药品微生物个人总结.doc

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1、药品微生物个人总结微生物总结(全)微生物学总结（1）第一章：概论1柯赫法则：（1）病原菌是在患传染病的个体中存在在健康者则不存在。(2）病原菌能被分离而得纯培养。(3）纯培养接种易感染动物应引发相同疾病。(4）该病原菌可从患病实验动物中从新分离出来并可在实验室再次培养并于原始病原菌相同。2(1)特殊疾病同一病原体(2)分离出纯培养(3)接种易感动物引起相同疾病(4)从易感动物再分离出原病原体第二章：细菌的形态与结构1按细菌的基本形态分为：1.球形细菌2.杆状细菌3.弯曲形细菌2细菌的基本结构和特殊结构分类表层结构内部结构外部结构基本结构细胞壁细胞膜细胞质核糖体核质特殊结构夹膜芽胞菌毛鞭毛3革兰

2、染色：呈紫色为阳性菌红色为阴性菌方法：涂片结晶紫染色碘液脱色酒精脱色复红复染4（1）.革兰阳性菌的胞壁:肽聚糖(peptidoglycan):层数多,含量高,占细胞壁干重的50-80%且质地致密。磷壁酸(teichoicacid)（2）.革兰阴性菌胞壁:肽聚糖:含量只1-3层,占胞壁干重的10-20%左右,侧链之间以肽键直接交联,形成较疏松的结构。(_肽聚糖的结构请结合书本插图认真掌握。）脂蛋白外膜：脂多糖(lipopolysaccharides,LPS),内毒素、热原O-多糖侧链、核心寡聚糖、脂质A(lipidA)外膜蛋白：孔蛋白(Porins)、外膜A蛋白(OmpA)周浆间隙（peripl

3、asmicspace）5细菌L型：是指细菌细胞壁缺陷型原生质体(proplast):革兰阳性菌胞壁缺失原生质球(spheroplast):革兰阴性菌肽聚糖缺失6细菌胞壁结构比较细胞壁结构革兰阳性菌革兰阴性菌组成肽聚糖、磷壁酸肽聚糖、外膜、脂蛋白肽聚糖结构肽聚糖,侧链,交联桥肽聚糖,侧链四肽侧链L-赖氨酸二氨基庚二酸（DPA）交联方式侧链间以肽桥交联侧链间以肽键交联厚度20-80nm10-15nm层数可达50层仅1-2层含量占胞壁干重50-80%占胞壁干重5-20%机械强度高差糖类含量约45%约15%1脂类含量约2%约20%磷壁酸+外膜脂蛋白+脂多糖间周隙溶菌酶作用+青霉素作用+7细胞膜不含胆固

4、醇是与真核细胞膜的重要差别。8中介体：用电镜观察可看见细胞膜向胞质内凹陷折叠成的囊状物称为中介体9质粒是染色体外的遗传物质为双股环状DNA10(一)荚膜：与细胞的独立有关、滁留水分(二)鞭毛:是胞浆内的长出的细长的丝状物。1.鞭毛是细菌的运动器官。(chemotaxis)2.鞭毛的数目:单毛菌、丛毛菌及周毛菌3.化学成分:鞭毛蛋白素(flagellin)组成,有抗原性和特异性,可用于细菌的型别鉴定。(三)菌毛:1.与致病性有关:2.性菌毛与细菌间遗传物质转移有关:(四)细菌的芽胞1.结构(从内到外):：芽胞原生质、内膜、芽胞壁、皮质、外壳、外壁2芽胞抵抗力强大(1)多层结构,外壳的通透性低,化

5、学药品不易进入;(2)核心和皮质含有大量吡啶二羧酸钙(dipicolinicacid,DPA)(占芽胞干重5-15%),与稳定芽胞的酶系有关;(3)芽胞中脂类含量较高,亲水性较低;(4)芽胞浆呈脱水状态,蛋白质和酶类遇热不易被破坏。第三章：细菌的生理1细菌体内的特殊化学物质:DAP(二氨基庚二酸,革兰氏阴性菌的交连桥中的特殊成分)DPA(吡啶二羧酸,芽胞的特殊成分)2细菌的生长曲线：迟缓期、对数期或叫指数期、稳定期、衰退期3根据细菌生长对氧的需求程度可将细菌分为：专性需氧菌:如结核、霍乱等.专性厌氧菌:如破伤风、肉毒杆菌等。兼性厌氧菌：大多数病原菌属于此类。微需氧菌四类4细菌的分解代谢产物及其

6、检测方法1,糖发酵试验:肠道致病菌鉴定2,V-P试验:区分大肠杆菌和产气杆菌3,枸橼酸钠利用试验：鉴别产气杆菌4,吲哚试验：鉴别大肠杆菌、变形杆菌、霍乱弧菌5,尿素酶试验：鉴别变形杆菌6,硫化氢试验：鉴别变形杆菌、伤寒杆菌、乙型付伤寒杆菌5热原质：也称致热原它是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质产生热原质的细菌大多数是葛兰阴性菌他的本质是细菌细胞壁的脂多糖6抗生素：某些微生物代谢过程中能产生抑制或杀死某些其他微生物或肿瘤细胞的物质抗生素是低分子量、非蛋白分子主要由生活在土壤中的微生物合成为次级代谢产物7培养基：基础培养基、增菌培养基、选择培养基、鉴别培养基、厌养培养基8菌落：

7、单个微生物在适宜的固体培养基表面生长、繁殖到一点程度可以形成肉眼可看见的有一定形态结构的子细胞生长群体成为菌落29细菌的分类原则与层次：第四章：消毒与灭菌1消毒(disinfection)用物理或化学的方法杀灭物体上病原微生物灭菌(sterilization)用物理或化学方法杀灭物体上病源与非病原的微生物及芽胞。灭菌后的物品为无菌(asepsis)状态。抑菌(bacteriostasis)用物理或化学方法抑制体内外细菌生长繁殖。防腐(antisepsis)用物理或化学的方法防止和抑制微生物的生长繁殖,称为防腐或抑菌。无菌(asepsis)不存在活菌的意思。2消毒剂与防腐剂的区别在于：是否能安全

8、地应用于黏膜组织。3热力灭菌:高压蒸气灭菌法(autoclave)：121.5度15-20分钟4化学疗剂：由化学合成的用于治疗细菌及病毒性疾病的抗微生物制剂。5最小抑菌浓度（minimalinhibitoryconcentrationMIC)最小杀菌浓度(minimalbacterucidalconcentration,MBC)第五章细菌的遗传与变异一、质粒plasmid：是指存在于细菌染色体外能自主复制的环状双链DNA分子。1、质粒的共同特性：具有自我复制能力决定生物学效应转移特性。2、细菌接合型、非接合型质粒的区别3、质粒的生物学功能致育因子(fertilityfactor)R质粒(res

9、istanceplasmid)代谢质粒(metabolicplasmid)隐蔽质粒二、噬菌体与细菌的相互关系1、毒性噬菌体(virulentphage):溶菌反应2、温和噬菌体或溶原性噬菌体(temperatephage,lysogenicphage)前噬菌体(prophage)整合在细菌基因组中的噬菌体基因。溶原性转换（lysogenicconversion)前噬菌体改变了细菌的性状。溶原性细菌(lysogenicbacteria)带有前噬菌体的细菌。三、基因的重组与转移1、转化(Transformation)受体菌直接摄取外源DNA,实现基因转移。(1）、感受态细胞的获取：CaCl2或Mg

10、SO4处理、电穿孔。(2）、两个步骤：摄取外源DNA整合入受体DNA。2、转导(transduction)通过温和噬菌体实现基因转移。普遍性转导（包括完全转导和流传转导）、局限性转导。3、溶源性转换(lysogenicconversion)溶原性噬菌体基因组转移给受体菌染色体。4、接合(conjugation)通过细菌间桥（性菌毛）实现基因转移。Col质粒毒性质粒（virulenceplasmid）Hfr高频重组株F因子性导5、基因转座（1）、分为两种类型：保守型、复制型。(2）、插入序列=反向重复序列+转座酶基因；转座子=反向重复序列+转座酶基因+其他特殊基因。第六章细菌的感染和免疫第一节正

11、常菌群与条件致病菌一、人体的正常菌群(normalfloraofthehumanbody)1、包括：（1）、常居菌群（2）、过路菌群：亦可定植Colonization2、生理意义：1生物拮抗作用如产生细菌素2营养作用3诱发对具有交叉抗原的病原体的免疫4、排毒作用二、机会致病菌opportunist正常菌群转换成条件致病菌的条件有：(1)、菌群失调:(dysbacteriosis)导致菌群失调症或菌群交替症(microbialselectionandsubstitution)严重时导致二重感染。3（2）、定位转移（translocation）第二节细菌的致病原理致病性(pathogenicity

12、)细菌引起宿主疾病的能力。病原菌(pathogen)指能引起宿主疾病的细菌。非致病菌不能引起宿主疾病的细菌。毒力(virulence)由产毒素性及侵袭性构成。1、侵袭性（invasiveness）:指细菌侵范组织的能力。黏附：粘附素与细胞表面的受体结合具有1,发热反应2,白细胞反应：中性粒细胞先粘附在血管壁（减少）后在LPS作用下大量增殖。3,弥漫性血管内凝血(DIC,disseminatedintravascularcoagulation)4,内毒素血症和内毒素休克外毒素：神经毒素、细胞毒素、肠毒素。外毒素产生菌大部分是革兰阳性菌少数革兰阴性菌也能产生外毒素。其化学本质是蛋白质多数不耐热但葡

13、萄球菌肠毒素除外。另外破伤风痉挛毒素和肉毒毒素的致死量都是极微的。特异性细菌感染的组织特异性。侵袭逃避和克服宿主防御机制的能力：抗吞噬和消化能力；产生IgA蛋白酶；抗原变异逃匿免疫。2、产毒性(Toxigenesis)内毒素LPS的生物活性作用内毒素细菌内、外毒素的比较要点内毒素外毒素来源革兰氏阴性细菌革兰氏阳性细菌及革兰氏阴性细菌存在部位胞壁成分胞浆内合成,从细菌释放出化学性质脂多糖蛋白质稳定性耐热不耐热毒性较弱,毒性大致相同较强特殊临床表现特异性低强对特殊组织发挥作用抗原性能使机体产生中和抗体使机体产生抗毒素形成类毒素不能可形成类毒素编码基因染色体DNA常由质粒DNA编码第七章细菌感染的诊

14、断与防治一、人工主动免疫1、灭活疫苗(inactivatedvaccine)2、减毒活疫苗(liveattenuatedvaccine)3、类毒素(toxoid)4、亚单位疫苗(subunitvaccine)荚膜多糖、外膜蛋白5、新型疫苗核酸疫苗(DNAvaccine)治疗性疫苗(therapeuticvaccine)二、人工被动免疫抗毒素(antitoxin)抗菌血清(antibacterialimmuneserum)胎盘免疫球蛋白、丙种球蛋白(immunoglobulin)免疫制剂：Cytokine,transferfactor第八章细菌耐药性与医院感染(BacterialDrug-Res

15、istanceandHospitalInfection)一、抗菌药物的作用机理4ReviewofMicrobiology(2)1,抑制胞壁合成2,抑制蛋白合成,3,破坏细菌细胞膜的结构:4.阻止核酸的合成最小抑菌浓度（MIC)最小杀菌浓度(MBC)二、抗性产生机理1固有耐药（inherentresistance)链霉菌对链霉素的抗性2获得性抗性(acquiredresistance)A：突变与选择（Verticalevolution:Darwinianevolution）B：基因的转移（Horizontalevolution:DNAtransfer）Conjugation、Transducti

16、on、Transformation三、细菌耐药的生化机制Alteredpermeability改变对药物的通透性Inactivation灭活作用Alteredtargetsite靶位改变三、医院感染（Nosoialinfection）1、特点：大多为条件致病菌、耐药性、具有特殊适应性。2、类型：外源性感染（交叉感染、医源性感染）、内源性感染。第九章球菌第一节葡萄球菌属（Staphyloccus）一、生物学性状形态与染色：球形、葡萄状排列、G+培养特性（于血琼脂平板上培养）：根据脂溶性色素、生化反应分类：金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌抗原结构：葡萄球菌A蛋白（staphylococc

17、alproteinA,SPA）：存在于葡萄球菌细胞壁的一种表面蛋白为单链多肽与胞壁肽聚糖共价结合可与多种哺乳动物的IgGFc段结合Fab段同相应抗原分子特异性结合具有抗吞噬、促细胞分裂、引起超敏反应、损伤血小板多种生物学活性。抵抗力：强、对龙胆紫、青霉素、红霉素敏感、耐药二、致病性1.凝固酶：使血浆纤维蛋白包被在菌体表面,细菌免受血清杀菌物质的作用阻碍吞噬细胞吞噬或胞内消化,并使细菌不易扩散感染局限化。炎症化脓特点：病灶局限,脓汁粘稠2.葡萄球菌溶素：a溶素、外毒素、溶血3.杀白细胞素：攻击中性粒细胞和巨噬细胞、作用于细胞膜、抗吞噬4.肠毒素：耐100C30min、抗蛋白酶水解、食物中毒5表皮

18、剥脱毒素：表皮溶解毒素、烫伤样皮肤综合症6.毒性休克综合征毒素-1：外毒素、毒性休克综合征7.其他酶类：透明质酸酶、纤溶酶、蛋白酶、脂酶、青霉素酶（1）侵袭性疾病1）皮肤软组织感染：疖、痈、毛囊炎2）内脏器官感染：脓胸、脑膜炎、中耳炎3）尿路感染：表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌4）全身感染：败血症、脓毒血症（2）毒素性疾病1）食物中毒：呕吐、预后良好2）假膜性肠炎：顽固性腹泻3）毒性休克综合征4）烫伤样皮肤综合征(ssss)补：凝固酶阴性葡萄球菌表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌引起：?泌尿系统感染败血症术后感染三、免疫性获得一定免疫力可再感染。四、微生物学检查法直接涂片镜检：革兰染色分离培养与鉴定：凝固

19、酶和耐热核酸酶、色素肠毒素的检查：动物实验五、防治原则注意个人卫生和消毒隔离防止医源性感染。第二节链球菌属一、生物学性状形态与染色：球形、链状、营养要求较高、G+、对常用消毒剂敏感、极少耐药分类及其特性：甲()型溶血性链乙()型溶血性链丙()溶链菌5粗体字部分为教员授课的重点部分另外请注意纵向的总结。考试时间为4月28日。ReviewofMicrobiology(2)球菌溶血环不完全溶血(型溶血)弱球菌完全溶血(型溶血)+强无G+形态与染色：矛头状、成双排列、荚膜、培养特性：含血液的培养基、灰白色细小菌落、草绿色a溶血环生化反应：胆汁溶菌试验、分解菊糖抵抗力：弱、对一般消毒剂敏感二、致病性（一

20、）致病物质：1.荚膜：抗吞噬2.肺炎链球菌溶素：对氧敏感溶解红细胞抑制淋巴细胞增殖3.脂磷壁酸：粘附4.神经氨酸酶：定植、繁殖、扩散（二）所致疾病:人类大叶性肺炎三、免疫性荚膜多糖型特异性抗体、牢固的型特异性免疫四、微生物学检查法涂片镜检分离培养与鉴定：甲型溶血性链球菌鉴别动物试验五、防治原则多价肺炎链球菌荚膜多糖疫苗第四节奈瑟菌属一、脑膜炎奈瑟菌生物学性状G-肾形双球菌血琼脂平板露滴状菌落对理化因素抵抗力很弱。(二）致病性致病物质：荚膜与菌毛、内毒素所致疾病：流行性脑脊髓膜炎（三）免疫性体液免疫为主（四）微生物学检查法保暖保湿立即送检床边接种。(五）防治原则流脑荚膜多糖疫苗二、淋病奈瑟菌（一

21、）生物学性状：G-咖啡豆样双球菌荚膜和菌毛专性需氧巧克力血琼脂平板抵抗力弱。(二）致病性致病物质：菌毛、外膜蛋白、IgA1蛋白酶所致疾病：人类为唯一宿主、淋病、淋病性结膜炎（三）免疫性免疫不持久（四）微生物学检查法脓性分泌物镜检、分离培养、PCR（五）防治原则性传播疾病、防止不正当的两性关系、彻底治疗、1%硝酸银滴眼第十章肠杆菌科一、分类1常居菌（机会致病菌）：肠杆菌属和变形6链激酶致病性无抗原构造：（1）核蛋白抗原：无特异性、菌体主要成分（2）多糖抗原：群特异性、细胞壁组分（3）蛋白质抗原：型特异性、多糖抗原外层二、致病性（一）致病物质（1）细胞壁成分1）脂磷壁酸2）M蛋白：A群链球菌细胞壁

22、中的蛋白质组分,抗吞噬和抵抗吞噬细胞内杀菌的作用。因与心肌成分有共同抗原与风湿性心肌炎有关。3）肽聚糖4）细胞壁受体（2）侵袭性酶（3）外毒素链球菌溶素：SLO、SLS致热外毒素：红疹毒素透明质酸酶链激酶:分解透明质酸,溶解细胞间质链激酶:分解纤维蛋白,溶解血块,阻止血浆凝固链道酶溶血素:分解DNA溶血素：S(对氧稳定)O(对氧敏感)都溶解血细胞（二）所致疾病（1）化脓性疾病：淋巴管炎、蜂窝组织炎、扁桃体炎、鼻窦炎、产褥热（2）中毒性疾病：猩红热（3）超敏反应性疾病：风湿热、急性肾小球（4）龋齿、亚急性细菌性心内膜炎：甲型溶血性链球菌（5）皮肤感染、产后感染：B群链球菌（6）泌尿道感染：D群链

23、球菌三、免疫性抗M蛋白抗体、抗红疹毒素抗体四、微生物学检查法直接涂片镜检：革兰染色分离培养与鉴定：血琼脂平板血清学试验：抗O试验、风湿热的辅助诊断五、防治原则青霉素为首选第三节肺炎链球菌生物学性状：粗体字部分为教员授课的重点部分另外请注意纵向的总结。考试时间为4月28日。ReviewofMicrobiology(2)杆菌属2致病菌（三大致病菌）：沙门菌属、志贺菌属和埃希菌属二、肠杆菌科细菌的共同特点：分解乳糖：常居菌(十)致病菌(一)抗原结构1.O(菌体)抗原:LPS、耐热。组成：O-特异性多糖核心多糖脂质A:毒性中心。2.H(鞭毛)抗原3.K(荚膜)抗原:多糖、抗吞噬。大肠埃希菌称K抗原；沙

24、门菌称Vi抗原；志贺菌称B抗原4.菌毛抗原：黏附结构5.共同抗原：机制不明致病作用：多数靠内毒素,少数产生肠毒素。第一节B群:福氏志D群:宋内志贺菌贺菌C群:鲍氏志贺菌我国以福氏（B）和宋内(D)志贺细菌引起的感染多见。二、致病性:细菌性痢疾(菌痢)侵袭力（靠菌毛黏附）是志贺菌的主要致病因素。毒素作用如下：志贺外毒素（3种）：肠毒素:腹泻；细胞毒素：阻止肠上皮细胞对糖和氨基酸的吸收；神经毒素：昏迷、脑膜炎内毒素（略）三、免疫性:细菌不入血免疫力不强主要靠肠道局部分泌性IgA。第三节埃希菌属(Escherichia)：G-杆菌、鞭毛、菌毛、微荚膜。分解葡萄糖产酸产气分解乳糖抗原：O、H、K。一、

25、致病性：(一)大肠埃希菌与人体的关系1.合成大肠菌素、VB和VK,维持菌群平衡。2.机会致病(二)致病性大肠埃希菌:腹泻1.肠产毒性大肠埃希菌(ETEC)婴幼儿、旅行者腹泻。LT和ST分别可激活c和cGMP肠液大量分泌引起腹泻。2.肠致病性大肠埃希菌(EPEC)婴儿、新生儿严重腹泻3.肠侵袭性大肠埃希菌(EIEC)与菌痢相似。4.肠出血性大肠埃希菌(EHEC)岁以下儿童易感、出血性结肠炎、爆发流行5.肠黏附性大肠埃希菌(EAEC)婴儿持续性腹泻伴脱水第二节沙门菌属：(Salmonella)：G-、周鞭毛、菌毛。不分解乳糖、某些产生H2S。菌体(O)一、菌体(O)抗原分组鞭毛(H)抗原分型毒力(

26、Vi)抗原微荚膜成分二、致病性1.肠热症(伤寒与副伤寒)细菌经口进入?小肠粘膜和集合淋巴组织中繁殖?经胸导管进入血流（初次菌血症）全身各脏器内繁殖?再次进入血流(第二次菌血症)释放内毒素典型症状（体温阶梯上升肝脾大玫瑰疹）细菌随胆汁排入肠道?伤寒溃疡2.食物中毒：鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌3.败血症：猪霍乱沙门菌、丙型副伤寒沙门菌三、微生物学诊断：血清学诊断：肥达反应(Widaltest):用已知的伤寒沙门菌O、H抗原和甲、乙型副伤寒沙门菌的H抗原与待检血清作定量凝集试验。根据抗体效价增长情况,辅助肠热症的临床诊断。O抗体：IgM型、出现早、维持时间短H抗体：IgG型、出现晚、维持

27、时间长第四节其它菌属克雷伯菌属：肺炎克雷伯菌俗称肺炎杆菌是目前除大肠埃希菌和金黄色葡萄球菌外最重要的条件致病菌。变形杆菌：多形性、扩散性生长、迁徙生长7志贺菌属(Shigella)：G-杆菌、无荚膜及鞭毛、有菌毛。一、分组分型葡萄糖+甘露醇甘露醇+A群:痢疾志贺菌乳糖乳糖+粗体字部分为教员授课的重点部分另外请注意纵向的总结。考试时间为4月28日。ReviewofMicrobiology(2)现象、分解尿素第十一章弧菌属第一节霍乱弧菌（Vibriocholerae）:G-弧状单鞭毛菌毛悬滴标本可见“鱼群样穿梭”。最适pH为8.89,碱性培养基分离培养。O抗原：139个血清群、O1群和O139群引

28、起霍乱流行一、致病性(一)致病物质1.鞭毛与菌毛2.肠毒素:霍乱肠毒素(蛋白质)可以激活腺苷酸环化酶,c.肠粘膜分泌大量水和电解质,引起腹泻、呕吐、电解质紊乱、循环衰竭等。组成：A亚单位：毒素活性中心B亚单位：结合单位抗原性(二)免疫性病后肠道中SIgA可保护肠粘膜阻断粘附并中和毒素获得持久免疫力。二、微生物学检查法病人“米泔水样”粪便和呕吐物涂片染色检查碱性培养基分离鉴定。三、防治原则1.控制传染源,切断传染途径。2.口服活疫苗3.补液强力霉素、氯霉素等治疗。第二节副溶血弧菌(V.parahaemolyticus):嗜盐：3.5%NaCl.(食用副溶血弧菌污染的海产品引起食物中毒.)第十二章

29、空肠弯曲菌和幽门螺杆菌一、空肠弯曲菌:G-无荚膜及芽胞单鞭毛。营养要求较高微需氧培养二、致病性:(散发性、细菌性肠炎的最常见菌种之一)动物宿主：禽类肠道正常寄生菌污染的饮食、接触带菌动物或患者致病物质：内毒素、肠毒素、侵袭肠上皮细胞婴幼儿急性肠炎：自限性三、微生物学检查和防治标本接种弯曲菌培养基：42C微需氧涂片镜检生化反应（不发酵糖、氧化酶与过氧化氢酶试验阳性）红霉素、氯霉素、氨基甙类抗生素第二节一、幽门螺杆菌:G-有鞭毛营养要求高严格微需氧培养37.尿素酶阳性.感染率高：平均世界人口的50%是慢性活动型胃炎和消化性溃疡尤其是胃溃疡的重要致病菌与胃癌和胃淋巴瘤的发生密切相关。被WHO列入一类

30、致癌因子。口-口传播粪-口传播对胃酸敏感只能生活于胃粘膜存在于胃粘膜的粘液内层。胃窦为其最佳定植部位。二、致病性产生多种毒力因子：鞭毛运动黏附空泡毒素上皮细胞损伤脂多糖尿素酶分解尿素产氨导致：胃溃疡、慢性胃炎胃癌胃粘膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤三、免疫性胃液中:特异性SIgA与IgG血液中:特异性IgG与IgA四、微生物学检查与防治组织活检：尿素酶试验组织学检查细菌培养.尿素呼吸试验：口服13C、14C的尿素抗酸药、抗生素、胶体铋阿莫西林、甲硝唑、四环素、克拉霉素第十三章厌氧性细菌第一节破伤风梭菌（Clostridiumtetani）:G+细长杆菌芽胞呈鼓槌状芽胞抵抗力强：土壤中生存几十年

31、。有周鞭毛专性厌氧。不分解糖不分解蛋白质。(一）致病感染的重要条件：局部厌氧环境局部繁殖。1.破伤风外毒素（破伤风痉挛毒素）：对人的致死量<1ug,由质粒编码,由两条肽链组成,不耐热：6530min,侵犯中枢神经系统引起肌肉痉挛。2.破伤风外毒素致病机理:痉挛毒素（运动神经终板吸收）-脊髓前角、脑干-阻止抑制性神经介质的释放-屈肌、伸肌同时强烈收缩-骨骼肌强直性痉挛（角弓反张、牙关紧闭）3.免疫性感染后不足以产生免疫应答类毒素免疫能刺激机体产生抗毒素,机体对破伤风的免疫主要是抗毒素的中和作用抗毒素结合游离的毒素。8粗体字部分为教员授课的重点部分另外请注意纵向的总结。考试时间为4月28日。

32、ReviewofMicrobiology(2)（二）防治1.清、扩创伤口2.人工主动免疫：类毒素、DPT(白百破三联疫苗)。3.人工被动免疫：紧急预防：破伤风抗毒素（TAT）+类毒素。治疗：抗毒素、人破伤风免疫球蛋白。第二节产气荚膜梭菌（C.perfringens）：G+,粗大杆菌,芽胞呈卵圆形,无鞭毛,在动物体内可形成荚膜,非严格厌氧。分解多种糖类产酸产气（汹涌发酵）。(一）致病1外毒素：12种主要外毒素（5）：A、B、C、D、E和5个血清型2次要外毒素（7）对人致病的主要是A型和C型:A型-气性坏疽和食物中毒C型-坏死型肠炎1a毒素（卵磷脂酶）A型：气性坏疽：破坏细胞膜血管通透性增高组织水

33、肿、坏死血小板凝集血栓形成肌肉与脂肪变性气性坏疽形成机制：细菌侵入-创伤部位繁殖-毒素-细菌四周扩散-分解糖类）组织产气形成气肿-压迫血管,组织水肿、坏死（捻发感）,毒素、毒性产物入血,毒血症、全身中毒。2肠毒素A型：食物中毒激活肠粘膜细胞腺苷酸环化酶c增高分泌增加3毒素C型：坏死性小肠炎肠道运动神经麻痹、坏死肠粘膜出血、坏死剧烈腹痛、腹泻、血便（儿童多见）无预防用类毒素第三节肉毒梭菌（C.botulinum）:G+短粗杆菌,周鞭毛,无荚膜,严格厌氧,有芽胞可耐热。(一)致病性：肉毒毒素：毒性最强对人致死量0.1ug。双肽链重链为结合部位轻链是毒性部分。不耐热煮沸1min可破坏。致病机制：嗜神

34、经毒经胃肠道吸收经血流作用于外周神经肌肉接头处重链与突触前膜神经节苷脂结合抑制乙酰胆碱释放肌肉迟缓性麻痹。_思考：肉毒毒素与破伤风外毒素的异同点？提示：一相同点：都是细菌的外毒素都是蛋白质且结构构成相似均为双肽链结构。二不同点：基因编码不同破伤风毒素由质粒基因编码肉毒毒素还可以由噬菌体或染色体基因编码。作用的部位不同破伤风外毒素作用在中枢神经系统而肉毒毒素是外周神经系统。二者致病机制也不相同前者引起痉挛后者引起麻痹。(二)致病：1.食物中毒:食物污染肉毒梭菌芽胞厌氧环境发芽繁殖产生毒素食入中毒2.婴儿肉毒症：较常见（菌群失调）肉毒梭菌在肠道内出芽、繁殖产生毒素第14章棒状杆菌属(Coryneb

35、acterium)白喉棒状杆菌(Corynebacteriumdiphtheriae)一、生物学特性1.形态染色:G+有异染颗粒。2.培养特性：需血清或血液生长快亚碲酸钾琼脂上长成黑色菌落。3.抵抗力：对干燥、寒冷的抵抗力较强；对湿热的抵抗力不强；对消毒剂敏感；对青霉素、氯霉素、红霉素敏感；对磺胺、卡那霉素、庆大霉素不敏感二、致病性1.致病物质：白喉外毒素为棒状噬菌体基因所编码（即没有感染棒状噬菌体则不产生白喉外毒素）由A、B两个亚单位组成。(1）B亚单位：受体结合区转位区A亚单位：毒性部分催化区（2）作用机理（了解）：灭活肽链合成中必需的延长因子EF-2中止蛋白质的合成。(3）剧毒：1-2个

36、分子即可杀死宿主细胞。对动物的致死剂量：0.1?g/kg。2.致病：白喉3.免疫性：抗毒素(IgG)白喉痊愈后可获得牢固免疫力。免疫力测定：锡克试验（Schicktest）三、微生物学检查1.涂片、染色、镜检2.分离培养鉴定（亚碲酸钾血琼脂）9粗体字部分为教员授课的重点部分另外请注意纵向的总结。考试时间为4月28日。ReviewofMicrobiology(2)3.毒力试验四、防治原则1.防：类毒素主动免疫抗毒素紧急预防。白百破三联疫苗（DPTtriplevaccine）2.治：抗毒素加抗生素(青霉素、红霉素)。第15章分枝杆菌属(Mycobacterium)胞壁中含大量脂质（抗酸杆菌）；无鞭

37、毛、无荚膜、无芽胞。不产生内、外毒素第一节结核杆菌(Mycobacteriumtuberculosis)结核杆菌是引起结核病的病原菌可侵犯全身各器官,以肺结核最多见。一、生物学特性（1）形态染色:细长分枝状排列或聚集成团抗酸染色。(2）培养特性:1.专性需氧2.生长缓慢：分裂一代需1824h3.营养要求高（胆汁、甘油、马铃薯培基）（3）抵抗力:1.强：抗干燥、抗酸、抗碱2.弱：怕酒精、怕热、怕阳光3.药物敏感：链霉素、利福平、异烟肼、乙胺丁醇、对氨基水杨酸、吡嗪酰胺（4）变异性：耐药性、毒力、活力、抗原性变异。二、致病性：（在细胞内增殖）引起炎症反应和超敏反应（1）菌体成分与作用：致病作用主要

38、靠菌体成份特别是胞壁中所含的大量脂质。脂质含量与毒力平行。菌体蛋白：结核菌素引起迟发型超敏反应。脂质：含量愈高毒力愈强磷脂:刺激单核细胞增生抑制蛋白酶的分解作用形成结核结节。脂肪酸：破坏细胞线粒体膜抑制白细胞的游走和吞噬引起慢性肉芽肿。分枝菌酸索状因子。蜡质D:引起迟发型超敏反应。硫酸脑苷脂:抑制吞噬体与溶酶体结合。(2）感染途径：呼吸道为主消化道破损的皮肤粘膜三、免疫性：细胞免疫抗体无明显保护作用致敏的T细胞：直接杀伤靶细胞产生细胞因子（IL-2、IFN-?）激活的巨噬细胞：吞噬、消化超敏反应：（IV型变态反应）菌体蛋白与蜡质D共同刺激T淋巴细胞：引起单核细胞浸润组织坏死液化空洞结核菌素试验

39、：测定机体对结核分枝杆菌有无超敏反应。方法:用旧结核菌素(OT)或纯蛋白衍生物(PPD)注射前臂皮内4872小时观察有无红肿硬结。结果判定：阴性?5mm：未感染过TB原发感染早期免疫缺陷或抑制。阳性?5mm：感染过TB有免疫力卡介苗接种成功。强阳性?15mm：活动性结核感染四、微生物学检查1.标本采取:痰脑脊液2.直接涂片、抗酸染色3.分离培养4.动物试验5.PCR、Bacter五、防治原则防接种卡介苗(BacilleCalmette-Guerin,BCG)对象：新生儿结核菌素试验阴性的儿童治联合用药常用抗结核药：异烟肼、链霉素、对氨基水杨酸、利福平、乙胺丁醇联合用药：协同作用降低耐药性的产生

40、减少毒副作用第二节麻风分枝杆菌(Mycobacteriumleprae)一、生物学特性抗酸性染色胞内菌。二、致病性与免疫性本菌由患者分泌物及病灶溃烂处排出通过皮肤接触或由飞沫传播。发病慢病程长形成肉芽肿病变。抗麻风免疫主要靠细胞免疫。10粗体字部分为教员授课的重点部分另外请注意纵向的总结。考试时间为4月28日。ReviewofMicrobiology(2)第16章微小杆菌一流感嗜血杆菌haemophilus:是流感时继发感染的病原菌。经呼吸道感染引起小儿急性脑膜炎、鼻咽炎、中耳炎等化脓性感染。治疗可用氨苄青霉素、氯霉素等。二百日咳鲍特菌B.pertussis:G-短杆状或球杆状。人是唯一自然宿

41、主。感染源：早期患者和带菌者。通过飞沫传播。致病：支气管炎和间质性肺炎。免疫：病后免疫力持久。治疗：首先红霉素治疗。“白百破”三联疫苗（DPT）预防。三嗜肺军团菌L.pneumophila:G-短杆状或球杆状。胞内寄生菌（下呼吸道上皮细胞）。空气传播引起肺炎。首选红霉素治疗。防治原则：加强空调的卫生管理。第17章动物源性细菌第一节炭疽芽胞杆菌(Bacillusanthracis)致病菌中最大的细菌。(一)生物学特性1.形态染色：G+粗大杆菌,竹节状.有芽胞和荚膜.2.培养特性：需氧,普通琼脂培养基上成灰白粗糙型菌落边缘呈卷发状.3.抵抗力:芽胞抵抗力强大.对碘及氧化剂敏感.4抗原：炭疽毒素由保

42、护性抗原、致死因子和水肿因子组成。(二)致病与免疫1.致病物质：荚膜抗吞噬和毒素损伤微血管2.传播：草食动物-人3.致病:各型炭疽均能并发败血症状以传染性休克为特征心肺功能衰竭而死。皮肤炭疽（最多见）:小疖、水泡化脓中心坏死焦痂肠炭疽：肺炭疽:感冒样严重支气管肺炎2-3天死亡败血性炭疽脑膜炎炭疽:各型炭疽败血型炭疽出血性脑膜炎死亡4.免疫性：病后免疫力持久(三)微生物学检查1.采取标本：严禁解剖炭疽动物尸体.2.查菌：直接镜检,分离培养鉴定.(四)防治原则1.防接种疫苗2.治青霉素、四环素、红霉素等抗生素.第二节布鲁菌属(Brucella)一、生物学特性(一)形态染色:G-球杆菌微荚膜.(二)

43、抵抗力：较强.对常用消毒剂、广谱抗生素敏感.二、致病与免疫(一)致病1.自然宿主(牛、猪、羊)-人2.巨噬细胞-局部淋巴结-淋巴管-血流-全身组织-肝脾骨髓-血流。3.波浪热：每天下午体温上升夜间下降拌出汗。(二)免疫：细胞免疫为主体液免疫为辅.三、微生物学检查1.标本:急性期取血慢性期取骨髓.2.检查细菌:分离、培养、鉴定.四、防治原则：减毒活疫苗.急性期以链霉素、四环素联用.第三节耶尔森菌属(Yersinia)(一)生物学特性1.形态染色：G-短杆菌有荚膜无芽胞无鞭毛.2.培养特性：最适温度为28粗糙型菌落.3.抵抗力：耐冷、干燥和潮湿.对光、热、干燥和一般消毒剂敏感.(二)致病性与免疫性

44、1.致病物质(1)荚膜抗原（F1抗原）:抗吞噬抗体有保护性。以及W、V抗原和外膜蛋白（毒力质粒编码）。(2)毒素:鼠毒素：外毒素对鼠类剧毒内毒素2.传染源与传播途径传染源:鼠传播媒介:鼠蚤3.病型：腺鼠疫、肺鼠疫、败血性鼠疫4.免疫性：持久抗体和吞噬细胞(三)微生物学检查1.标本:密封送检11粗体字部分为教员授课的重点部分另外请注意纵向的总结。考试时间为4月28日。ReviewofMicrobiology(2)2.涂片镜检3.分离培养4.血清学试验(四)防治原则严密隔离,绝对卧床休息,就地治疗.灭鼠灭蚤.接种减毒活菌苗.抗生素治疗（磺胺类、氨基糖苷类、氯霉素早期足量、联合用药）.第十八章其它细

45、菌铜绿假单胞菌(Pseudomonasaeruginosa)：G-杆菌有鞭毛有荚膜。产生绿色水溶性色素。湿润生姜气味。广泛分布于土壤、水、植物和动物。接触传播：医源性感染。局部化脓性炎症：皮炎、中耳炎、角膜炎、尿道炎、心内膜炎。全身感染：败血症。微生物学检查与防治:重视医院感染联合用药：青霉素类与庆大霉素等第19章螺旋体螺旋体(spirochetes)：是一类细长而柔软、弯曲呈螺旋状、运动活泼的具有内鞭毛结构的细菌。共同特点：1.弯曲呈螺旋状,其运动与轴丝有关：外鞘（粘多糖）外膜（含肽聚糖无内毒素）轴丝（内鞭毛）内膜2.二等分裂繁殖3.对抗生素及溶菌酶敏感4、有细胞壁和细胞膜G5、对人类致病的

46、螺旋体属：密螺旋体属：梅毒syphilis疏螺旋体属:：来姆病lyme回归热钩端螺旋体属:钩体病leptospirosis第一节密螺旋体属814个致密的螺旋运动活泼分类：苍白密螺旋体：苍白亚种梅毒地方亚种地方性梅毒极细亚种雅司品他密螺旋体:品他病苍白密螺旋体苍白亚种Treponemapallidum（梅毒螺旋体)一、生物学性状1、形态与染色：镀银染色（棕褐色）2、抵抗力极弱不耐热（50、5min）又怕冷(4,3d)离体（12h）对化学消毒剂敏感（1%石炭酸数分钟）对青霉素、四环素、砷等敏感二、传染源:病人三、传染方式:性接触获得性梅毒垂直传播先天性梅毒四、致病特点:1、获得性梅毒:具有隐伏和周

47、期再发的特点临床分三期（I期梅毒硬下疳期梅毒皮肤梅毒疹期梅毒梅毒瘤）I期梅毒:感染210周硬下疳期梅毒：210周梅毒疹淋巴结肿大期梅毒：2年1015年梅毒瘤皮肤、肝、脾骨骼中枢神经系统和心血管危及生命。2、先天性梅毒：（胎传梅毒）患病孕妇经胎盘传给胎儿马鞍鼻、锯齿形牙、间质性角膜炎、先天性耳聋等特殊体征俗称梅毒儿。五、免疫特点属于传染性免疫(即有菌免疫),以细胞免疫为主,体液免疫只起辅助防御作用。免疫力不持久。六、微生物学检验：1、暗视野显微镜检查2、荧光抗体染色3、血清学诊断：心脂质“反应素”非密螺旋体抗原试验初筛试验密螺旋体抗原试验证实试验七、预防与治疗采用青霉素治疗梅毒发病呈下降态势第二节疏螺旋体属伯氏疏螺旋体莱姆病回归热螺旋体回归热一伯氏疏螺旋体传染源:野生动物传染方式:蜱叮咬莱姆病致病特点：病程可分为三期早期局部性感染：移行性红斑（erythemamigransEM）早期播散性感染：继发性红斑、面神经麻痹、脑膜脑炎等晚期持续性感染：慢性关节炎、周围神经炎慢性萎缩性肌皮炎二回归热疏螺旋体虱传回归热螺旋体蜱传回归热螺旋体感染方式：人虱流行性回归热12粗体字部分为教员授课的重点部分另外请注意纵向的总