牛传染病巴氏杆菌病.docx

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1、牛传染病巴氏杆菌病(Pasteurellosis)巴氏杆菌病是由多杀性巴氏杆菌引起各种畜禽及野生动物的一种传染病的总称。牛巴氏杆菌病又称牛出血性败血症，简称“出败”，其特征为高热、肺炎、急性胃肠炎及多脏器的广泛出血。病原多杀性巴氏杆菌(Pateeurellamultocida)是两端着色的革兰氏阴性短杆菌，长1-1.5m，宽0.3-O.6m。普通染料均可着色。病料组织或体液涂片用瑞氏、姬姆萨氏法或美蓝染色，菌体呈卵圆形，两端着色深；但培养物涂片染色，两极染色不很明显。用印度墨汁染色时，可显示清晰的荚膜，但经过人工培养而发生变异的弱毒菌，则荚膜很薄且不完全。本菌为需氧兼性厌氧菌，培养基如添加少量

2、血液或血清则生长良好。按菌落的荧光反应分为Fg型和Fo型。Fg型对牛、羊、猪等是强毒菌，对禽类则是弱毒菌。Fo型对禽类是强毒菌，对猪、牛则是弱毒菌。Fg型和Fo型可以发生相互转变，有人以荚膜(K)抗原将本菌分为A、B、C、D、E五个血清型。有人检查出本菌至少有12个菌体(O)抗原。又有人将二者进行组合、分成目前的15个血清型，每个血清型的(O)抗原用阿拉伯数字表示，(K)抗原用英文大写字母表示。牛的常见血清型为6：B、6：E；绵羊的为1：D、4：D。此外，溶血性曼氏杆菌(Pasteurellahemolytica)有时也可成为牛和绵羊巴氏杆菌病的病原。本菌对理化因素抵抗力不强。自然干燥时很快死

3、亡。热和阳光都能较快杀死。一般消毒剂多有良好消毒效果，如1%石炭酸或漂白粉、5%石灰乳、O.02%升汞等，十几分钟可杀死本菌。但克辽林的杀菌力很差。流行病学外源性感染主要是经口或呼吸道(飞沫)感染。耐过病的动物可成为带菌动物，因此是本病的传染源之一。健牛主要通过与病牛直接接触或通过被本菌污染的垫草、饲料、饮水而感染。疾病的发生与环境、机体的状态、病菌的血清型及毒力等都有密切关系。本病多呈散发，并常局限于一定的地区。但水牛、耗牛、绵羊有时呈地方性流行。发病不分季节，但以冷热交替、气候剧变、湿热多雨的时期发生较多。正常牛、羊的扁桃体和上呼吸道的带菌现象十分普遍，在许多诱因作用下而使机体抵抗力降低时

4、，这些细菌即可致病。症状潜伏期为1-6d。根据病变可分为败血型、水肿型、肺炎型。败血型：病初体温高达41-42，随之出现全身症状，精神沉郁，食欲废绝，反刍停止，脉搏加快，鼻镜干燥等，然后表现腹痛、腹泻，粪便混有黏液和血液。腹泻开始后，体温下降，迅速死亡。病期多为12-24h。水肿型：除全身症状外，主要在颈部、咽喉部、胸前部皮下结缔组织出现弥散性严重炎性水肿，舌与周围组织也肿胀。因此病畜呼吸高度困难，皮肤与黏膜发绀，多因窒息而死亡。病期为12-36h。肺炎型：因肺炎而出现呼吸困难、咳嗽、流鼻液等症状。病期一般为3d-1周左右。水牛多呈败血型，耗牛常见水肿型。本病的病死率为80%以上。病愈牛可产生

5、坚强的免疫力。病理变化败血型：呈一般败血症变化，即全身黏膜、浆膜、皮下、肺、肌肉散在点状出血；心、肝、肾等实质器官变性；脾脏不肿大；全身淋巴结充血、水肿；肺淤血、水肿；体腔内积有多量浆液纤维素性渗出物。水肿型：除上述一般败血症变化外，特点是咽喉部炎性水肿，水肿部位可以扩展到舌根、咽喉周围、下颌间隙、颈部、胸部乃至前肢皮下组织，切开时水肿部结缔组织呈胶样浸润并伴有出血，切面流出淡黄色稍浑浊的液体；胃肠黏膜呈急性卡他性炎或出血性炎。肺炎型(胸型)：除具有败血型变化外，其特点是纤维素性胸膜肺炎，肺有不同时期的变化，如出血、充血与肝变，间质水肿增宽，肺切面呈大理石样。后期常发生化脓、坏死，因此病变区暗

6、而无光泽。有时尚见纤维素性心包炎，慢性经过者可发生肺与胸膜或心包粘连。镜检，初期肺充血、出血，肺泡腔有浆液、纤维素、红细胞和少量白细胞，间质水肿增宽，有大量红细胞和纤维素，淋巴管扩张，淋巴栓形成。以后肺泡与支气管腔中白细胞增多，并有化脓与坏死。诊断根据流行特点、典型症状和病变常可做出初步诊断，病原菌分离培养鉴定可以确诊。本病和炭疽、牛肺疫的症状、病变有些相似，但炭疽的病原为炭疽杆菌，脾明显肿大；牛肺疫病程较长，肺大理石样变特别典型，病原为牛胸膜肺炎霉形体。防治预防该病可进行预防注射。目前使用的疫苗有两种，一种是氢氧化铝凝胶灭活疫苗，一种是油乳佐剂灭活疫苗。前者在牛接种后1-2周、后者在牛接种后2-3周产生免疫。免疫时间为前者3-4个月，后者6-9个月。发生本病时应迅速采取消毒、隔离、治疗等措施。必要时用高免血清或疫苗做紧急预防注射。病初用高免血清或磺胺类药物有疗效，二者并用效果更好。严重病例可同时注射抗生素(青霉素、链霉素、土霉素)。