2022年鱼病基础知识教案 .pdf

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1、名师精编精品教案第一章 鱼病基础知识教学内容第一节鱼病发生的原因和条件第二节鱼类病原体的基本特征第三节鱼病的病原来源和传播方式第四节鱼病的类型和病程第五节基本病理过程第一节鱼病发生的原因和条件鱼病: 指病因作用于鱼体，使机体正常活动被扰乱，代谢失调，发生病理变化的一种生命活动现象。一、 鱼类致病的环境因素（一） 生物因素病毒： 如 WSSV、LCDV 致病微生物细菌： 如 鳗弧菌、嗜水气单胞菌等真菌： 如 水霉、绵霉等单细胞藻类：如 赤潮藻类病原原生动物： 包括鞭毛虫、纤毛虫、孢子虫等吸虫： 包括单殖吸虫和复殖吸虫绦虫： 如日本四吻绦虫线虫： 如鰤鱼的嗜子宫线虫寄生虫棘头虫： 如真鲷的长吻棘头

2、虫寄生蛭类： 如鱼蛭寄生甲壳类： 如鱼虱、锚头蚤等（二） 理化因素1、水温水温与病害发生直接相关：鱼是冷血动物，体温随外界环境条件的改变而改变，水温的急剧升降，鱼体不易适应而发生病理变化，影响抵抗力，从而导致各种疾病的发生。鱼类在不同的发育阶段，对水温有一定的要求。 1) T水过低：生物体抵抗力下降 2) T水过高：易发生缺氧 3) T水的骤变：引起休克、痉挛乃至死亡精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页，共 18 页名师精编精品教案?水质变化：?1) 透明度?反映指标：浮游生物、泥沙、其他悬浮物质?测量方法：?不同水生生物对透明度

3、要求不一： a.肉食性和草食性生物：如草鱼 b.以浮游生物为食的生物：如鲢鱼、鳙鱼同一生物在不同时期对透明度要求不一：幼体阶段、成体阶段精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页，共 18 页名师精编精品教案H2S 存在形式： H2S、HS-、S2- 危害：使神经系统中毒，抑制某些生理功能6.3 ppm: 鲤鱼死亡；4.3 ppm ：金鱼死亡；1 ppm: 甲壳类死亡；斑节对虾：0.05 ppm 转化： H2S HS- + H + 、 HS- S2- + H + 来源： a. 环境严重缺氧：含S底泥无氧分解产生H2S ； b. 水体或底

4、泥中硫酸盐或含S有机质丰富，还原产生 c. 水体偏酸： HS-和 S2-等硫化物转化产生水体 H2S的消除方法a. 升高水体的 pH b. 曝气氧化法：使含S物质氧化成氧化物（充氧）水体 DO升高后 H2S的溶解度降低 c. 底质耕耘法：使底质含S有机质氧化分解 d. 化学固定法：使H2S生成无毒的沉淀如：加入含 Fe2+的底质改良剂： Fe2+ + S 2- = FeS（沉淀） e. 生物处理法：加光合细菌等。3）.NH3-N 存在形式： a. NH3 (游离态 ) ：毒性大 b. NH4 +(离子态 )：毒性小 c. 两种形式的转化： NH3+H2O OH- + NH4 + 来源： a.

5、环境严重缺氧：含N有机物分解产生 NH3 ； b. 水生生物的代谢产物之一防治： a. 增氧； b. 降低 pH值；c. 生物处理（光合菌）4) 、余氯：氯气是很好的水体消毒剂，但过量会引起生物死亡 a. 饮用水：0.3 ppm（卫生部标准） b. 鲢、鳙幼鱼：0.35ppm 即死亡 c. 室内实验常因自来水中余氯的影响而失败补救办法： a. 用陈水（自来水过夜）； b. 用药物：加入 7ppm 的 Na2S2O3 5) pH 水产养殖动物适应性：弱碱性，过高or 过低均不利生长斑节对虾： 7：蜕皮受阻；4：无法生长精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - -

6、 - - -第 3 页，共 18 页名师精编精品教案 a. pH过低：CO2升高、 DO降低；加速腐生菌繁殖，不利生长； H2S 毒性？ ; NH3- N 毒性？ b. pH过高： H2S 毒性？ ; NH3- N 毒性？防治：过低：用生石灰、沸石粉调节过高：换水；降碱灵3. 溶解氧（ DO ）?DO过高：气泡病?DO过低：缺氧浮头泛池精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页，共 18 页名师精编精品教案?水体中溶解氧的来源?A.来自浮游植物及水生植物的光合作用（自然状态下的主要来源85% ）?B.空气中的氧气溶解于水中。其数量多少与

7、以下因素有关：? a. 与气压有关：气压越高，DO越多；? b. 与水体和空气的接触面积有关：接触面越大，DO越多。?自然水体何时 DO最高（低）？可采用哪些措施增氧？?水体中溶解氧的消耗A. 水体中浮游生物的呼吸作用；B. 水体与底质中有机物的分解耗氧。?水体中溶解氧与生物的关系：A. DO 过低，引起养殖生物的窒息死亡；B. DO 过高，引起养殖的幼小生物产生气泡病。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 5 页，共 18 页名师精编精品教案?水体缺氧的防治方法： A. 用脒基硫脲： 50-100mg/Kg鱼注射或 50-200mg/升

8、水喷洒体表； B. 用双氧水（ H2O2 ） C. 用鱼浮灵：效果好，但成本高，有效时间短； D. 用增氧机：每晚12 时充氧到天亮效果好（?） E. 用微流水或换注新水增氧； F. 在冬天，在冰层上打洞可防止因水体结冰而引起的水体缺氧4. 二氧化碳是水生植物光合作用的碳源，但是，对水生动物有害。超过 80 毫克/ 升时，引起呼吸困难；超过100 毫克/ 升时，昏迷仰卧和麻痹；超过 200毫克/ 升时，大量死亡。5、盐度就海水养殖动物而言， 养殖水体的盐度是制约其生存与生长的主要因素之一。石斑鱼的生存盐度为11-41 斑节对虾的最适繁殖盐度为28-33；最适养成盐度为10-20 ；生存盐度为

9、2-45 淡化、驯化为什么选择幼苗？（三） 人为因素精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 6 页，共 18 页名师精编精品教案1、削弱鱼类的体质，降低抗病力（1） 放养密度不恰当（2） 混养比例不合理（3） 饲养工作不正常（4） 技术操作不细致（5）药物使用不当2、有毒物质的进入，促使环境恶化（1） 有毒废水的排入（2） 水质底质的恶化3、管理不善，病原体得以传播（1） 使用污染的饵、肥（2）病鱼尸体任意丢弃（3） 排、注水处理不当二、 鱼类致病的内在因素（一） 种群因素：鲢、鳙与草鱼出血病（二） 个体因素：体质、健康因素（三） 年龄因素

10、：白头白嘴病感染6cm以下的幼鱼，九江头槽虫感染10cm以下的草鱼精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 7 页，共 18 页名师精编精品教案第二节鱼类病原体的基本特征一、 传染性鱼病的病原体特征（一） 具有很大的变异性1、因环境而改变其生活方式2、因条件而改变其致病力（二） 具有很强的适应性1、对酸碱环境的高度适应2、对温度的广泛适应二、 侵袭性鱼病的病原体特征（一） 以寄生生活为基本特征1、寄生的基本类型（1） 按寄生部位分：体内寄生和体外寄生（2） 按寄生性质分：专性寄生和兼性寄生钩介幼虫幼虫寄生于鱼体， 成虫营自由生活， 但必需通过

11、寄生才能完成生活史。（3） 按寄生时间分：暂时寄生和经常寄生2、寄主的分类（1） 终末寄主：成虫或有性生殖时期的寄主（2） 中间寄主：幼虫或无性生殖时期的寄主（3） 保虫寄主：储存寄主，本身不发病，对其它动物带来间接危害。鳃隐鞭虫对鲢鳙不发病，对草鱼鳃病危害较严重。（二） 入侵途径1、经口感染：球虫、白对虾白斑病2、经鳃感染：复口吸虫3、经皮肤感染主动经皮肤感染被动经皮肤感染：椎体虫借鱼蛭吸食鱼血进入鱼体精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 8 页，共 18 页名师精编精品教案（三）寄生虫对寄主的危害1、掠夺寄主营养：肠道寄生虫2、机械性

12、创伤（1） 机械刺激：寄生虫的吸盘、钩和口器损伤皮肤、鳃等组织；结果：功能伤失； 继发炎症感染（2） 阻塞作用：绦虫、孢子虫的胞囊等（影响性腺发育）（3） 移行危害：体内移动，引起出血、发炎3、化学刺激和毒素作用：细菌和病毒分泌毒素、某些寄生虫分泌蛋白分解酶等第三节 鱼病的病原来源和传播方式一、鱼病的病原来源（一） 原发性来源和直接来源1、天然水域存在的或中间寄主携带的致病微生物、寄生虫及其幼虫和卵等。2、患有各种疾病的病鱼及其尸体。3、患过传染性疾病而已病愈的鱼，在相当一段时间内仍继续排放病原体，成为“带菌（毒）者”。4、未经发酵的草食性动物的粪便（含大量黏细菌）。如：感染白斑病的病虾或其尸

13、体预防：及时捞出或隔离患病的个体病精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 9 页，共 18 页名师精编精品教案（二） 次发性来源和间接来源1、被病鱼及其排泄物、尸体等污染的池水和底泥。2、处理病鱼或在病鱼池里使用过的，并已被污染的生产工具等。3、已被污染的各种饵料（主要是人工饵料）、肥料。预防：四消 鱼种消毒、饵料消毒、食场消毒和工具消毒二、病原体的传播方式（一） 直接传播1、水平传播水域之间的传播而导致。2、垂直传播亲仔间的传播方式。（二） 间接传播1、水流传播2、动物传播3、人为传播三、决定病原体致病的因素? 1) 病原体的毒力大小?

14、2) 存在状态? 3) 数量多少四、病原、宿主和环境的相互关系第四节鱼病的类型和病程一、鱼病分类（一）按鱼类的发育阶段分类 1 、鱼苗病：气泡病 2 、鱼种病：白头白嘴病 3 、成鱼病：打印病，烂鳃病（二） 按病灶或病变部位分类1、皮肤病 2 、鳃病 3 、消化道病 4 、其他器官病（三）按病原体或病因分类1、寄生性鱼病（1）传染性鱼病（2）侵袭性鱼病2、非寄生性鱼病精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 10 页，共 18 页名师精编精品教案（1）敌害（2）其他二、感染类型（一）单纯感染：一种病原体（二） 混合感染：两种或以上（三） 原发

15、性感染：感染健康机体（四） 继发性感染：已发病，抵抗力低被另一种病原感染（五） 再感染：病愈后被同一种病原感染（六）重复感染：病愈后，体内留有病原体，相对平衡，新的同种病原又感染达一定数量再次爆发。三、表现方式（一）急性型：数天到一两周（二）亚急性型： 2 周以上（三） 慢性型：较长，数月（四） 潜伏性型：条件适宜才显露症状四、病程分期（一） 潜伏期：出现症状前（二） 前驱期：一般症状到典型症状前（三） 发展期：典型高潮症状（四） 结局期 1、痊愈（1）完全恢复（2）不完全恢复 2、死亡第五节基本病理过程一、代谢障碍（一）萎缩定义：物质代谢发生改变，使组织或器官的体积较正常缩小的过程称萎缩。萎

16、缩可表现为细胞体积的缩小或数量的减少，或二者兼而有之。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 11 页，共 18 页名师精编精品教案?1、原因及类型：(1) 生理性萎缩： 如生殖腺的萎缩。(2) 病理性萎缩： 营养不良性萎缩、神经性萎缩、废用性萎缩、压迫性萎缩。?2、病理变化： 目检肝、脾、肾等仍保持其固有形态，仅见体积缩小，边缘锐薄，质地变硬。镜检萎缩的实质细胞体积缩小，染色较深。?3、结局和对机体的影响：萎缩是一种可复性过程。（二）变性定义：机体在发生物质代谢障碍的情况下，细胞或组织发生理化性质改变，在细胞或间质内出现在生理状态下见不到

17、的，并具有各种各样特殊物理和化学性质的物质；或虽在生理情况下可以见到，但其数量表现增多或出现的部位发生改变1、颗粒变性最常见和最轻微的细胞变性，主要发生在肝细胞、 肾曲小管上皮细胞及心肌细胞等，故又叫实质变性。病变器官、组织的体积肿大，镜检时病变的细胞肿大，胞浆内出现大量微细颗粒。?(1) 发病机理：凡是能改变细胞内的离子含量和水的平衡，均能导致细胞肿胀。? (2) 结局和对机体的影响：是一种可复性的病理变化。3、脂肪变性精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 12 页，共 18 页名师精编精品教案凡实质细胞胞浆内出现脂滴，其量超过正常生理

18、范围； 或原来不含脂滴的细胞，其胞浆内出现脂滴。原因：严重感染、长期贫血或缺氧、中毒以及营养障碍等。脂肪变性常见于肝、肾、心等实质器官。以肝脂肪变性最为常见。脂肪变性细胞的胞浆内出现细小的圆球形脂肪滴。发病机理：干扰或破坏脂肪代谢过程中的一环或多个环节，使之发生障碍，中性脂肪合成过多、 中性脂肪的氧化和合成脂蛋白发生障碍、细胞受损。脂肪变性是一种可复的病理过程。5、透明变性又称玻璃样变，是细胞浆、血管壁或间质中出现均匀同质性的玻璃样物质。其特点是均质性和对伊红的易染性。主要有三类： 血管壁的玻璃样变、 结缔组织玻璃样变和细胞内的滴状玻璃样变。结局：轻度的可以恢复正常， 但发生病变的组织有钙盐沉

19、着， 引起组织硬化。6、粘液样变性：是指某些病变间叶组织内出现多量粘稠、半液体状、灰白色半透明的粘液样物质。粘液样物质是碳水化合物和蛋白质的混合物，呈弱酸性。7、淀粉样变：是指一种淀粉样物质沉着在肝、脾和淋巴结等器官的网状纤维、血管壁或组织间的病理过程。因该物质用碘溶液染成红褐色。8、色素沉着：组织中的有色物质称为色素。过多色素存在于组织内，称色素沉着。9、病理性钙化：是指在骨和牙齿以外的组织内有固体的钙盐沉着。其钙盐主要为磷酸钙和碳酸钙。（三）坏死定义：在活的机体中，局部组织或细胞的死亡称坏死。有生理性坏死和病理性坏死。病理变化：酶性消化和蛋白质的变质是细胞坏死的两个主要过程。(1) 细胞核

20、的变化：核浓缩、核碎裂和核溶解。(2) 细胞浆的变化：最初胞浆内的线粒体、内浆网肿胀、崩解等，后胞浆发生凝固，并破裂成为细小块状或颗粒状碎屑。(3) 间质的变化：间质中的胶原纤维先肿胀后融合，失去固有的纤维状结构，被伊红染成深红色。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 13 页，共 18 页名师精编精品教案?坏死的类型凝固性坏死、液化性坏死和坏疽。?结局和对机体的影响坏死的结局取决于坏死的原因、坏死的局部状态及机体的全身状况。机体清除坏死的组织的方式有：熔解吸收、分离脱落、机化及包裹和钙化。二、适应与修复?机体的适应与修复反应的表现形式有

21、：屏障机能、免疫反应、代偿及修复等。? (一)代偿：在致病因子作用下， 体内出现代谢、 机能障碍或组织结构破坏时，机体通过相应部分的代谢、结构改变或机能加强来代替、补偿病变器官的过程。? 1、代偿的形式：机体的代偿常以代谢、机能和形态结构相互联系为特征。有代谢性代偿、机能性代偿和结构性代偿。? 2、代偿的意义：通过物质代谢的改变，机能加强和组织器官的肥大来补偿因致病因子的有害作用所造成的障碍和损伤。但具有掩盖疾病或在一定条件下引起其他病理过程的可能性。?( 二) 修复：是组织损伤后的重建过程，包括再生、创伤愈合、机化、钙化、组织改建和化生等。? 1、再生：机体内死亡的细胞和组织可由健康细胞的新

22、生而修复，这种细胞的新生叫再生。? (1)再生的类型：可分为生理性再生和病理性再生两大类。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 14 页，共 18 页名师精编精品教案?生理性再生： 是指在正常生命活动过程中所发生的再生，表现为衰老和消耗的细胞不断被新生的细胞所补偿。?病理性再生：是指在病理条件下所发生的旨在修复病理性损伤的一种再生现象。可分为完全再生和不完全再生。(2) 影响再生的因素种系发生、细胞的分化程度、个体发育和机体状况。 (3)各种组织的再生：不稳定型细胞的再生： 在生命活动中不断地衰老或脱屑，同时以不断地分裂增殖以补充其消耗的

23、细胞。如皮肤和粘膜的被覆上皮细胞、血细胞等。稳定型细胞的再生：具有强大的再生能力，如腺上皮细胞、结缔组织、血管、软骨以及骨等间叶组织。固定型细胞的再生：是指再生能力很弱的细胞. 如肌细胞和神经细胞等。2、创伤愈合：是指各种组织缺损的修复过程。直接愈合：由创缘双方的血管和结缔组织增殖就可使缺损愈合。间接愈合：在消灭感染的前提下， 有较大量的血管和结缔组织的增生以填补缺损之后，创伤的修复才有可能。肉芽组织：由新生的成纤维细胞和毛细血管组成的富有血管的幼稚结缔组织。3、机化：坏死组织、炎症渗出物、血凝块和血栓等病理性产物被新生的肉芽组织所取代的过程。?4、钙化是指组织的钙盐析出和沉着过程。?5、组织

24、改建与化生在多种病理过程中，组织的结构因所处环境条件与机能要求的改变而发生具有适应的改变，称组织改建。成熟的组织在环境条件和机能要求改变的情况下，完全改变其机能和形态特性的过程，称为化生。如纤维结缔组织转变为骨或软骨。可分为直接化生和间接化生。三、循环障碍?包括血液循环障碍和组织间液循环障碍。?( 一) 血液循环障碍?全身性血液循环障碍： 由于心脏血管系统的疾病或血液本身状态的改变所造成的波及全身各器官的血液循环障碍。?局部性血液循环障碍：指机体某一局部或个别器官发生循环障碍的现象。?1、充血局部组织、器官的血管扩张，含血量超过正常称为充血。可分为动脉性充血和静脉性充血两种。? (1)动脉性充

25、血： 凡由动脉流入某局部的血液过多，而静脉流出的血量正常，致该器官或组织的含血量超过正常。?原因和类型：分为生理性充血和病理性充血两大类。? A:生理性充血：当器官、组织活动增强时，流经该处的动脉血量增多。如进食和运动。? B:病理性充血：在致病因子作用下发生的：有炎症充血、减压后充血和侧枝性充血。?发生机理： 充血的发生机理是神经性的，当血管舒张神经兴奋或血管收缩神经兴奋减弱时，血管就扩张充血。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 15 页，共 18 页名师精编精品教案?病理变化： 局部组织、器官呈鲜红色、 温度升高、体积稍增大和机能增

26、强。?意义和对机体的影响： 充血是机体的防御、适应性反应之一。一方面可以输送更多的氧气、营养物质、 白细胞和抗体等。另一方面可将病理产物迅速排除体外。?(2) 静脉性充血：简称淤血，是由于静脉回流受阻，引起局部器官或组织的含血量增多。?原因：静脉受压使管腔狭窄或闭塞和静脉腔内受阻。?病理变化：淤血组织呈暗红色或蓝紫色，体积肿大，机能减退，严重时引起出血。?对机体的影响：较动脉性充血严重，因静脉血中有许多中间产物有毒，缺氧和缺营养物质。可引起水肿、淤血性出血、实质细胞发生萎缩、变性和坏死。2、局部贫血机体局部组织或器官血量少于正常。 (1)原因：可分为三类：动脉痉挛性、动脉性阻塞和动脉性压迫性。

27、 (2)病理变化与对机体的影响：动脉的阻塞程度、动脉管腔发生狭窄或闭塞的速度和持续时间、受损害的动脉能否迅速充分地建立起侧枝循环和受累组织对缺氧的耐受性。3、梗死由于血管阻塞，局部组织因缺氧而发生坏死。4、出血指血液从血管或心脏外出至组织间隙、体腔内或身体外面，称出血。可分为外出血和内出血。(1) 原因：可分为：破裂性出血和渗出性出血。(2) 病理变化与结局： 可形成血肿、出血点或出血斑。(3) 对机体的影响： 取决于出血的部位、出血量、出血的速度和出血的持续时间。?( 二) 组织间液循环障碍在某些病理条件下，组织间液生成增多或回流障碍。可分为水肿和积水。水肿：组织间液在组织间隙内异常增多。积

28、水：组织间液在胸腔、心包腔、腹腔、脑室等浆膜腔内蓄积过多。 1 、发生机理水肿和积水的发生机理基本相同。毛细血管壁通透性增加、组织渗透压升高、血浆胶体渗透压降低、静脉压升高、淋巴管回流受阻。2、病理变化渗出液蛋白质含量较高，能自凝；漏出液则蛋白质含量较低，不自凝。3、水肿的结局及对机体的影响水肿是一种可逆性病理过程，是某种疾病的症状之一。四、炎症?( 一) 炎症概述炎症是机体对各种致炎刺激物引起的损害所发生的一种反应，其本质是以防御为主的病理过程，包括局部组织的变质、渗出和增生。?( 二) 引起炎症的原因和机体状态对炎症的作用：精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 -

29、 - - - - - -第 16 页，共 18 页名师精编精品教案其原因可分为：物理性损伤、机械性损伤、化学性损伤、生物性致炎因子和某些抗原抗体反应所引起的组织损伤。其作用是： 能否发生炎症反应取决于机体的感受性、反应性和抵抗力等?( 三) 炎症局部的基本病理变化：分为变质、渗出和增生。1、变质：炎症局部的组织细胞可发生各种变性和坏死，称为变质，同时代谢和功能也发生障碍。(1) 形态变化：变质可累及实质和间质。实质细胞的变质较明显，间质在炎症时可出现肿胀、断裂、溶解等改变。(2) 代谢变化：在形态上表现为组织的变性、坏死等变化，且影响局部组织的物质代谢，分解代谢的增强是发炎组织的一个代谢特点。

30、(3) 机理：致炎因子直接影响细胞代谢、炎症过程中的局部血液循环障碍，使局部组织缺氧、 一些能分解组织和溶解坏死组织的酶被释放或激活，使组织变质和自溶。炎症灶内氢离子钾离子浓度升高。?2、渗出：炎症时，血液内的液体和细胞成分从血管内逸出的过程。炎症局部的微循环反应包括炎性充血、液体渗出和细胞渗出。(1) 炎性充血：包括微循环中血管舒缩和血流速度的改变，是通过神经、体液的调节发生的。(2) 炎性渗出：是指炎症灶内血管中的液体成分和细胞成分通过血管壁进入组织内的过程。包括：液体渗出、细胞渗出和炎症介质。?3、增生是致炎因子长期作用， 或组织变质分解产物的刺激所致，并且是一种防御反应，但有时以妨碍了

31、病变的愈复。变质、渗出和增生相互依存、相互制约。一般说来，变质反映损害的一面，而渗出和增生则反映抗损害的一面。?( 四) 炎症局部的临诊表现和全身反应?1、炎症局部的临诊表现：局部常有红、肿、热、痛和机能障碍五大症状。?2、炎症的全身反应：发热、白细胞增多、网状内皮系统细胞增生、实质器官的病变。?( 五) 炎症的类型1、按炎症经过的时间长短分为(1) 急性炎症：致炎因子的作用强、病程短、局部症状明显，病变常以变质和渗出为主。(2) 慢性炎症：从急性炎症转变而来，可因致炎因子的刺激较轻，并长期反复作用的结果。病程长、症状不明显，局部病变以增生为主。(3) 亚急性炎症：介于上述两种炎症之间。?2、

32、按炎症的病理变化分为(1) 变质性炎：以组织细胞的变性、坏死为特点。常呈急性经过，但有时亦可长期迁延不愈。(2) 渗出性炎：以渗出性变化占优势， 并在炎症灶内形成大量渗出液为特征。根据渗出液和病变的特点又可分为浆液性炎和纤维性炎。(3) 化脓性炎： 是以渗出物中含有大量嗜中粒细胞，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的一种炎症。由化脓性细菌和一些化学物质等引起。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 17 页，共 18 页名师精编精品教案(4) 出血性炎： 是以炎性渗出物中含有大量红细胞为特征的一种炎症。其基础是血管严重损伤，常见于某些传染病

33、。?( 六) 炎症的经过和结局： 炎症是机体在致炎因子作用下，损害与抗损害互相斗争的过程。1、痊愈：分为完全痊愈和不完全痊愈。2、迁延不愈或转为慢性：如急性炎症不及时、不彻底，或致炎因子有一定抵抗性，或机体抵抗力差，则会转为慢性。3、蔓延扩散：未经适当治疗，病情恶化，病原生物不断繁殖，并直接沿组织间隙向周围脏器蔓延或通过淋巴道、血道波及全身， 引起毒血症、 败血症，以至死亡。?五、肿瘤?( 一) 肿瘤的概念是机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细胞异常增生而形成的新生物，这种新生物常表现为局部肿块。?( 二) 肿瘤的生物学特性?1、肿瘤的一般形态与结构?(1) 外形：良性肿瘤一般呈球形、半球形、结节状、乳头头状等。而恶性肿瘤一般在实质器官内呈树根状或蟹足状向四周伸展。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 18 页，共 18 页