2022年家畜病理学 .pdf

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1、专科家畜病理学 （课程代码 02783）绪论兽医病理学是通过研究疾病的病因、发病机理和患病机体内所呈现的代谢、机能和形态结构的变化，来阐明疾病发生、发展及其转归的规律，为疾病的诊断和防治提供理论基础。疾病： 是机体在一定条件下，由病因和动物机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤过程。一、病因学：包括外因和内因。二、发病学1、疾病的发生：组织细胞的机制、体液机制、神经机制、分子机制。2、疾病的发展：损伤与抗损伤的矛盾斗争贯穿于疾病发展的始终、疾病中的因果转化、病变局部与整体之间相互制约。三、疾病的转归：完全康复、不完全康复和死亡。第一章血液循环障碍一、动脉性充血：指由于小动脉扩张而流入局部组织或器

2、官中的血量增多。又称“主动性充血”，简称“充血” 。动脉性充血可分为生理性充血和病理性充血两种。病理性充血可以分为炎性充血、侧枝性充血、贫血后充血（当局部组织或器官长期受压，压力突然解除时引起的充血）。充血的病理变化为：体积轻度增大，颜色鲜红，温度升高。二、静脉性充血：指由于静脉血液回流受阻而引起局部器官或组织中的血量增多，简称“淤血”。1淤血的类型和原因有：（1）全身性淤血：由于心力衰竭和胸内压增高。如：心衰，心肌炎，心包炎、胸膜及肺脏疾病等。左心衰竭导致肺淤血，右心衰竭导致大循环淤血。（2）局部性淤血：由于局部静脉受压和静脉管腔阻塞。2淤血的病理变化：颜色暗红色，稍微肿大，微冷。淤血发生在

3、可视粘膜或无毛和少毛的皮肤时，淤血部位呈蓝紫色，此变化称为发绀。左心衰竭常导致肺循环淤血，右心衰竭常导致大循环淤血，如肝、脾等淤血。（1）肺淤血：长期肺淤血时，肺泡腔内漏出的红细胞可被巨噬细胞吞噬，内血红蛋白被转变为含铁血黄素，这种巨噬细胞称为心力衰竭细胞。（2）肝淤血：慢性肝淤血同时有脂肪变性时，淤血的中央静脉及邻近的肝窦区域呈暗红色，肝小叶周边的肝细胞因脂肪变性呈黄色，使切面形成暗红色淤血区与土黄色脂肪变性区相间，状似槟榔花纹，称为槟榔肝。三、血栓形成：1、概念：指在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出，粘集形成固体物质的过程。2、血栓形成的三个基本条件：（1）血管内膜

4、的损伤：是血栓形成的最重要和最常见的原因。暴露其内的结缔组织激活凝血因子凝血释放组织因子血小板粘集（2）血流状态的改变：血轴流向血管壁靠拢；血流缓慢形成旋涡，使凝血因子堆积。（3）血液性质的改变：即血小板与凝血因子质和量都发生改变。3、血栓形成的过程：血小板粘集和白色血栓形成；血液旋涡和形成混合血栓；血液凝固和形成红色血栓。4、简述血栓与血凝块的区别血栓死后凝血块表面粗糙不平、干燥光滑湿润精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页，共 8 页质地硬而脆弱柔软有弹性颜色白色、红白相间及红色暗红色，上层呈鸡脂样与血管关系附着于血管，不易剥离

5、易与管分离组织结构有特殊结构无特殊结构5、血栓形成的结局及对机体的影响结局：软化、溶解和吸收；机化、再通；钙化。对机体的影响：阻塞血管、栓塞、引起心瓣膜病、全身广泛性出血和休克。四、梗死：指由于动脉血流断绝，局部组织或器官缺血而引起的坏死。梗死按颜色分可分为白色梗死（贫血性梗死）和红色梗死（出血性梗死）两类。白色梗死常见于血管吻合支少、组织结构较致密的组织，如肾、心等。红色梗死常见于血管吻合支较多、组织结构较疏松的器官，如脾、肺、肠等。五、栓塞：指循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行并阻塞血管腔的过程。六、出血：指血液流出心脏或血管之外。1、类型：出血可分为破裂性出血和漏出性出血两种

6、类型。漏出性出血，又称为渗出性出血，指由于血管壁通透性增高，红细胞通过内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜而漏出到血管外。2病理变化血肿：指破裂性出血时，较多量血液流入组织间隙，形成局限性血液团块。瘀点：指漏出性出血时，呈点状出血。瘀斑：指漏出性出血时，呈斑状出血。出血性素质：指全身性渗出性出血的倾向。七、弥散性血管内凝血（DIC ） ：指在某些致病因素作用下引起的一个以血液凝固性障碍，微循环内广泛微血栓形成为主要特征的病理过程。DIC 在临床上主要表现为：出血、休克、多器官系统功能障碍和微血管病性溶血性贫血。六、休克：指微循环血液灌流不足导致重要器官机能代谢紊乱和结构损伤的一种全身性病理过程。休克

7、发生共同环节： 微循环灌流压降低、微循环血流阻力增加、微循环血液流变学改变。休克分为微循环缺血期、微循环淤血期和微循环衰竭期三期。第二章细胞与组织的损伤一、变性1、颗粒变性： 指变性细胞体积肿大，胞浆内出现细小颗粒，同时功能低落。 常见于心、 肝、肾等实质脏器。2、水泡变性：指变性细胞体积肿大，胞浆内出现大小不等的水泡，细胞呈空泡状，同时功能低落。如口蹄疫时皮肤粘膜形成肉眼可见的水疱。3、脂肪变性：指变性细胞体积肿大，胞浆内出现脂滴或脂滴增多，同时功能低落。常见于心、肝、肾等实质脏器，其中肝脏最易出现脂肪变性。如：槟榔肝、脂肪肝、虎斑心。苏丹染色后，光镜下发生脂肪变性细胞中的脂肪滴呈橘红色。4

8、、透明变性：又称为玻璃样变性，指在间质或细胞内出现均质、半透明的玻璃样物质的病理变化。如在肾小球肾炎时，肾小管上皮细胞胞浆内形成玻璃样滴状物。二、坏死：指活体内局部组织或细胞的死亡。1、病理变化：细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，在光镜下可见：（1）核浓缩：染色质浓缩、染色加深、核体积缩小。（2）核碎裂：核染色质碎片随核膜破裂而分散在胞浆中。（3）核溶解：核染色变淡，进而仅见核的轮廓，最后完全消失。2、类型（1）凝固性坏死：坏死组织由于蛋白质凝固、水分减少而变成灰白色或黄白色比较坚实的凝固物。眼观坏死组织凝固，较干燥坚实，色彩灰白或黄白色，坏死区周围常有一暗红色充血、出血带与健康组织形成

9、分界。镜检，可见坏死组织结构轮廓仍保留，坏死细胞的核浓缩、核碎裂、核溶解消失，胞浆凝固红染，坏精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页，共 8 页死后期细胞崩解形成无结构的颗粒状物质。如肾脏贫血性梗死。有干酪样坏死（如结核菌引起的）、蜡样坏死两种特殊类型。（2）液化性坏死：组织因受蛋白分解酶作用，迅速溶解成液体状。坏死组织分界不清楚、柔软、湿润。如脑的坏死，又称为脑软化。（3）坏疽：指组织发生坏死后，受外界环境影响和腐败菌感染而形成的特殊的病理学变化。眼观坏疽组织呈褐色或黑色，这是由于形成黑色硫化铁的影响。可分为干性坏疽（常见于皮肤）

10、、湿性坏疽、气性坏疽。3、结局（1）溶解吸收：由吞噬细胞吞噬消化，或由淋巴管或小血管吸收。（2）腐离排出：坏死区周围发生脓性溶解，造成坏死物和周围组织分离。（3）机化、包囊形成和钙化。第三章适应与修复一、 适应1、萎缩：指发育正常的组织、器官，由于实质细胞体积减小或数量减少而使其体积缩小、功能减退的过程。根据病因和病变波及的范围，可分为生理性萎缩、病理性萎缩。病理性萎缩依据病变范围可分为全身性萎缩和局部性萎缩。发生全身性萎缩时，脂肪组织的萎缩发生最早且最显著，常见于慢性消耗性疾病。局部性萎缩分为废用性萎缩、压迫性萎缩、神经性萎缩（鸡马立克氏病时腿部肌肉的萎缩）、缺血性萎缩和内分泌性萎缩。2、肥

11、大：组织或器官的体积增大并伴有功能的增强。3、化生：已分化成熟的组织为了适应环境条件的改变或理化刺激，在形态上和功能上转变为另一种组织的过程。二、代偿：分为代谢性代偿、功能性代偿和结构性代偿。三、修复1、再生：血细胞、上皮细胞和结缔组织的再生能力强。2、肉芽组织：是由毛细血管内皮细胞和成纤维细胞分裂增殖所形成的幼稚的结缔组织。眼观呈颗粒状，表面湿润，易出血。镜检，肉芽组织中主要由为大量的成纤维细胞和新生的毛细血管组成，其中有许多炎症细胞，主要为巨噬细胞和中性粒细胞。肉芽组织的作用： （1）抗感染，保护创面。（2）填补伤口或修复其他缺损。（3）机化或包裹坏死物、血栓、炎性渗出物及其他异物。3、创

12、伤愈合：根据损伤程度及有无感染，创伤愈合可分为第一期愈合（直接愈合）和第二期愈合（间接愈合）两类。5、机化：指机体内的坏死组织、炎性渗出物、血栓及血凝块等病理性产物由肉芽组织长入并取代的过程。机体对有害病理产物改造的主要手段有机化、包囊化和钙化。第四章炎症一、炎症：是动物机体对致炎因素的局部损伤所产生的具有防御意义的应答性反应。二、炎症介质：指在炎症过程中由细胞释放或由体液产生参与或引起炎症反应的化学物质。主要的炎症介质有：血管活性胺（如组胺，5- 羟色胺）、花生四烯酸的代谢产物（如前列腺素、白细胞三烯）、激肽（如缓激肽） 。炎症介质的共同作用有：血管扩张和血管通透性升高；有趋化作用；引起机体

13、发热、致痛作用；引起组织损伤。三、炎症局部的基本病理变化：变质、渗出和增生。（一）变质（组织损伤）：变性和坏死。（二）渗出（血管反应）：血管反应是炎症过程的中心环节。1、炎症渗出液的作用：稀释、抑制和杀灭炎症局部组织内的生物性病原体，中和毒素有害物质，减轻毒素对组织的损伤；限制病菌的扩散。液体渗出过多，可压迫周围组织器官。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页，共 8 页2、 白细胞渗出（1）白细胞游出的过程包括边移、贴壁和游出。（2）炎症细胞的类型A、中性粒细胞：常见于急性炎症的初期和化脓性炎症。B、嗜酸性粒细胞：常见于寄生虫性炎

14、症和超敏反应引起的炎症。C、单核细胞和巨噬细胞：常见于急性炎症的后期和慢性炎症。D、淋巴细胞：常见于慢性炎症。（三）细胞增生四、炎症的局部表现和全身反应（一）炎症的局部表现是红、肿、热、痛、机能障碍。红炎性充血、淤血。肿充血、淤血、炎性渗出等。热充血、代谢旺盛。痛炎症介质或炎性产物的刺激。机能障碍变质、渗出和增生的共同影响。（二）炎症的全身反应为：发热；白细胞增多；单核-巨噬细胞系统机能加强；血清急性期反应物形成。五、炎症的类型1、 变质性炎症：以变质过程（即变性和坏死）显著，渗出和增生较次之。2、 渗出性炎症：病变以渗出为主，炎症灶内有大量渗出物形成。根据渗出物主要成分不同，渗出性炎症可分为

15、浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、非化脓性炎和出血性炎。（1）浆液性炎：炎症以浆液渗出为主。（2）纤维素性炎：渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎症。根据发炎组织受损程度的不同，纤维素性炎症可分为浮膜性炎和固膜性炎。A、浮膜性炎症：渗出的纤维素形成一层淡黄色、有弹性的膜状物被覆于炎灶表面，易于剥离。如绒毛心（纤维素性心外膜炎）、肝肺样变。B、固膜性炎症：渗出的纤维素与坏死的黏膜组织牢固结合在一起，不易剥离，剥离后留下溃疡。如猪瘟时大肠纽扣状溃疡。（3）化脓性炎：以大量嗜中性白细胞渗出为特征伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的一种炎症。脓细胞是指化脓性炎症灶中的变性坏死的中性粒细胞。脓肿：器官组织

16、内局限性化脓性炎。蜂窝织炎：指发生于皮下和肌间疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎。表面化脓：粘膜或浆膜的表面化脓性炎。（4）非化脓性炎（5）出血性炎：如急性猪瘟时出血性淋巴结炎。3、 增生性炎症肉芽肿：炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶。如结核性肉芽肿。六、炎症的结局及其生物学意义（一）结局：痊愈、迁延不愈和蔓延扩散包括局部蔓延、淋巴道蔓延和血道蔓延。血道蔓延包括菌血症、毒血症、败血症（指病原微生物侵入血液并持续存在、大量繁殖，产生毒素，引起机体严重物质代谢障碍和生理机能紊乱，呈现全身中毒症状并发生相应的形态学变化。） 、脓毒败血症。 （二）生物学意义炎症具有重要的生物学意义，

17、是动物机体一种最重要的保护和防御性反应。炎症是致炎因素引起的组织损伤和机体发动的抗损伤之间复杂斗争的局部表现。损伤与抗损伤的区别是相对的，在一定条件下它们是可以相互转化的。第五章水代谢和酸碱平衡紊乱一、脱水：按其失水和失盐比例不同，分为低渗性脱水、高渗性脱水和等渗性脱水。1、低渗性脱水：动物脱水时失钠多于失水，细胞外液容量和渗透压均降低的脱水。2、高渗性脱水：动物失水多于失钠，细胞外液容量减少，渗透压升高。原因为进水不足（如水源断绝）、失水过多。3、等渗性脱水：动物体液中的钠与水按血浆中的比例丢失，脱水后血浆的渗透压未变。常见原因是大量等精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归

18、纳总结 - - - - - - -第 4 页，共 8 页渗性的体液丢失，如呕吐、腹泻、大面积烧伤。治疗原则是缺什么补什么，缺多少补多少。二、水肿：过多的等渗体液在组织间隙或体腔内积聚过多。水肿液主要来自于血浆，其比重决定于其中蛋白质的含量。常见水肿为心性水肿、肾性水肿（发生中心环节是低蛋白血症）、肝性水肿等。三、酸碱平衡紊乱1、代谢性酸中毒：体内固定酸增多或碱性物质丧失过多，而呈现的以血浆中NaHCO3（碱储）原发性减少为特征的病理过程。如：发热。2、呼吸性酸中毒：由于肺泡通气或换气不足，CO2排出困难，或因CO2吸入过多而致血浆中H2CO3浓度原发性增高的病理过程。3、代谢性碱中毒： 由于体

19、内碱性物质摄入过多或/和酸性物质丧失过多而引起的以血浆NaHCO3浓度原发性升高为特征的病理过程。4、呼吸性碱中毒：由于CO2排出过多而引起的以血浆H2CO3浓度原发性降低为特征的病理过程。呼吸系统疾病引起外呼吸障碍而导致缺氧时，一般先出现呼吸性酸中毒，后出现代谢性酸中毒。第六章发热一、概念：发热是由于机体受发热激活物作用，使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。二、发热过程（分期）及各期特点和主要临床表现1、增热期：其特点为产热大于散热。动物表现为兴奋不安，食欲减退，脉细快，恶寒，少尿或无尿。2、极热期（高热期） ：又称高温持续期。其特点为产热与散热在较高水平上保持相对平衡。动物表

20、现为精神沉郁，粪干尿少，皮温高，呼吸心跳加快，眼结膜红。3、退热期：其特点为散热超过产热，体温不断下降。动物表现为体表血管舒张，出汗，尿多。第七章肿瘤1、肿瘤：机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。2、肿瘤的异型性：也称间变，是指肿瘤细胞形态结构与正常组织细胞的差异性。反映了肿瘤组织的成熟程度和恶性程度。恶性肿瘤异型性大，恶性肿瘤异型性小。3、肿瘤的生长方式有：膨胀性生长、外生性生长和浸润式生长。4、恶性肿瘤的转移主要有血道、淋巴道、种植性转移（浆膜腔内肿瘤的瘤细胞可以脱离并像播种一样，种植在体腔各器官的表面，形成多数的转移瘤

21、）三种形式。5、癌：指来自于上皮组织的恶性肿瘤。第八章心血管系统病理一、心内膜炎：指心脏内膜的炎症。按发展和病变特点分为溃疡性心内膜炎和疣状心内膜炎。1、原因：主要是细菌感染，如丹毒杆菌、金色葡萄球菌。2、病理变化：（1）疣状心内膜炎：以炎症过程发展缓慢和形成油状赘生物为特征。病变：眼观：瓣膜血流面可见黄白色突起赘生物（疣状），即白色血栓，后期结缔组织增生，赘生物机化变硬，呈灰白色，与瓣膜紧密相连。镜下：心内膜内皮细胞肿胀、变性、坏死与脱落。疣状物为血栓凝块，有少量嗜中性白细胞。后期肉芽组织增生，巨噬细胞和淋巴细胞增生。（2）溃疡性心内膜炎：以病变发展快速、瓣膜明显坏死。病变：瓣膜上出现坏死灶

22、，后形成溃疡，溃疡面有血栓形成。坏死发展可致瓣膜穿孔、破裂，炎症后期，血栓机化形成灰黄色坚硬赘生物。3、结局及其对机体的影响结局：软化、溶解和吸收；机化、再通；钙化。影响：阻塞血管破裂口、阻止出血；阻塞血管；栓塞；引起心瓣膜病；全身广泛性出血和休克。二、心包炎：指心包的壁层与脏层的炎症，通常心包腔内积聚着大量的炎性渗出物。主要由病原微生物和机械性损伤引起。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 5 页，共 8 页1、浆液纤维素性心包炎指以大量浆液和纤维素渗出为特征的炎症。炎症时间持久后覆盖于心外膜表面的纤维素，因心脏搏动形成绒毛状外观，称为

23、“绒毛心”。2、创伤性心包炎：是由于心包受到机械性损伤而引起的炎症，主要发生于反刍动物。三、心肌炎1、实质性心肌炎：指以心肌纤维的变质性变化为主，渗出、增生性变化较轻微的炎症，呈急性经过。有的病例心脏上可见灰黄色条纹病灶围绕呈环层状分布，形似虎皮的斑纹，故称“虎斑心”。2、间质性心肌炎：指以心肌间质的渗出与增生变化为主，心肌纤维的变质性变化较轻微的炎症。3、化脓性心肌炎：指以大量嗜中性粒细胞渗出和脓液形成为主要特征的炎症。第九章呼吸系统病理一、肺炎1、小叶性肺炎：又称支气管肺炎，病变常从支气管或细支气管开始，然后蔓延到邻近的肺泡，肺泡内渗出物主要为浆液，每个病灶大致在一个肺小叶范围内。2、间质

24、性肺炎：指发生于肺泡壁、支气管周围、血管周围及小叶间间质的炎症，肺泡腔内也有不等的炎性渗出物。3、大叶性肺炎： 是以肺泡内大量渗出纤维素为特征的急性炎症，炎症侵犯一个大叶，甚至一侧肺叶或全肺。（1）病理变化：大叶性肺炎顺序地经过四个时期。A、红色充血期：眼观：肺叶肿大呈暗红色，切面湿润，按压时有大量液体流出。镜检：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量浆液、红细胞以及少量白细胞、脱落的肺泡上皮细胞等。B、红色肝变期：眼观：肺叶肿大，暗红色，质地变硬如肝脏，切面稍干燥，呈细颗粒状。镜检：肺泡壁毛细血管充血明显，肺泡腔内大量的网状的纤维素和红细胞，以及一定数量的中性粒细胞和脱落的肺泡上皮细胞。C、

25、灰色肝变期：病变基础是大量脓细胞和纤维素渗出。眼观：肺叶肿大，颜色为灰红色和灰色，质硬如肝，切面干燥，颗粒状。镜检：肺泡壁的毛细血管充血现象消失，肺泡腔内充满大量网状纤维素，红细胞几乎溶解消失。D、溶解消散期：眼：肺组织灰黄色，质地变软，切面湿润，挤压时有混浊的脓样液体流出。镜下可见纤维素逐渐被溶解，中性粒细胞数量减少、变性、坏死，巨噬细胞增多。（2）结局及对机体的主要影响肺肉变、肺梗死与包囊形成、肺脓肿及肺坏疽、化脓性胸膜炎与脓胸、败血症、中毒性休克。二、肺气肿：可分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿。三、呼吸功能不全第十章消化系统病理一、 肠炎：急性卡他性肠炎、出血性肠炎、纤维素性肠炎、慢性增生

26、性肠炎。纤维素性坏死性肠炎：指肠粘膜有较深层的坏死，渗出的纤维素与坏死物等形成假膜附着牢固，若强行剥离，则留下较深的溃疡。又称为“固膜性肠炎”。如：局灶性：慢性猪瘟的大肠纽扣状溃疡。弥漫性：小鹅瘟时：发生固膜性肠炎，在小肠的空肠和回肠有渗出的纤维素和坏死物凝聚形成栓样物堵塞肠管。二、肝炎1、传染性肝炎：病毒性肝炎、细菌性肝炎（以变质为主的肝炎，如禽巴氏杆菌病引起的坏死灶；以化脓为主的肝炎；以肉芽肿形成为主的肝炎）。2、寄生虫性肝炎：猪蛔虫幼虫移行引起肝损伤，寄生虫的毒素导致炎症反应和结缔组织增生，形成肉眼可见的白色花纹，如同乳斑状，称为乳斑肝。三、肝硬变：又称肝硬化，指肝肝组织严重损伤后，大量

27、结缔组织增生和肝细胞结节状再生而导致的肝脏变硬变形。门脉性肝硬化：眼观初期无明显病变，后期体积缩小，质地变硬，表面粗糙，常可见凹凸不平的颗粒精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 6 页，共 8 页状或结节状，切面肝小叶结构消失。镜下，肝组织间质增宽，纤维性结缔组织增多，网状纤维胶原化，有淋巴细胞和单核细胞浸润。形成假小叶、假胆管。四、肝功能不全：血氨浓度的升高是肝脏功能衰竭的重要特征。严重肝功能不全时常可引起中枢神经系统的功能紊乱，引起肝性昏迷。五、黄疸：是由于胆色素代谢障碍或胆汁分泌与排泄障碍，导致血清胆红素浓度增高，而引起巩膜、 粘膜

28、、皮肤以及骨膜、浆膜和实质器官黄染的病理过程。根据发病机理，分为溶血性黄疸、实质性黄疸和阻塞性黄疸。第十一章泌尿系统病理一、肾炎：指以肾小球及其间质的炎症性变化为特征的疾病。1、 肾小球性肾炎大红肾：急性肾小球性肾炎时，两肾肿大，鲜红色，表面可见灰白色云雾状花纹，剖面肾小球明显，呈细小红色圆球状。肾硬化：肾脏变小、变硬，间质增生而实质萎缩退化。2、 局灶性间质性肾炎：如：白斑肾：肾脏表面或切面有油脂状白斑。二、肾病：指以肾小管上皮细胞发生弥漫性变性、坏死为主要特征而无炎症变化的疾病。中毒性肾病：由于外源性或内源性有害物质经血液进入肾脏所引起。眼观，肾脏肿大、苍白、柔软，切面稍隆起，皮质与髓质界

29、限不明显。镜下主要引起肾小管上皮细胞的坏死与脱落。三、肾功能不全：指肾脏的泌尿及重吸收功能发生障碍而引起全身性的病理过程。尿毒症：是肾功能不全最严重的表现，是由于肾功能衰竭而导致应从肾脏排出的毒性物质在体内蓄积所引起的机体自体中毒的综合性症候群。第十二章神经系统病理一、非化脓性脑炎：指脑组织炎症过程中渗出的炎性细胞以淋巴细胞、浆细胞和单核细胞为主，而无化脓过程的脑炎。1、神经细胞变性、坏死2、胶质细胞增生：以小胶质细胞增生为主，可呈弥漫或局灶性增生。卫星现象：胶质细胞围绕变性坏死的神经细胞增生。噬神经元现象：胶质细胞吞噬坏死的神经细胞。3、血管反应：充血和围管性细胞浸润。围管性细胞主要是淋巴细

30、胞。血管周围管套形成：在脑组织受到损伤时，血管周围间隙中出现围管性细胞浸润（炎性细胞），环绕血管如套袖状。细菌感染时血管套的细胞以中性白细胞为主，病毒感染时以淋巴细胞为主。二、化脓性脑炎：指脑组织由于化脓菌感染引起的以大量中性粒细胞渗出，同时伴有局部组织的液化性坏死和脓汁形成为特征的炎症过程。第十三章疾病病理一、炭疽1、败血型炭疽：尸僵不全，天然孔流血，严重的出血性素质，多部位出血性胶样浸润，败血脾，全身淋巴结出血性炎。2、痈型炭疽：咽炭疽、皮肤炭疽痈、肠炭疽痈、肺炭疽痈。二、巴氏杆菌病1、牛巴氏杆菌病：咽喉部、颈部明显水肿，为红黄色胶样水肿液；出血性素质，肺充血和浆液性炎；全身淋巴结出血；出

31、血性胃肠炎。2、禽巴氏杆菌病：全身小点出血；肺炎、胸膜炎或心包炎；肝坏死（肝脏表面有细小、密集、分布均匀的坏死灶）；肠炎。三、猪丹毒精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 7 页，共 8 页1、急性型：全身淋巴结充血，水肿，轻度出血；皮肤红疹；急性出血性肾小球肾炎（大红肾）；急性脾炎；出血性胃炎、十二指肠炎。2、亚急性型：皮肤疹块。3、慢性型：皮肤坏疽；增生性关节炎；心内膜炎。四、猪链球菌病败血型：明显的出血性素质，多发性浆液-纤维素性浆膜炎，关节炎，肺充血水肿和出血，皮肤紫绀，出血性淋巴结炎。五、猪瘟1、急性猪瘟：出血性素质；全身淋巴结大

32、理石样出血（出血性淋巴结炎）；肾出血；脾出血性梗死；肠道粘膜点状出血，淋巴滤泡坏死成圆形小溃疡；非化脓性脑膜脑炎。2、慢性猪瘟：大肠纽扣状溃疡，扁桃体坏死和溃疡。六、口蹄疫出现水疱，常发部位顺序为：猪为蹄部、鼻、口腔；牛为口腔、踢、乳房。牛恶性口蹄疫时出现虎斑心。七、鸡新城疫全身性小点出血 （皮下、 肌肉、肠道等）；整个消化道都出现有不同程度的病变，尤其是小肠出血坏死，腺胃出血；非化脓性脑膜脑炎；小鸡呈急性经过，为上呼吸道的卡他性炎症；产蛋鸡有腹膜炎，卵巢炎。八、禽流感急性型：鸡冠、肉髯肿大；心肌炎、心包炎；腺胃乳头水肿、出血，肌胃角质层下出血、肌胃与腺胃交界处呈带状或环状出血；小腿和趾部皮下出血、水肿；胰腺坏死，呼吸道有浆液性到干酪样不等的渗出物，气管粘膜水肿、出血；输卵管炎等。九、兔出血症（兔瘟）出血性素质、红气管、红斑肺、大红肾、黄土肝（弥漫性肝组织坏死）。十、鸭瘟皮肤出血，头颈浮肿，食道糜烂，肠道和泄殖腔出血和溃烂，肝散在坏死灶。十一、猪喘气病（又称猪地方流行性肺炎、支原体肺炎）两侧肺的尖叶、 心叶、 隔叶和中间叶可见实变病灶；肺支气管淋巴结显著肿大，切面隆起， 颜色灰白，有光泽，似脑髓样。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 8 页，共 8 页