营养性贫血吃什么好-儿童营养性贫血的诊断与治疗.docx

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1、营养性贫血吃什么好 儿童营养性贫血的诊断与治疗营养性贫血吃什么好 儿童营养性贫血的诊断与治疗 贫血是儿科医师日常工作中常见的血液疾病之一,它是指外周血中单位容积内的红细胞数、血红蛋白量或血细胞比容低于正常。婴儿和儿童的红细胞数和血红蛋白量随年龄不同而有差异,根据世界卫生组织的资料,血红蛋白的低限值在0.56岁者为110 g/L,614岁为120 g/L。海拔每升高1 000 m,血红蛋白上升4%,低于此值者为贫血。5.1g/dl)或原卟啉/血红蛋白4.5,血清铁及转铁蛋白饱和度可降低,总铁结合力增高,但血红蛋白及血细胞比容正常,红细胞为正色素。缺铁性贫血期(IDA):除以上指标异常外,血红蛋白

2、或血细胞比容降低,出现不同程度低色素性贫血。 缺铁对其他系统的影响 缺铁与免疫:铁可以直接影响淋巴组织的发育和对感染的抵抗力。实验证明,IDA患者皮肤迟发过敏反应减弱,细胞免疫功能有一定程度损害,且与贫血程度有关。临床观察也证明IDA患者感染发病率较正常人明显增高。缺铁与行为发育:近年来,很多医生观察到IDA小儿有行为异常,智力比对照组差。IDA婴儿对外界反应差,易怒,婴儿发育记分和智能发育指数均较对照组低;34岁患儿注意力不集中,儿童智商词汇试验、学校标准考试记分均较对照组低。两组患儿用铁治疗后均可好转。此外,有研究证明,无贫血的缺铁婴儿行为评分和智能发育指数显著低于对照组,用铁治疗714天

3、后恢复,说明铁减少期也影响婴儿行为,且用铁后很快恢复。缺铁与消化系统:1931年人们就知道IDA患者可能有胃酸减少,近年来活检证明IDA有十二指肠炎、肠黏膜萎缩和胃炎等组织学改变。IDA患儿对木糖、维生素A、脂肪和铁吸收障碍。IDA患儿常有渗出性肠病、脂肪泻,由于血浆白蛋白、免疫球蛋白、铁蛋白均可以从肠道丧失,可发生低蛋白水肿。有人观察到约50% IDA婴儿大便潜血阳性,还有深红或浅红色尿。以上胃肠解剖和功能改变在铁治疗后均可恢复正常,说明与缺铁有关。此外,有人发现IDA患儿体重明显低于正常,可能与食欲降低,小肠吸收功能紊乱或DNA、RNA合成障碍有关。缺铁与皮肤、肌肉:放射性铁试验证明铁与上

4、皮细胞更新有关。儿童IDA可见有口腔黏膜异常角化、脂肪吸收不良等。缺铁可影响肌红蛋白的合成,并可使多种含铁酶(如细胞色素C、单胺氧化酶、核糖核酸还原酶、琥珀酸脱氢酶等)的活性减低。因而产生一些非造血系统的表现,如体力减弱、易疲劳、表情淡漠、注意力难于集中、注意力减退和智力减低等。 临床表现 任何年龄均可发病,以0.52岁最多见。发病缓慢,其临床表现随病情轻重而有所不同(详见表1)。 实验室检查 血象(参见图1):血红蛋白降低比红细胞数减少明显,呈小细胞低色素性贫血。外周血涂片可见红细胞大小不等,以小细胞为多,中央淡染区扩大。平均红细胞容积(MCV)0.9 mol/L(500 U/dl)即提示细

5、胞内缺铁。如SF值降低、FEP升高而未出现贫血,则是缺铁IDE期的典型表现。FEP增高还见于铅中毒、慢性炎症和先天性原卟啉增多症。c.血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC)和转铁蛋白饱和度(TS):这3项检查是反映血浆中铁含量,通常在IDA期才出现异常,即SI和TS降低,TIBC升高。SI正常值为12.831.3mol/L (75175g/dl),62.7 mol/L(350 g/dl)有意义,其生理变异较小,在病毒性肝炎时可增高。TS 诊断 由中华儿科学会血液病学组制定,1988年洛阳全国小儿血液病学术会议通过的小儿缺铁性贫血诊断标准如下:外周血象表现为小细胞低色素性贫血。有明确的缺铁病因和

6、表现。血清铁62.65mol/L(350g/dl);转铁蛋白饱和度0.9mol/L(50g/L)(全血)。血清铁蛋白20 g/L。符合第1条和第28条中任何2条者,可确诊为缺铁性贫血。 鉴别诊断 缺铁性贫血应注意与常见小细胞低色素贫血的鉴别(参见表2)。 治疗 主要原则为祛除病因和补充铁剂。 一般治疗 加强护理,保证充足睡眠;避免感染,如伴有感染者应积极控制感染;重度贫血者注意保护心脏功能。根据患儿消化能力,适当增加含铁质丰富的食物,注意饮食的合理搭配,以增加铁的吸收。 祛除病因 对饮食不当者应纠正不合理的饮食习惯和食物组成,有偏食习惯者应予纠正。如有慢性失血性疾病,如钩虫病、肠道畸形等,应予

7、及时治疗。 铁剂治疗 口服铁剂:铁剂是治疗缺铁性贫血的特效药,若无特殊原因,应采用口服法给药;二价铁盐容易吸收,故临床均选用二价铁盐制剂。常用的口服铁剂有硫酸亚铁(含元素铁20%)、富马酸铁(含元素铁33%)、葡萄糖酸亚铁(含元素铁12%)、琥珀酸亚铁(含元素铁35%)、力蜚能(含元素铁46%)等。口服铁剂的剂量为元素铁每日46 mg/kg,分3次口服,1次量不应超过元素铁1.52 mg/kg;以两餐之间口服为宜,既可减少胃肠不良反应,又可增加吸收;同时服用维生素C,可增加铁的吸收。牛奶、茶、咖啡及抗酸药等与铁剂同服均可影响铁的吸收。注射铁剂:注射铁剂时,网织红细胞和血红蛋白上升不比口服铁剂快

8、,且注射铁剂较容易发生不良反应,甚至可发生过敏性反应致死,故应慎用,严格掌握指征,能口服铁剂治疗者绝不用注射铁剂。注射铁剂适应证:a.诊断肯定,但口服铁剂后无治疗反应者;b.口服后胃肠反应严重,虽改变制剂种类、剂量及给药时间仍无改善者;c.由于胃肠疾病胃肠手术后不能应用口服铁剂或口服铁剂吸收不良者。常用注射铁剂有:山梨醇枸橼酸铁复合物,专供肌肉注射用;右旋糖酐铁复合物,为氢氧化铁与右旋糖酐铁复合物,可供肌肉注射或静脉注射;葡萄糖氧化铁,供静脉注射用。 输红细胞 一般不必输红细胞。输注红细胞的适应证:贫血严重,尤其是发生心力衰竭者;合并感染者;急需外科手术者。贫血越严重,每次输注量应越少。Hb6

9、0 g/L者,不必输红细胞。 疗效评估 口服铁剂1224小时后,细胞内含铁酶开始恢复,烦躁等精神症状减轻,食欲增加。网织红细胞于服药23天后开始上升,57天达高峰,幅度为0.050.1,23周后下降至正常。治疗12周后血红蛋白逐渐上升,通常于治疗34周后,达到正常。血红蛋白升高速度与贫血严重程度有关,贫血越严重,血红蛋白上升速率越快。口服铁剂治疗后第18天,血红蛋白水平大致可以达到治疗前和正常血红蛋白水平的中值。如3周内血红蛋白上升20g/L。痊愈:临床症状完全消失,前述缺铁诊断指标均恢复正常,血红蛋白恢复至相应年龄正常水平,骨髓铁、血清铁蛋白等储存铁指标恢复正常,缺铁病因完全清除。 预防主要

10、是做好卫生宣教工作,使全社会尤其是家长认识到缺铁对小儿的危害性及做好预防工作的重要性,使之成为儿童保健工作中的重要内容。主要预防措施包括:提倡母乳喂养,因母乳中铁的吸收利用率较高。足月儿4个月左右开始补铁,对早产儿,尤其是非常低体重的早产儿宜从2个月左右开始给予铁剂预防。根据膳食含铁情况,补铁可持续13年。做好喂养指导,无论是母乳还是人工喂养的婴儿,均应及时添加含铁丰富且铁吸收率高的辅助食品,如精肉、血、内脏、鱼等,并注意膳食合理搭配,注意补充维生素C含量丰富的膳食或维生素C片剂。婴幼儿食品(谷类制品、牛奶制品等)应加入适量铁剂加以强化。婴儿如用鲜牛乳喂养,必须加热处理以减少牛奶过敏所致肠道失

11、血。 巨幼红细胞性贫血 巨幼红细胞性贫血又称营养性大细胞性贫血,是由于维生素B12或(和)叶酸缺乏所致的一种大细胞性贫血。我国华北、东北、西北农村多见,近年已明显减少。主要临床特点是贫血、神经精神症状,红细胞的胞体变大,粒细胞和血小板减少,粒细胞核右移,骨髓出现巨幼红细胞等造血特点,经维生素B12和(或)叶酸治疗有效。 维生素B12缺乏的原因摄入量不足:维生素B12主要存在于动物食品中,肝、肾、肉类较多,而奶类含量甚少,植物性食物一般不含维生素B12。维生素B12需要量成人为23 g/日,婴儿为0.51 g/日。如单纯母乳喂养而不及时添加辅食,或年长儿长期偏食或仅进食植物性食物,易发生维生素B

12、12或叶酸的缺乏。胎儿可通过胎盘获得维生素B12储存于肝内供出生后利用,如孕妇缺乏维生素B12,尤其是乳母长期素食或患有维生素吸收障碍疾病者,可致婴儿维生素B12储存不足。吸收和运输障碍:食物中维生素B12的吸收是先与胃底部壁细胞分泌的糖蛋白结合成维生素B12-糖蛋白复合物,然后由末端回肠黏膜吸收,进入血循环后需与转铁蛋白结合,再运送到肝脏贮存,此过程任何一个环节异常均可致维生素B12缺乏。需要量增加:婴儿生长发育较快,对维生素B12的需要量也增加,严重感染者维生素B12的消耗量增加,如维生素B12摄入量不敷所需即可致缺乏。 叶酸缺乏的原因 摄入量不足 叶酸以新鲜绿叶蔬菜、肝、肾含量较多。叶酸

13、的生理需要量成人为5075 g/日,婴儿为620 g/日。羊乳含叶酸量很低,因此用羊乳哺育婴儿,如不另外补充其他食品或叶酸,容易发生巨幼细胞贫血,这种贫血称为“山羊乳贫血”,我国西北地区就有这种病例。牛乳中的叶酸如经加热则遭破坏,故单纯用这类乳品喂养而未及时添加辅食的婴儿可致叶酸缺乏。 药物作用 长期应用广谱抗生素,可使正常结肠内部分含叶酸的细菌被清除而减少叶酸的供应。抗叶酸代谢药物(如甲氨蝶呤)抑制叶酸代谢而致病。长期服用抗癫痫药(如苯妥英钠)也可导致叶酸缺乏。 吸收不良 慢性腹泻、小肠切除、局限性回肠炎、肠结核等皆可影响维生素B12与叶酸的吸收,肝脏病、急性感染、胃酸减少或维生素C缺乏,皆

14、可影响维生素B12与叶酸的代谢或利用。 需要增加 未成熟儿、新生儿及婴儿期生长发育迅速,造血物质需要量相对增加,如摄入不足,则易缺乏。反复感染时,维生素B12及叶酸消耗增加,从而需要量增多而易导致缺乏。 代谢障碍 遗传性叶酸代谢障碍、某些参与叶酸代谢的酶缺陷,也可致叶酸缺乏。此外,抗坏血酸(维生素C)缺乏与婴儿期巨幼细胞贫血的发生有一定关系。维生素C参与叶酸还原成四氢叶酸的过程,并增加四氢叶酸及其衍生物的稳定性。维生素C缺乏可能有促使叶酸缺乏的作用,故巨幼细胞贫血患儿常同时有维生素C缺乏,但在坏血病患儿中不一定有巨幼细胞贫血。 发病机制 体内叶酸经叶酸还原酶的还原作用和维生素B12的催化作用后

15、变成四氢叶酸,后者是DNA合成过程中必需的辅酶。因此,维生素B12或叶酸缺乏都可致四氢叶酸减少,进而引起DNA合成减少。幼红细胞内的DNA合成减少使其分裂和增殖时间延长,导致细胞核的发育落后于胞浆(血红蛋白的合成不受影响)的发育,使红细胞的胞体变大,形成巨幼红细胞。由于红细胞生成速度慢,加之异形的红细胞在骨髓内易被破坏,进入血循环的成熟红细胞寿命也较短,从而造成贫血。 DNA合成不足也可致粒细胞核成熟障碍,使其胞体增大,出现巨大幼稚粒细胞和中性粒细胞分叶过多现象。DNA合成不足,亦可使巨核细胞的核发育障碍,而致核分叶过多。 脂肪代谢过程中,维生素B12能促使甲基丙二酸转变成琥珀酸而参与三羧酸循

16、环,此作用与神经髓鞘中脂蛋白形成有关,因而能保持含有髓鞘的神经纤维的功能完整性;当维生素B12缺乏时,可导致中枢和外周神经髓鞘受损,因而出现神经精神症状。维生素B12缺乏还可使中性粒细胞和巨噬细胞吞噬细菌后的杀灭细菌作用减弱,使组织、血浆及尿液中甲基丙二酸堆积,后者是结核杆菌细胞壁成分的原料,过多时有利于结核杆菌生长,故维生素B12缺乏者对结核杆菌易感性增高。 叶酸缺乏主要引起情感改变,偶见深感觉障碍,其机制尚未明确。 临床表现 本病起病缓慢,多见于婴幼儿、尤其是94 fl,MCH32 pg。血涂片可见红细胞大小不等,以大细胞为多,易见嗜多色性和嗜碱性红细胞,可见巨幼变的有核红细胞,也可见豪-

17、周氏小体及卡波氏环。中性粒细胞呈分叶过多现象,分叶可5个,常出现在红细胞改变前,故对早期诊断有重要意义;血小板计数一般均减低,其形态较大。网织红细胞、白细胞计数常减少。骨髓象(参见图1):增生明显活跃,以红细胞系增生为主,粒、红比例正常或倒置。粒、红系统均出现巨幼变,表现为胞体变大、核染色质粗而松、副染色质明显。胞核发育落后于胞浆,早幼红细胞可早期出现血红蛋白,显示浆老核幼。这种细胞增大、胞核大、染色质疏松的现象,称之为巨幼变。依其成熟程度分为巨原、巨早幼、巨中幼和巨晚幼4期,各期幼红细胞巨幼变总数可达3050%。粒细胞系统中,晚幼粒和杆状核粒细胞亦可见巨幼变。中性粒细胞的胞浆空泡形成,核分叶

18、过多。巨核细胞的核有过度分叶现象。血小板大,颗粒松散。血清维生素B12和叶酸测定:血清维生素B12正常值为200800 ng/L,100 fl,多数红细胞呈大卵圆形,网织红细胞常减低。白细胞和血小板常减少,中性粒细胞核分叶过多(5叶者5%或6叶者1%)。骨髓增生明显活跃,红系呈典型巨幼红细胞生成。巨幼红细胞10%。粒细胞系统及巨核细胞系统亦有巨型变,特别是晚幼粒细胞改变明显,核质疏松、肿胀,巨核细胞有核分叶过多,血小板生成障碍。生化检查:a.血清叶酸测定(放射免疫法)2周;由于维生素B12吸收缺陷所致的患者,每月肌注1mg,长期应用。用维生素B12治疗67小时后骨髓内巨幼红细胞可转为正常幼红细

19、胞;一般精神症状24天后好转;网织红细胞24天后开始增加,67天后达高峰,2周后降至正常;精神神经症状恢复较慢。 叶酸口服剂量为5 mg,3次/日,连续数周至临床症状好转、血象恢复正常为止。同时口服维生素C有助叶酸的吸收。服叶酸12天后食欲好转,骨髓中巨幼红细胞转为正常;24天后网织红细胞增加,47天后达高峰;26周红细胞和血红蛋白恢复正常。因使用抗叶酸代谢药物而致病者,可用甲酰四氢叶酸钙治疗。先天性叶酸吸收障碍者,口服叶酸剂量应增至1550 mg/日才有效。 目前主张维生素B12和叶酸联合应用,再加服维生素C,可提高疗效。 对症治疗 发生震颤者应给少量镇静剂,如震颤影响呼吸者应给氧气吸入。

20、治疗反应 应用维生素B12和(或)叶酸治疗34天后,一般精神神经症状好转;网织红细胞开始增加,67天达高峰(15%16%),2周后降至正常,26周红细胞和血红蛋白恢复正常;骨髓巨幼红细胞可于维生素B12治疗372小时,叶酸治疗2448小时,转为正常;巨幼粒和分叶过多的巨核细胞可能存在数天;神经系统恢复较慢,少量患者需经数月才能完全消失。 疗效判定标准 有效 临床:贫血及消化道症状减少。血象:血红蛋白恢复正常。白细胞4109/L,粒细胞核分叶过多及核肿胀等现象减少,血小板在100109/L左右。骨髓象:粒细胞肿胀、巨型变及红系巨型变消失,巨核细胞形态正常。 部分有效 临床症状明显改善。血红蛋白上

21、升30 g/L。骨髓中粒、红系的巨型变消失。 无效 经充分治疗后,临床症状、血象及骨髓象无改变。 预防改善哺乳母亲的营养,婴儿及时添加辅食,注意饮食均衡,及时治疗肠道疾病,注意合理应用抗叶酸代谢药物。 小结 总之,营养性贫血是小儿血液科常见病,在接诊贫血患儿时,应注意完善相关的检查。0.53岁的小儿和青春发育期是缺铁性贫血发病高峰期,有怀疑者,应做有关缺铁指标的检查。有性格改变、注意力不集中、消化和免疫力减低者,应做铁指标的检查。大细胞贫血伴有中性粒细胞核分叶过多,可作为巨幼细胞贫血的初筛检查。骨髓细胞典型的巨型变是诊断巨幼细胞贫血的主要依据。为鉴别是叶酸缺乏还是维生素B12缺乏的巨幼细胞贫血

22、,必须进行有关的特殊检查。 但在临床上,我们经常遇到血象或骨髓象不典型的病例。应强调的是,对于缺铁性贫血,只要诊断正确,补铁治疗应肯定有效,补铁治疗4周无效者,应想到是否缺铁原因未祛除,或诊断有误。而对于有下列情况之一者,应检查血清或红细胞叶酸水平、高半胱氨酸等,必要时作动态观察,以便尽早补充叶酸;若无条件检测叶酸、高半胱氨酸浓度,不妨进行叶酸试验治疗。 叶酸缺乏若同时有小细胞低色素性贫血存在,如缺铁性贫血、地中海贫血、慢性病贫血,则大细胞增多和巨幼细胞不明显。 对轻度大细胞贫血或大红细胞增多者,平均红细胞容积增高而无贫血,白细胞和血小板计数正常或稍低,应仔细检查外周血,如发现6个分叶或更多分

23、叶的中性粒细胞(即使只有1个),或中性粒细胞5叶者5%,要高度考虑为叶酸缺乏所致。 巨幼细胞贫血不仅见诸红细胞系,也影响粒细胞和血小板,可以发生全血细胞减少,而疑为再生障碍性贫血。有的巨幼细胞贫血无典型的巨幼变,而表现为增生减低,孤立性红细胞系增生减低或缺乏,类似再生障碍性贫血或纯红细胞再生障碍性贫血,或幼稚粒细胞增多酷似急性白血病。 败血症、监护病房患者、吸收不良、慢性乙醇中毒、服用影响叶酸吸收和代谢的药物时,可能发生急性叶酸缺乏综合征,表现为严重全血细胞减少,血及红细胞叶酸减低。在急性发作前数日或数周,白细胞数和MCV常正常,有的患者血小板减少和(或)中性粒细胞减少的程度重于贫血。 小儿发育生长缓慢,体质量不增,肌张力低、嗜睡,呼吸窘迫及反复呕吐,原因不明的慢性腹泻等,需注意叶酸缺乏的可能。 此外,在补充叶酸或维生素B12治疗24小时后,骨髓细胞的巨型变逐渐消失,到治疗48小时后已基本见不到细胞的巨型变。因此,如果患者在就诊前服用过叶酸或维生素B12,骨髓涂片检查无法进行判断,应该测定血清叶酸、维生素B12及红细胞叶酸,以帮助诊断。 8