谢率升高、对损害性刺激的耐受力增强，但免疫系统开始受抑制，淋巴细胞数减少及功能减退。（3）衰竭期：进入衰竭期后，机体在抵抗期所形成的适应机制开始崩溃，肾上腺皮质激素持续升高，但糖皮质激素受体的数量下调和亲和力下降，出现糖皮质激素抵抗，临床上表现为一个或多个器官功能衰退、难以控制的感染，甚至死亡。4、运用第八章知识分析并回答问题（临床案例81）患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。该患者入院时妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直。眼

23、球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；体格检查：血压80/50 mmHg，脉搏95次/分、细速；尿少。实验室检查：血红蛋白70g/L（减少），红细胞2.71012/L（减少），外周血见裂体细胞；血小板85 109/L（减少），纤维蛋白原1.78g/L（减少）；凝血酶原时间20.9s（延长）；鱼精蛋白副凝试验阳性（正常为阴性）；尿蛋白+，RBC+。4h后复查血小板75 109/L，纤维蛋白原1.6g/L。问题：该患发是否出现DIC？ 根据是什么？该患者已经出现DIC依据：（1）病史：胎盘早期剥易引起大出血，凝血机制被激活。（2）查体：昏迷，牙关紧闭，手足强直。眼球结膜有出血斑，

24、身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血（这些都是DIC患者出血的症状体征）。血压80/50 mmHg，脉搏95次/分、细速；尿少（因为失血引起休克早期的表现，休克可以进一步促进DIC的形成）。（3）实验室检查：血红蛋白70g/L（减少），红细胞2.71012/L（减少），外周血见裂体细胞；血小板85 109/L（减少），纤维蛋白原1.78g/L（减少）；凝血酶原时间20.9s（延长）；鱼精蛋白副凝试验阳性（正常为阴性）；尿蛋白+，RBC+。4h后复查血小板75 109/L，纤维蛋白原1.6g/L。所有的实验室检查都进一步证明DIC已经形成。这仅仅是答案要点，希望各位老师和同学们继续丰富内容。病理生理

25、学作业3答案：一、名词解释：1、休克：是各种致病因子作用于机体引起的急性循环障碍，使全身组织微循环血液灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要生命器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。2、缺血再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织功能代谢障碍及结构破坏反而较缺血时加重的现象称为缺血再灌注损伤。3、钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载。4、心功能不全：是指在各种致病凶素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，心输出量绝对或相对减少，以至不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征。5、劳力性呼吸困难：心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，

26、称为劳力性呼吸困难，为左心衰竭的最早表现。二、单选题1休克的最主要特征是 CA心输出量降低B动脉血压降低C组织微循环灌流量锐减D外周阻力升高E外周阻力降低2休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是 AA儿茶酚胺B心肌抑制因子C血栓素A2 D内皮素E血管紧张素3休克早期微循环灌流的特点是 AA少灌少流B多灌少流C不灌不流D少灌多流E多灌多流4“自身输血”作用主要是指 AA容量血管收缩，回心血量增加B抗利尿激素增多，水重吸收增加C醛固酮增多，钠水重吸收增加D组织液回流多于生成E动-静脉吻合支开放，回心血量增加5“自身输液”作用主要是指 DA容量血管收缩，回心血量增加B抗利尿激素增多，水重吸收增加

27、C醛固酮增多，钠水重吸收增加D组织液回流多于生成E动-静脉吻合支开放，回心血量增加6休克期微循环灌流的特点是 AA多灌少流B不灌不流C少灌少流D少灌多流E多灌多流7休克晚期微循环灌流的特点是 EA少灌多流B多灌少流C少灌少流D多灌多流E不灌不流8较易发生DIC的休克类型是 DA心源性休克B失血性休克C过敏性休克D感染性休克E神经源性休克9休克时细胞最早受损的部位是 AA细胞膜B细胞核C线粒体D溶酶体E高尔基体10在低血容量性休克的早期最易受损害的器官是 EA心脏B肝C脾D肺E肾11下列哪种因素不会影响缺血再灌注损伤的发生 DA缺血时间B组织器官需氧程度C侧支循环是否建立D低钠灌注液E高钙灌注液

28、12自由基损伤细胞的早期表现是 AA膜损伤B线粒体损伤C肌浆网损伤D内质网损伤E溶酶体破裂13再灌注期细胞内钙超载的主要原因是 AA钙内流增加B肌浆网释放Ca2+增加C肌浆网释放Ca2+减少D细胞膜上钙泵活性降低E线粒体摄Ca2+减少14钙超载引起再灌注损伤中不包括 EA促进膜磷脂降解B线粒体功能障碍C损伤心肌细胞骨架D促进氧自由基生成E引起血管阻塞15最易发生缺血-再灌注损伤的是 AA心B肝C脾D肺E肾16最常见的再灌注心律失常是 DA心房颤动B房室传导阻滞C窦性心动过速D室性心动过速E室性期前收缩17下列哪种再灌注条件可加重再灌注损伤 AA高钠B低压C低钙D低温E低pH18关于心脏后负荷，

29、不正确的叙述是 BA 又称压力负荷B决定心肌收缩的初长度C心肌收缩时所遇到的负荷D肺动脉高压可导致右室后负荷增加E高血压可导致左室后负荷增加19心力衰竭时最常出现的酸碱平衡紊乱是 AA代谢性酸中毒B代谢性碱中毒C呼吸性酸中毒D呼吸性碱中毒E代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒20心功能降低时最早出现的变化是 BA心输出量降低B心力贮备降低C心脏指数降低D射血分数降低E动脉血压降低三、简答题：1、简述休克早期微循环变化的特点。在休克早期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉都持续收缩，总外周阻力升高。其中毛细血管前阻力（由微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌组成）增加显

30、著，使大量毛细血管网关闭，以致微循环灌流量明显减少，微循环处于少灌少流、灌少于流的状态。同时，血液流经直捷通路或经开放的动静脉吻合支迅速流入微静脉，加重组织的缺血缺氧，故该期称缺血性缺氧期 2、简述氧自由基的损伤作用。氧自由基极为活跃，可与膜磷脂、蛋白质、核酸等细胞成分发生反应，造成细胞结构损伤，引起功能和代谢障碍。（1）破坏膜的正常结构生物膜位于相应组织结构的最外侧，且富含不饱和脂肪酸，极易受到氧自由基等损伤因子的攻击而发生损伤。氧自由基作用于细胞膜磷脂中不饱和脂肪酸，导致脂质过氧化反应，形成脂质自由基和过氧化物，引起膜流动性降低，通透性增高。线粒体膜脂质过氧化，导致线粒体氧化磷酸化功能障碍

31、，ATP生成减少。溶酶体膜损伤引起溶酶体酶释放，破坏细胞结构。（2）抑制蛋白质的功能蛋白质肽链中蛋氨酸、酪氨酸、色氨酸、脯氨酸、半胱氨酸、苯丙氨酸等残基极易受到氧自由基攻击，引起氨基酸残基的修饰、交联、肽链断裂和蛋白质变性，从而使酶、受体、膜离子通道蛋白等发牛功能障碍。（3）破坏核酸及染色体氧自由基可使DNA键断裂，并与碱基发生加成反应，从而改变DNA的结构，引起染色体的结构和功能障碍。这种作用80为OH?所致，它对碱基、脱氧核糖骨架都能造成损伤，根据损伤程度的不同，可引起突变、凋亡或坏死等。3、简述心功能不全时心率加快和心肌肥大的两种代偿方式的意义和缺点。（1）心率增快可以增加心输出量，还可

32、以提高舒张压，有利于冠状动脉的血液灌流，对维持动脉血压，保证重要器官的血流供应有积极的意义。然而，心动过速也会损害心室的功能。心率加快，心肌耗氧量增加，特别是当成人心率180次分时，由于心脏舒张期明显缩短，不但减少冠状动脉的灌流量，加重心肌缺血，而日可因心室充盈的时间缩短，使心输出量降低。（2）心肌肥大使心脏在较长一段时间内能满足组织对心输出量的需求而不致发生心力衰竭。但是，过度肥大心肌可发生不同程度的缺血、缺氧、能量代谢障碍和心肌舒缩能力减弱等，使心功能由代偿转变为失代偿。4、运用第九章知识分析并回答问题（临床案例91）。患者，女，44岁，因交通事故腹部受伤50分钟后入院就诊，体格检查：患者

33、神志恍惚，腹腔有移动性浊音，腹穿为血性液。Bp54/38mmHg，脉搏144次/min。立即快速输血800ml，并进行剖腹探查术。手术中发现脾脏破裂，腹腔内有积血及血凝块共约2800ml，逐进行脾脏切除术，手术过程中血压一度降至零。又快速给以输血、输液2500ml术后给以5% NaHCO3 600ml，并继续静脉给予平衡液。6小时后，血压恢复到90/60mmHg，尿量增多。第二天患者病情稳定，血压逐渐恢复正常。问题：（1）本病例属于哪一种类型的休克？其发生机制是什么？（2）治疗中使用碳酸氢钠的目的是什么？（1）本病例属于失血性休克。主要是因快速大量失血（手术中发现脾脏破裂，腹腔内有积血及血凝块

34、共约2800ml）而发生心输出量明显下降，血压降低而出现休克，此时可以通过代偿，血压维持在54/38mmHg，手术过程中，由于时间过长，没有补充液体，血压一度降至零。经过快速给以输血、输液后，术后继续静脉给予平衡液补充，血压恢复到90/60mmHg，尿量增多，休克得以纠正。（2）休克时主要因为缺氧，无氧酵解增加，生成大量的乳酸，肝糖原异生能力降低，不能充分摄取乳酸转变为葡萄糖；而且，由于组织灌流障碍和肾功能障碍，使酸性代谢产物不能及时清除，导致代谢性酸中毒。因此治疗中使用适量碳酸氢钠中和酸。病理生理学作业4答案：一、名词解释：1、呼吸功能不全：是指由于外呼吸功能障碍，不能维持正常机体所需要的气

35、体交换，以致PaO2低于正常范围，伴有或不伴有PaCO2的升高，并出现一系列临床症状和体征的病理过程。2、呼吸衰竭：是指呼吸功能不伞的失代偿阶段。当外呼吸功能严重障碍，以致静息状态吸人空气时，Paq低于60mmHg(8kPa)，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg(6.6kPa)，并出现一系列临床表现时称为呼吸衰竭。3、肝肾综合征：肝功能衰竭时所发生的肾功能衰竭，真性肝肾综合征是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾功能衰竭及重症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。4、急性肾功能衰竭：是指在病因的作用下，肾泌尿功能急剧降低，不能维持机体内环境的稳定，临床上以少尿、氮质血症以及水盐代谢障碍、酸碱平衡紊

36、乱为主要特征的综合征。5、代谢综合征：是以腹型肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常以及胰岛素抵抗为共同病理生理基础，多种代谢性疾病合并出现为临床特点的一组临床症候群。二、单选题1阻塞性通气不足可见于 EA低钾血症B多发性神经炎C胸腔积液D化脓性脑膜炎E慢性支气管炎2胸内中央气道阻塞可发生 AA呼气性呼吸困难B吸气性呼吸困难C吸气呼气同等困难D吸气呼气均无困难E阵发性呼吸困难3一般情况下，弥散障碍主要导致动脉血中 EA氧分压升高、二氧化碳分压升高B氧分压降低、二氧化碳分压降低C氧分压不变、二氧化碳分压不变D氧分压不变、二氧化碳分压升高E氧分压降低、二氧化碳分压不变4ARDS的基本发病环节是 DA肺内D

37、IC形成B急性肺淤血水肿C急性肺不张D弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤E肺泡内透明膜形成5对有通气障碍致使血中二氧化碳潴留的病人，给氧治疗可 EA持续给高浓度氧B间断性给高浓度氧C给纯氧D给高压氧E持续给低浓度低流量氧6肝功能衰竭出现凝血障碍与下列哪项因素无关 DA凝血因子合成减少B凝血因子消耗增多C血小板数量减少D纤维蛋白降解产物减少E血小板功能异常7肝病时肠源性内毒素血症与下列哪项因素无关 AA肠腔内胆盐量增加B通过肝窦的血流量减少C枯否细胞功能抑制D内毒素从结肠漏出过多E内毒素吸收过多8肝性脑病时血氨生成过多的最常见来源是 AA肠道产氨增多B肌肉产氨增多C脑产氨增多D氨从肾重吸收增多E血中NH

38、4+向NH3转化增多9假性神经递质的毒性作用是 EA对抗乙酰胆碱B阻碍三羧酸循环C抑制糖酵解D降低谷氨酸和天门冬氨酸E干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能10肝性脑病患者血中支链氨基酸浓度降低的机制是 EA支链氨基酸合成蛋白质B支链氨基酸经肠道排出C支链氨基酸经肾脏排出D支链氨基酸进入中枢神经系统E骨骼肌对支链氨基酸的摄取和分解增强11下述诱发肝性脑病的因素中最为常见的是 AA消化道出血B利尿剂使用不当C便秘D感染E尿毒症12慢性肾功能衰竭患者易发生出血的主要原因是 CA毛细血管壁通透性增加B血小板功能异常C血小板数量减少D凝血物质消耗增多E纤溶系统功能亢进13引起肾前性急性肾功能衰竭的病因是 CA

39、急性肾炎B前列腺肥大C休克D汞中毒E尿路结石14引起肾后性肾功能衰竭的病因是 DA急性肾小球肾炎B汞中毒C急性间质性肾炎D输尿管结石E肾结核15急性肾功能衰竭少尿期，水代谢紊乱的主要表现是 EA高渗性脱水B低渗性脱水C等渗性脱水D水肿E水中毒16急性肾功能衰竭少尿期，病人常见的电解质紊乱是 BA高钠血症B高钾血症C低钾血症D高钙血症E低镁血症17急性肾功能衰竭少尿期，病人最常见的酸碱平衡紊乱类型是 AA代谢性酸中毒B代谢性碱中毒C呼吸性酸中毒D呼吸性碱中毒E呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒18哪项不是急性肾功能衰竭多尿期出现多尿的机制 CA肾小球滤过功能逐渐恢复B肾小管阻塞解除C抗利尿激素分泌减少

40、D新生的肾小管上皮细胞浓缩功能低下E渗透性利尿19慢性肾功能衰竭患者较早出现的症状是 BA少尿B夜尿C高钾血症D尿毒症E肾性骨营养不良20慢性肾功能衰竭患者常出现 BA血磷升高，血钙升高B血磷升高，血钙降低C血磷降低，血钙升高D血磷降低，血钙降低E血磷正常，血钙升高三、简答题：1、简述急性肾功能衰竭的发病机制。急性肾功能衰竭的发病机制涉及到肾小球及肾小管功能及结构改变。（1）肾小球因素造成肾缺血主要因素有：肾灌注压下降、肾血管收缩（血液中儿茶酚胺增加、肾素血管紧张素系统活性增强、前列腺素产生减少、肾激肽释放酶一激肽系统的作用、肾血管阻塞）。（2）肾小管因素：肾小管阻塞，肾小管原尿反流。目前认为

41、肾小管损伤是急性肾功能衰竭时造成肾小球滤过率持续降低和少尿的主要机制。2、简述慢性呼吸衰竭导致右心肥大与功能不全（肺源性心脏病）的机制。慢性呼吸衰竭常导致右心肥大与功能不全甚至衰竭，即肺源性心脏病，是呼吸衰竭的严重并发症之一，其主要发病机制如下：(1)肺动脉高压形成：增加了右心的后负荷，导致右心肥大与功能不全甚至衰竭。呼吸功能不全造成肺动脉高压的机制主要有：肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中H+浓度升高，引起肺小动脉收缩(但二氧化碳本身对肺血管有直接扩张作用)，肺动脉压升高，从而增加右心后负荷；某些引起呼吸功能不全的原发病也参与肺动脉高压的形成：例如支气管的慢性炎症波及邻近的肺动脉，造成肺小动脉

42、炎，可使其管壁增厚、管腔狭窄。阻塞性肺气肿时肺泡破裂，肺毛细血管受损数目减少以及肺泡内压力增高，压迫肺泡毛细血管等多种原因引起的肺栓塞也是引起肺动脉高压的重要原因；肺小动脉长期收缩，以及缺氧的直接作用，呵引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。(2)心室舒缩活动受限：呼吸困难时，用力呼气则使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。(3)心肌受损、心肌负荷加重：除肺动脉高压增加右心的后

43、负荷外，在呼吸功能不全时多种因素可以造成心肌本身的损伤。3、列出胰岛素抵抗的原因。胰岛素抵抗是指正常剂量的胰岛素产生低于正常生物效应的一种状态，指单位浓度的胰岛素引起的细胞效应减弱，即组织对胰岛素的敏感性下降，代偿性引起胰岛细胞分泌胰岛素增加，从而产生高胰岛素血症。胰岛素抵抗的发病原因非常复杂，并非单一因素致病，遗传因素和环境因素均超重要作用。(1)遗传因素流行病学研究表明，胰岛素抵抗存在种族和地区差异，如墨西哥裔美同人、美国黑人、美国印第安人、亚洲印第安人等具有较高的胰岛素抵抗发生率。(2)肥胖肥胖引起的胰岛素抵抗以抑制肝葡萄糖输出和促进脂肪组织和肌肉葡萄糖摄取的胰岛素功能受损为特点。研究发现，减轻或增加体重可增强或降低胰岛素敏感性，肥胖和胰岛素抵抗呈因果关系。肥胖引起胰岛素抵抗主要通过游离脂肪酸和脂肪细胞因子（瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子）两个途径来实现。（3）吸烟4、运用第十三章知识分析并回答问题（临床案例131）男性患者，58岁，3个月来自觉全身乏力，食欲不振，腹胀，恶心、呕吐，常有鼻出血。近半月来腹胀加剧而入院。既往有慢