2022年预防医学笔记 .pdf

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1、卫生学的研究对象与任务: 观点：预防为主对象：外界因素与人群健康的关系任务：阐明环境因素对健康和疾病的作用规律；提出有关卫生要求；采用公共卫生措施。目的：预防疾病，促进健康，提高生命质量。常用单位：空气mg/m3 ， 水 mg/L，食品mg/kg 影响健康的主要因素 : 环境因素：生物、物理、化学、社会、经济。生活方式：营养、风俗习惯。卫生服务：医疗卫生管理与设施生物遗传：各类遗传性疾病三级预防即以人群为对象，针对健康发展过程的不同时期，全方位地搞好预防、治疗和康复等保健服务。三级预防下分第一级预防、第二级预防、第三级预防 1 第一级预防也称病因预防，即采取各种消除和控制危害健康的措施，防止健

2、康人群发病。第二级预防又称临床前期预防或“三早预防”即在疾病尚处于临床前期时作好早期发现，早期诊断和早期治疗的预防措施，对传染病要早报告、早隔离，可及早控制传染源，切断传播途径，防止流行蔓延，对非传染病诊断愈早，预后愈好，二级预防措施包括普查、定期检查，高危人群的重点监护及专科门诊等。第三级预防又称临床预防，防止并发症、病残和死亡和康复工作。突发公共卫生事件为突然发生的四种情形： 造成或者可能造成社会公众健康损害的重大传染病疫情； 群体性不明原因疾病； 重大食物或职业中毒； 其他严重影响公众健康的事件。名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - -

3、 - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 1 页，共 33 页 - - - - - - - - - 初级卫生保健是指对居民实施基本的、人人都能得到的、体现社会平等权利的、人民群众和政府都能负担得起的卫生保健服务内容:(1) 增进必要的营养，供应足够的安全饮用水。 (2) 创建清洁卫生的环境。(3) 开展妇幼保健及计划生育工作。 (4) 主要传染病的预防接种。 (5)地方性疾病的防治。(6) 针对主要卫生问题展开健康教育。(7) 常见病和常见伤害的有效处理。 (8) 提供基本药物。环境一般是指围绕人群的空间及其中可以直接或间接影响人类生存和发展的各种因素的总体环境即自然

4、环境（大气圈、水圈、岩石圈和生物圈）和社会环境。自然环境分为原生环境和次生环境。原生环境：天然形成并基本上未受人为活动影响的自然环境。原生环境有有益因素和有害因素。有益因素：清洁并含有正常化学成分的空气、水、土壤，适宜的阳光照射和小气候等。有害因素：生物地球化学性疾病生物地球化学性疾病：原生环境中水、土壤中某些元素含量异常，也会对当地居民身体健康产生的不良影响，是地方病的一种。次生环境：是指人类活动影响下形成的环境。构成环境的主要因素：生物、化学、物理、社会心理。生物圈：是指有生物生存的地球表层，包括地球上一切生命有机体及其赖以生存和发展的环境。范围大致包括了12km深的地壳、海洋及15km以

5、内的地表大气。生态系统：是由生物群落及其生存的环境所构成的一个有物质、能量和信息流动的功能系统。生物群落+非生物环境生态系统一般是由生产者、消费者、分解者和无机界四大要素所组成的整名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 2 页，共 33 页 - - - - - - - - - 体。生态平衡：指生态系统中各要素保持相对稳定和相互适应的动态平衡。食物链：是指在生物体之间，一种生物为另一种生物的食物，并为其提供物质和能量的这种链状关系，通过食物链物质和能量实现转移。各种食物链相互加

6、错成食物网。生物放大作用 : 指环境中某些污染物含量在生物体之间沿着食物链逐级增高，使生物体内浓度超过环境中浓度。环境问题：人类生存和发展的环境遭到破坏的问题分类： （1）原生环境问题：自然灾害和地方性疾病（2）次生环境问题：由于人为因素导致的环境污染和生态破坏（3）社会环境问题：环境污染：由于各种人为或自然的原因，使环境的构成发生重大变化，并造成环境质量恶化，破坏了生态平衡，对人类健康造成直接的、间接的或潜在的有害影响。公害：严重的环境污染。 公害病：因严重的环境污染而引起的区域性疾病。环境污染物：进入环境并能引起环境污染的物质。环境污染物来源 : （1）生产性污染（主要来源） ：工业“三废

7、”即废气、废水、废渣；农业生产农药。（2）生活性污染：粪便、污水、垃圾（3）其他污染：噪声及辐射环境中污染物的转归：指污染物进入环境以后，在环境物理化学和生物因素的作用下，发生迁移转化等作用的全部过程。生物迁移特点：（1）梯度性：在非生物环境介质中，污染物由高浓度处低浓度处迁移。 （2）广泛性：污染物在非生物环境和生物体中均可分布。（3）名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 3 页，共 33 页 - - - - - - - - - 多向性：非生物环境间、生物体之间、生物体与

8、非生物环境之间均可互相迁移。生物转化：进入体内的环境化学物，在体液或组织内参与机体固有的复杂生化过程，使其本身的化学结构发生一系列变化的过程。生物自净：污染物进入环境后，在自然的物理、化学或生物因素作用下，经过一定时间，环境污染物浓度或总量降低，称为环境的自净。机理物理作用：稀释，扩散，沉降，吸附，蒸发。化学作用：中和，氧化，还原和水解 。 生物作用：吸收，分解，降解。环境污染对人类健康影响的特点：广泛性（作用对象）、 多样性（作用结果）、复杂性（作用因素）、长期性。环境污染对健康危害的主要表现形式：急性作用、慢性作用、致癌作用、致畸作用、致突变作用。（1） 急性作用：环境污染物于短期内大量进

9、入机体可引起急性中毒和死亡，如伦敦烟雾事件（燃煤产生 SO2 、 烟尘大气污染）， 洛杉矶光化学烟雾事件 （O3 ） 。（2）慢性作用：环境中有毒、有害的污染物低浓度、长期、反复对机体作用所产生的危害。如日本的水俣病（汞）及痛痛病（镉）。环境污染慢性危害所致的机体不良反应和损害结局，大多数都不具有特异性损害特征。生物标志物是指机体由于接触污染物而产生的细胞、生物化学和分子的改变，这些改变在生物介质如人体组织、细胞或体液中是可定量测定的。1 接触标志物指生物材料中存在的环境毒物及其代谢产物，其含量的高低可反映机体对毒物的接触水平。 2 效应标志物指在机体内可测定的生化生理或其它方面的改变。 包括

10、确证的或潜在的健康损害或疾病的标志。3 易感性生物标志物指在机体接触某种特点环境因子时，其反应能力的先天性或获得性缺名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 4 页，共 33 页 - - - - - - - - - 陷的指标。环境污染对免疫功能的影响：免疫抑制和变态反应环境污染引起的疾病有：公害病、职业病、传染病、食物中毒等。环境污染物对健康损害的影响因素有（1） 污染物的理化特性、 剂量或强度、作用持续时间（ 2）环境因素的联合作用（3）个体感受性理化性质： 1. 化学结构：

11、决定污染物的理化性质和化学活性毒性。如：在脂族烃中，随碳原子的增加，其毒性增强。2 物理性质：水溶性有毒气体水溶性低作用于下呼吸道水溶性高作用于上呼吸道。脂溶性易在脂肪蓄积 3. 分散度分散度颗粒小生物活性强。分散度与颗粒物进入呼吸道的深度有关： 10 m 上呼吸道， 2）名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 5 页，共 33 页 - - - - - - - - - 3、加强作用 4、拮抗作用（ 1+1 2）相加作用：多种化学物同时存在时的毒效应为各化学物分别作用时毒效应的

12、总和。常见于一些化学结构近似或属同系的化合物，或对机体的毒作用机制相似，靶器官部分相同的化学物。如大多数碳氢化合物在麻醉作用方面是相加作用；大部分刺激性气体( 氯气、二氧化硫等 )的刺激作用也是相加作用协同作用：多种化学物同时存在时的毒效应超过个化学物分别作用时毒效应的总和。如 CO与 HCN ；CO与 NOX ；SO2与烟尘加强作用：一种化学物对某一器官或系统无毒作用，但与另一种化学物同时作用后可使其毒性增强。拮抗作用：多种化学物同时存在时的毒效应大于个化学物分别作用时毒效应的总和。如阿托品与有机磷对环境有害因素特别敏感的人群称敏感人群（高危人群）。环境污染的防治治理工业“三废”：工业企业合

13、理布局工业用地应按当地主导风向配置在生活居住用地的下风侧及河流的下游。中间配置绿化防护带。2. 改革工艺，综合利用是治理“三废”的根本性措施。 3. 净化处理物理、化学和生物法。空气：大气圈：地球表面包围着很厚的并随着地球旋转的空气层。厚度约在20003000km以上，没有明显的上界。分为对流层，平流层，中间层，热层，外大气层。物理性质 : 太阳辐射、空气离子化、各种气象太阳辐射 : 紫外线、可视光、红外线。名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 6 页，共 33 页 - -

14、 - - - - - - - 紫外线 :UVA（200290nm ）/UVB(290320nm)/UVC （320400nm ） 。到达地面的是 UVA+10%UVB 紫外线的生物学作用：UVA 色素沉着作用， UVB 抗佝偻病作用、红斑作用，UVC 杀菌作用。长期大量紫外线照射对集体的危害：紫外线眼损伤；白内障；皮肤癌；光化学烟雾可视光 : 波长 400760nm 对眼：照明不足或照明不适当的眩目会引起眼疲劳或视觉不适 . 暴露于强光源时，可出现闪光盲的症状, 由于视觉色素的脱色，在视野产生一种余象暂时性盲区( 盲点) 对皮肤 : 光毒性反应 : 光毒剂 +可见光刺痛，红斑等。光变应性反应：

15、如：日光性寻麻疹红外线：760nm 1mm ?适量红外线经皮肤吸收后，可使局部组织温度升高、血管扩张充血，促使细胞新陈代谢和细胞增生，并有消炎和镇痛作用空气离子化 : 空气中气体分子在外界因素的作用下，产生正负离子的过程。评价空气清洁度室内微小气候：室内由于墙、房顶、地板、门窗等围护结构的作用，形成了与室外不同的室内气候，称为室内微小气候。大气污染：是指大气中混入各种污染物，致使大气原有的正常组成比例发生了改变，污染物的量超过了大气的自净能力，对居民健康和生活条件造成危害，对动植物产生不良影响的空气状况。大气污染的主要来源：生产污染、交通运输、生活污染一次污染物 : 直接从污染源排出的大气污染

16、物，如SO2 、CO 、CO2 、H2S等二次污染物 : 一次污染物在大气中与其它化学物质发生化学反应或在太阳紫外线的作用下发生光化学反应而形成的新的污染物。如SO3 、H2SO4 、NO2 、HNO3 、醛、酮、过氧乙酰硝酸酯等。名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 7 页，共 33 页 - - - - - - - - - 大气污染对人体健康的危害：直接危害：急性中毒（主要由烟雾事件和生产事故引起，烟雾事件主要分为煤烟型和光化学烟雾事件）慢性炎症变态反应致癌作用间接危害：

17、温室效应（CO2 、CH4 、臭氧等）形成臭氧空洞（氯氟烃）酸雨（NO2 、SO2 ）影响微小气候和太阳辐射其他大气中常见的几种对健康有影响的污染物主要有二氧化硫、氮氧化物、颗粒物、光化学烟雾、多环芳烃、二噁英室内卫生评价：二氧化碳（CO2 ） ： 反映出室内有害气体的综合水平，也可以反映出室内通风换气的实际效果. 要求居室内CO2浓度应保持在0.07 以下，最高不应超过0.1 2. 微生物： 室内空气质量标准规定：室内细菌总数 2500cfu/m3 3. 悬浮颗粒、一氧化碳、二氧化硫4. 空气离子： N/n 肝脏血液肾皮肤 春季毒性强 , 夏秋季毒性弱中毒临床表现： 发病急剧、 潜伏期 10

18、 分钟至 3 小时；起初胃肠道症状（恶心、呕吐、腹痛等）唇、舌开始到肢体末端的进行性麻痹( 感觉缺失 ) ，四肢瘫痪；心血管系统心律失常、血压下降；常因呼吸麻痹，循环衰竭在 46 小时内死亡。预防措施： 集中加工处理， 禁止零售；已死亡多时的河豚鱼不能食用；活鱼宰杀应去头、充分放血，去内脏、去皮后，肌肉经反复冲洗；加强宣传教育，使群众了解河豚鱼有毒，并能识别河豚鱼，以防误食。毒蕈中毒：季节性：夏秋季节散发性：散在性发生化学性食物中毒：误食有毒化学物质或食入其污染的食物而引起的中毒。发病率和病死率均比较高，如某些金属或类金属化合物、亚硝酸盐、农药等引起的食物亚硝酸盐食物中毒：亚硝酸盐的来源1 腐

19、烂蔬菜 2 腌制蔬菜（ 15天以下） 3 苦井水硝酸盐含量高 4 体内形成 （导致肠原性青紫症）中毒。表现：组织缺氧症呼吸困难皮肤黏膜紫绀现象潜伏期： 10 分钟左右名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 22 页，共 33 页 - - - - - - - - - 症状：口唇指甲等青紫头晕、无力嗜睡或烦躁、呼吸急促、呼吸衰竭治疗：特效解毒剂美兰（亚甲兰）补充大剂量 Vc 劳动职业性有害因素： 在生产过程 （主要来源）、劳动过程及生产环境中存在的可能直接危害劳动者健康的因素。职

20、业性有害因素按来源可以分为：生产过程中的有害因素、劳动过程中的有害因素、生产环境中的职业危害因素职业病：职业性有害因素作用于人体的强度与时间超过一定的限度时，造成的损害超出了机体的代偿能力，从而导致一系列的功能性和（或）器质性的病理变化，出现相应的临床症状和体征，影响劳动能力的一类疾病。生产过程中的有害因素有物理因素、化学因素、生物因素劳动过程中的有害因素主要包括：劳动组织和劳动制度不合理、劳动强度过大或生产定额过高、长时间处于不良体位或强迫体位、使用不合理工具、个别器官或系统过度紧张生产环境中的职业危害因素主要有：厂房建筑和布置不合理、工艺流程不科学、通风、采暖、照明设置安置不合理、缺少防尘

21、、防毒和防暑降温等设备、自然环境因素（炎热夏季的太阳辐射）职业性损害包括职业病、工作有关疾病和职业性外伤三大类。职业病特点：（1）病因明确（ 2）有明确的剂量 -反应关系（ 3 在接触同样有害因素的人群中，常有一定的发病率，很少出现个别病人（4）如果早期诊断，合理处理，预后较好（5）除职业性传染病外，治疗个体无助于控制人群发病诊断： 1）职业史：重要前提主要内容 - 工种、工龄、接触有害因素的名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 23 页，共 33 页 - - - - -

22、- - - - （种类、时间、数量、接触方式） 、防护措施使用情况、同工种其他人患病情况用来排除类似职业病的非职业性接触（2）生产环境的现场调查：主要内容 - 工艺流程、 操作方法、环境卫生条件、 防护 、措施及使用效果等、车间中有害因素的水平、（3）临床表现 : 症状和体征是否符合某一职业病的特征特别要注意早期典型症状和体征工作有关疾病：又称职业性多发病，是由于生产过程、劳动过程和生产环境中某些不良因素造成职业人群机体的抵抗力下降，常见病发病率增高、潜伏的疾病发作或现患疾病的病情加重等，这些疾病统称为与工作有关疾病。职业性外伤：又称工伤，是指劳动者在劳动过程中，由于外部因素直接作用，而引起机

23、体组织的突发性意外损伤。职业健康监护：健康检查和职业禁忌症生产性毒物：生产过程中存在的可能对人体产生有害影响的化学物。职业中毒：劳动者在从事生产劳动过程中，由于接触生产性毒物而发生的中毒。中毒：机体受毒物的作用引起一定程度的损害而出现的疾病状态。进入途径： 呼吸道皮肤消化道（有机磷农药类： 即有脂溶性又有水溶性存, 易被皮肤吸收。Cl2 , SO2水溶性强，易引起眼结膜和上呼吸道粘膜的损害。氮氧化物，难溶于水 , 引起深部呼吸道的损伤。苯挥发性大，急性中毒）物质蓄积：进入机体的污染物或其代产物，如不能完全排出而逐渐蓄积于体内。生物转化：进入体内的环境化学物，在体液或组织内参与机体固有的复杂生化

24、过程。使其本身的化学结构发生一系列变化，此过程被称为生物转化。名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 24 页，共 33 页 - - - - - - - - - 生物解毒作用：经过体内的转化，多数环境污染物的毒性降低。生物活化作用：少数化学物经过生物转化毒性增强。解毒剂汇总：（1）重金属络合物1 依地酸二钠钙 - 铅 2. 二巯基丁二酸钠或二巯基丙二酸钠 - 汞（2）高铁血红蛋白还原剂美兰+VC-苯胺和硝酸苯（3）氰化物中毒吸入亚硝酸异戊脂，注射亚硝酸钠和硫代硫酸钠铅主要以粉

25、尘、 烟的形式经呼吸道进入人体，少量经消化道（入肝）摄入。储存在骨骼（ Pb3(PO4 ）2-PbHPO4 ）. 其在体内代谢与钙相似。铅对全身各系统和器官均有毒性作用，卟啉代谢障碍是铅对机体影响的较为重要和早期变化之一。尿中 ALA和粪卟啉、血中FEP和 ZPP可作为铅中毒的诊断指标神经系统：早期：神衰症候群（中毒性类神经症状）发展：可出现周围神经炎症状（感觉、运动、混合型）垂腕严重：中毒性脑病消化系统：铅线，腹绞痛（手压可缓解, 典型症状），便秘，口有金属味血液和造血系统： 小细胞低色素性贫血 （阻碍血红蛋白合成） ， 血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多。铅中毒诊断分级：铅吸收0.08mg/

26、l ：尿铅超过正常值 , 但无中毒临床表现轻度中毒：尿铅增高 , 神衰症候群（中毒性类神经症状）中度铅中毒：除轻度铅中毒的临床表现外腹绞痛、贫血、中毒性周围神经病( 垂腕)。重度铅中毒：有铅麻痺或铅中度性脑病铅中毒的治疗：（1）铅治疗：首选依地酸二钠钙（注意过络合综合征）名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 25 页，共 33 页 - - - - - - - - - （2）对症治疗：铅腹绞痛发作时， 可静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品。（3）一般治疗：适当休息，合理营养，

27、补充维生素等铅中毒的预防1、降低铅浓度：改革工艺；加强通风；控制熔铅温度；无毒或低毒控制。 2、加强个人防护和卫生操作制度职业禁忌症：贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾病、心血管器质性疾病。汞: 金属汞不溶于水，易溶于类脂质和硝酸临床表现： （1）急性中毒：起病急，咳嗽、呼吸困难、口腔炎。继发肺炎、肺水肿，肾衰。（2）慢性中毒：神经衰弱综合征、震颤、口腔- 牙龈炎汞中毒的治疗： 驱汞治疗的药物主要为巯基络合物，首选二巯基丙磺酸钠，另有二巯基丁二酸钠口服汞盐患者不应洗胃，需尽速灌服鸡蛋清、牛奶豆浆等，以保护被腐蚀的胃壁苯：高挥发性，高脂溶性，易燃易爆，化学结构稳定主要通过呼吸道进入人体， 40%-

28、80% 在肺内滞留，多分布于富有脂肪的组织，可通过胎盘，亦可进入母乳。蓄积在体内的苯主要分布在骨髓、脑及神经系统等富有类脂质的组织，尤以骨髓中含量最多。主要以原形物经呼出气排出，少量以代谢物形式经尿排出，多数溶剂的生物半减期较短、约10% 蓄积于体内含脂肪较多的组织、约 40% 在肝内被氧化成酚类 -尿酚临床表现： （1）急性中毒：主要中枢神经系统的麻醉作用( 与脂溶性有关 ) 、皮肤粘膜刺激征（酒醉样）名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 26 页，共 33 页 - -

29、- - - - - - - （2）慢性中毒：主要造血系统损害：早期白细胞总数减少；晚期可出现全血细胞减少；可致白血病；皮肤接触者皮肤干燥脱屑过敏。多发性神经炎观察对象：苯作业人员的血液检验发现有以下改变之一种，在3 个月内每12 周复查一次仍无好转，且不能找到其他原因者，可列为观察对象。苯中毒的诊断：观察对象：血液检查有异常轻度中毒：血液检查有异常，有中毒类神经症状。中度中毒：血液检查异常程度加重，并有易感染和（或）出血倾向。重度中毒：全血细胞减少，再障或白血病治疗原则：急性中毒应迅速将中毒患者移至空气新鲜处，立即脱去被苯污染的衣服，用肥皂水清洗被污染的皮肤。慢性中毒无特效解毒药，治疗根据造血

30、系统损害所致血液疾病对症治疗处理：急性中毒：病情恢复后，轻度中毒一般休息37 天即可工作。重度中毒的休息时间，应按病情恢复程度而定。注射葡萄糖醛栓酸和vc。禁止注射肾上腺素慢性中毒：一经确定诊断，即应调离接触苯及其他有毒物质的工作。轻度中毒一般可从事轻工作，或半日工作；中度中毒根据病情，适当安排休息；重度中毒全休。职业禁忌证：血象指标低于或接近正常值下限者，各种血液病，严重的全身性皮肤病，月经过多或功能性子宫出血。常见的苯的氨基与硝基化合物：苯胺和硝基苯形成高铁血红蛋白（高铁血红蛋白除本身不能携氧外，还妨碍血红蛋白释氧功能）溶血作用（赫恩小体）名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - -

31、- - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 27 页，共 33 页 - - - - - - - - - 泌尿系统损害 （邻硝基乙苯 -引起肾实质性损害、 5-氯- 邻甲苯胺（联苯胺）可引起出血性膀胱炎）皮肤损害和致敏作用（可引起接触性皮炎、过敏性皮炎、支气管哮喘等。）神经系损害、和致癌作用、晶体损害（白内障硝基化合物）肝脏损害（主要是硝基化合物）诊断：血苯，尿酚苯胺：理化特性 - 纯品为无色油状液体，低挥发，具有特殊臭味，久置颜色可变为棕色。苯胺广泛用于印染、染料制造、橡胶、照相显影剂、塑料、离子交换树脂、香水、制药等工业。尿中

32、对氨基酚量常作为接触指标。主要表现：高铁血红蛋白血症，溶血，肝肾损害治疗原则：迅速脱离现场，清除皮肤污染，立即吸氧，严密观察。高铁血红蛋白血症用高渗葡萄糖，维生素C，小剂量美兰治疗。保护肾脏功能，碱化尿液，应用适量肾上腺糖皮质激素。三硝基甲苯： TNT 。三硝基甲苯作为炸药，广泛应用于国防、采矿、开凿隧道，在粉碎、过筛、配料、包装生产过程可产生粉尘及蒸气中毒表现：白内障，肝脏损害，血液系统损害（贫血，再障），神经衰弱综合征刺激性气体：对皮肤、眼、呼吸道粘膜有刺激性作用的一类有害气体的统称。刺激性气体对机体作用的共同点是对眼、呼吸道粘膜、皮肤的刺激作用。常以局部损害为主，过强可引起全身反应。损害

33、的程度主要与毒物的浓度和接触时间有关，损害的部位和临床表现主要与毒物的水溶性有关接触水溶性大（氨）的刺激性气体，立即产生眼和上呼吸道刺激性炎症。名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 28 页，共 33 页 - - - - - - - - - 高浓度则会侵犯全呼吸道，引起化学性肺炎和肺水肿；突然吸入高浓度时可引起喉痉挛、支气管痉挛或反射性呼吸中枢抑制，出现昏迷和休克水溶性小的刺激性气体（NO2 、光气 COCl2 ）对上呼吸道刺激小，吸入不易被发觉，容易进入深部呼吸道，与水分

34、作用而对肺组织产生刺激和腐蚀作用，引起化学性肺炎和肺水肿。肺水肿：刺激期、潜伏期（地塞米松20mg ） 、肺水肿期、恢复期急性中毒 - 局部刺激症状；喉痉挛、水肿；化学性气管炎、支气管炎及肺炎；中毒性肺水肿慢性中毒 - 慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症。伴神衰及消化道症状急救与治疗 : （1）阻止毒物继续吸收（ 2）预防肺水肿：早期应用激素。肾上腺皮质激素 : 早期、短期、足量（3）限制静脉补液量 （）对症治疗（）肺水肿和成人呼吸窘迫综合症（ARDS ）的治疗（最关键）给氧，呼吸道护理、去泡剂使用，减低胸腔压力，应绝对卧床休息，给予镇咳及适当镇静药物，预防和控制感染，维持水、电解质

35、及酸减平衡，应用利尿剂和脱水剂等氯气理化特性为黄绿色、 具有强烈刺激性的气体。 q 可溶于水和碱性溶液，易溶于有机溶液。遇水可生成次氯酸和盐酸。低浓度仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激作用。高浓度或接触时间过长，可引起支气管痉挛，呼吸道深部病变甚至肺水肿。氮氧化物：除NO2外，其它氮氧化物均不稳定，遇光、湿、热变成NO2 。生产中接触到的氮氧化物主要是NO2 ，系红棕色气体， 较难溶于水， 具有刺激性气味名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 29 页，共 33 页

36、- - - - - - - - - NO2主要进入呼吸道深部的细支气管及肺泡，形成硝酸和亚硝酸对肺组织产生刺激和腐蚀作用，导致肺水肿。硝酸和亚硝酸被吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐。前者可引起血管扩张，血压下降；后者能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起组织缺氧。氨为无色、具有强烈刺激性臭味的气体。常温下可压缩为液氨。极易溶于水而形成氨水，呈强碱性，能碱化脂肪。与空气混合时，能形成爆炸性气体。窒息性气体：指主要以气态吸入而引起组织窒息的一类有害气体。窒息性气体进入人体后，使血液的运氧能力或组织利用氧的能力发生障碍，造成组织缺氧。1 单纯窒息性气体如氮气、甲烷、二氧化碳等2 化学窒息性气体常见的有一

37、氧化碳、氰化物和硫化氢等1 单纯窒息性气体其本身毒性很低或属惰性气体， 引起肺内氧分压下降，导致机体缺氧窒息。2化学窒息性气体指能对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或细胞内窒息的气体。CO ：一氧化碳理化特性无色、无味、无臭、无刺激性的气体。不溶于水，易溶于氨水 , 易燃易爆，不易为活性炭吸附。可透过胎盘一氧化碳毒理： 1 形成碳氧血红蛋白 (HbCO)引起组织缺氧 2与细胞色素P-450、氧化酶、催化酶结合引起细胞缺氧表现：急性神经中枢损害和急性CO中毒迟发脑病（急性CO中毒意识障碍恢复后，经过 260 天的“假愈期”，又出现精神及意识

38、障碍、锥体系或锥体外系损害为主的脑病表现）治疗：吸氧，高压给氧，防止脑水肿和预防迟发性脑病名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 30 页，共 33 页 - - - - - - - - - HCN ：为无色气体；有苦杏仁的特殊气味；极易扩散；易溶于水、亦溶于脂肪及有机溶剂，其水溶液为氢氰酸。氰化氢能迅速经呼吸道吸收；部分以原形由肺呼出；大部分在肝内通过硫氰酸酶的作用与巯基化合物结合形成硫氰酸盐，经肾排出。氰化氢中毒机制： CN- 使氧化型细胞色素氧化酶中Fe3+失去传递电子功

39、能细胞窒息； CN 可与含有巯基或硫的酶类作用，使其失活。常见作业有电镀、 氰化法从矿石中提炼贵重金属、船舱、仓库的烟熏灭鼠，制造树脂单体及其他腈类等症状：轻度中毒时出现乏力、头痛、头昏、胸闷及轻度粘膜刺激。严重中毒者：临床经过可分为四期： 1 前驱期 2呼吸困难期 3痉挛期4麻痹期 v 更严重者，可发生“电击样”死亡。解毒剂的应用 (1) “亚硝酸钠一硫代硫酸钠”疗法 (2) 4二甲基氨基苯酚(4-DMAP)的应用H2S ：为无色气体，具有腐败臭蛋味，易积在低洼处，易溶于水接触机会：从含硫矿石中冶炼金属；含硫石油的开采、提炼及应用；生产人造纤维、合成橡胶及硫化染料；制革工业中使用硫化钠脱毛等

40、工业中都可产生硫化氢。有机物腐败分解亦可产生硫化氢，故也可见于下水道疏通、粪窖清除等工作。硫化氢主要经呼吸道吸收，进入体内后迅速氧化成硫酸盐等硫化物，经肾由尿排出，一般无蓄积作用。窒息作用：与细胞呼吸酶中的三价铁结合，抑制了这些酶的活性刺激作用：硫化氢因其水溶性强，与眼和呼吸道粘膜表面的水及钠离子作用后，形成硫化钠和氢硫酸，均具有较强的刺激作用；名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 31 页，共 33 页 - - - - - - - - - 神经毒作用：在高浓度时，嗅神经麻

41、痹或直接抑制呼吸中枢。电击样死亡治疗：迅速将患者移至空气新鲜处，给氧，保持呼吸道通畅，对症及支持疗法 ，注意防治肺水肿、脑水肿及心肌损害，一般不主张用高铁血红蛋白形成剂职业中毒预防的基本措施： （1）消除和控制生产环境中的毒物； （2）合理使用个体防护用品； （3）加强健康教育和做好职业卫生技术服务工作；（4）消除和控制环境污染，使其排出量低于国家标准以下；（5）加强毒品的安全保护工作，防止误服或他人用来自杀和他杀。烟: 悬浮于空气中 0.1m固体微粒粉尘：能较长时间悬浮于空气中直径大于0.1m 的固体微粒。生产性粉尘：在人类生产活动中产生的，能较长时间飘浮于生产环境中的固体微粒。尘肺：游离

42、Sio2 生产性粉尘的来源： 固体物质的机械加工； 固体物质的不完全燃烧或爆破；物质加热时产生的蒸气在空气中凝结或碳氢化形成固体微粒，以气溶胶方式存在的粉尘，如电焊烟尘，铸造及金属加工中产生的金属烟雾粉尘等生产性粉尘按化学性质可分为三类： （1）无机粉尘（包括矿物性粉尘、金属性粉尘、人工无机粉尘） ； （2）有机粉尘（包括动物性粉尘、植物性粉尘、人工有机尘）； （3）混合性粉尘分散度：指物体被粉碎的程度，以粉尘颗粒直径大小的数量或质量组成百分比来表示。可吸入粉尘：直径小于15 m 的尘粒可进入呼吸道，可吸入粉尘粒径在1015 m 的尘粒主要沉积于上呼吸道. 名师资料总结 - - -精品资料欢迎

43、下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 32 页，共 33 页 - - - - - - - - - 称呼吸性粉尘 : 粒径小于 5 m 的尘粒可达呼吸道深部和肺泡. 矽肺的临床特征：胸闷、气短、胸痛、心悸 、咳嗽、咯痰、肺气肿X 线表现: 圆形小阴影（矽结节） , 不规则形小阴影（肺间质纤维化） ，大阴影，胸膜改变，肺气肿，肺门（蛋壳样钙化）和肺纹理改变并发症：肺结核（最常见） 、肺部感染、自发性气胸、肺心病粉尘沉着症：粉尘沉积在肺中呈一般异物反应，脱离粉尘作业后，病变无进展或 X 线胸片阴影消退。速发型矽肺（acute silicosis)：由于持续吸入高浓度高游离 SiO2 含量的粉尘，经1-2 年即发病的一类矽肺。病情进展快，病死率高。晚发型矽肺（ delayed silicosis)：接触高浓度粉尘时间不长即脱离接尘作业，此时胸片未发现明显异常，从事非接尘作业若干年后发现矽肺。控制粉尘危害的措施：革、水、密、封、护、管、教、查名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 33 页，共 33 页 - - - - - - - - -