呼吸衰竭PPT课件.ppt

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1、呼 吸 衰 竭Respiratory Failure 呼吸衰竭的概念 是由各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持有效的气体交换，导致低氧血症伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的综合征。主要表现为呼吸困难、发绀、神经精神症状等。常以动脉血气分析作为呼吸衰竭的诊断标准。病 因l 气道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维瘢痕 l 肺组织病变：肺泡和（或）肺间质的病变l 肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎l 胸廓和胸膜病变：气胸、脊柱畸形、胸膜肥厚、粘连等l 神经肌肉疾病：呼吸中枢及呼吸肌病变分 类一、一、按发病急缓分类按发病急缓分类1.急性呼吸衰竭

2、：由某些突发的致病因素（严重肺疾患、创伤、休克、电击等），使通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，短时间内引起的呼衰。症状重，预后差。特点：机体不能代偿。2.慢性呼吸衰竭：由一些慢性疾病造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展的呼吸衰竭。常见于COPD。特点：机体可代偿。分 类二、按动脉血气分类二、按动脉血气分类 1.型呼吸衰竭 缺氧性呼吸衰竭，见于换气功能障碍，血气特点是PaO260mmHg，PaCO2降低或正常。 2.型呼吸衰竭 高碳酸性呼吸衰竭，系肺泡通气不足所致，血气特点是PaO260mmHg，PaCO250mmHg第一节第一节 慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭第二节第二节 急性呼吸衰竭急

3、性呼吸衰竭第三节第三节 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征病 因l支气管支气管-肺疾病：肺疾病：COPD、重症肺结核、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等。尘肺等。l胸部病变：胸廓畸形，胸部手术、外胸部病变：胸廓畸形，胸部手术、外伤，胸膜广泛肥厚。伤，胸膜广泛肥厚。l神经肌肉疾病：脊髓侧索硬化症。神经肌肉疾病：脊髓侧索硬化症。发病机制缺氧和CO2潴留的发生机制肺通气功能障碍通气/血流比例失调弥散障碍氧耗量增加一、呼吸困难COPD 所致的呼衰：1.病情较轻时表现为呼吸费力和呼气延长，严重时呼吸浅快。2.并发CO 2潴留时，若升高过快或PaCO2显著

4、升高发生CO 2 麻醉时，呼吸可由浅快转为浅慢或潮式呼吸。临床表现二 、发绀是缺氧的典型表现，当SaO2 60mmHg60mmHg，PaCOPaCO2 2353545mmHg 45mmHg 无呼衰无呼衰PaOPaO2 260mmHg, PaCO60mmHg, PaCO2 2正常或降低正常或降低型呼衰型呼衰PaOPaO2 260mmHg, PaCO50mmHg50mmHg型呼衰型呼衰 主要是纠正缺氧和促进二氧化碳的排出一、保持气道通畅。一、保持气道通畅。这是治疗的关键，否则吸这是治疗的关键，否则吸 氧、呼吸兴奋剂都不起作用。氧、呼吸兴奋剂都不起作用。1. 祛痰（祛痰剂、雾化、拍背、吸痰）2. 解

5、痉平喘：扩张支气管药物3. 建立人工气道：气管插管或气管切开 掌握上机指征；不要等呼吸停止时再上，可用肌松剂将呼吸打掉再插管；经口、鼻或气管切开；上机后护理很重要，湿化、消毒、 雾化、吸痰。 治 疗二、氧二、氧 疗疗 是治疗呼衰必需的措施。是治疗呼衰必需的措施。 应低浓度吸氧 为什么? 型呼衰患者，呼吸中枢对CO2的反应差，此时的呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体和主动脉体化学感受器的刺激来维持。如高浓度吸氧，使缺氧很快纠正，但缺氧对呼吸中枢的刺激作用也被解除呼吸抑制通气量PaO2 、PaCO2 、PaCO280mmHg时出现二氧化碳麻醉（肺脑）。 治 疗氧疗的方法：1.常用双腔鼻导管吸氧。2.面罩

6、 优点是吸氧浓度较稳定，对鼻黏膜刺激小；缺点是影响咳嗽和进食。吸入FiO2 = 21+4吸入氧流量(L/分)型呼衰吸氧浓度应 型呼衰吸氧浓度应 治 疗三、增加通气量、减少三、增加通气量、减少COCO2 2潴留潴留呼吸兴奋剂的使用：尼可刹米，作用:增加通气、提高PaO2、促进CO2排出（CO2不高时不用）有苏醒作用、增强咳嗽反射、促进排痰，因价低，有一定疗效，故较常用。治 疗 治 疗 四、合理应用机械通气 严重呼吸衰竭，或经上述治疗无改善或恶化者应尽快应用辅助呼吸（机械通气）。无创无创有创有创无创性面罩或鼻罩人工通气l气管插管（经口或鼻） l气管切开人工气道五五、纠正酸碱失衡及电解质紊乱纠正酸碱

7、失衡及电解质紊乱l 呼酸呼酸 改善肺泡通气量，不宜补碱。改善肺泡通气量，不宜补碱。l 呼酸并代酸呼酸并代酸 积极治疗代酸的病因，积极治疗代酸的病因，pH7.20，HCO360mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度 高浓度吸氧:给氧浓度 50% 低浓度吸氧:给氧浓度 28次/分)或(和)呼吸窘迫；3.低氧血症，在海平面呼吸空气时， PaO2 8kPa (60mmHg)； 氧合指数PaO2 /FiO2300 (PaO2单位为mmHg)；4.胸部X线检查可见两肺浸润影；5.PCWP18mmHg或临床可排除心源性肺水肿。 凡具备以上五项可诊断为ARDS 需与心源性肺水肿、急性肺栓塞、大片肺

8、不张、自发性气胸等鉴别。治 疗一、氧疗 是纠正缺氧的主要措施。鼻塞（导管）和面罩吸氧多难奏效。当FiO20.50，PaO28.0kPa，动脉血氧饱和度90时，应予机械通气。二、通气治疗 PEEP 是常用的模式。PEEP能扩张萎陷的肺泡，纠正V/Q比值失调，增加功能残气量和肺顺应性，有利于氧通过呼吸膜弥散。因此，PEEP能有效提高PaO2，改善动脉氧合，降低FiO2。目前治疗ARDS的呼吸模式几乎都与PEEP联用，以改善通气效果。但PEEP本身不能防治ARDS，只是作为一种支持手段，延长患者的存活时间，为综合治疗赢得机会。治 疗三、加强液体管理，维持组织氧合 液体管理是ARDS治疗的重要环节。对

9、于急性期患者，应保持较低的血管内容量，予以液体负平衡。此期胶体液不宜使用，以免其通过渗透性增加的ACM，在肺泡和间质积聚，加重肺水肿。但肺循环灌注压过低，又会影响心输出量，不利于组织氧合。一般认为，理想的补液量应使PCWP维持在1.872.13kPa（1416cmH2O）之间；在血液动力学状态稳定的情况下，可酌用利尿剂以减轻肺水肿。四、祛除诱因、积极治疗原发病预后和预防l ARDS存活者，静息肺功能可恢复正常。而中、晚期患者，病死率高达60以上。原发病影响预后：脓毒症，持续低血压和骨髓移植等并发的ARDS预后差；脂肪栓塞和体外循环心内直视手术后引起的ARDS预后较好。l 仍强调积极防治各种感染，必要时可口服或口咽部局部应用非吸收性抗生素。避免长时间高浓度氧吸入和过量输血（液），尤其是库存已久的血。尽快纠正休克，使骨折复位、固定。防止误吸。大手术后和产科病人，有发生ARDS可能，应注意监测。