2022年二尖瓣闭锁不全,二尖瓣闭锁不全的症状,二尖瓣闭锁不全治疗 .pdf
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1、本文极具参考价值,如若有用请打赏支持我们!不胜感激!二尖瓣闭锁不全 , 二尖瓣闭锁不全的症状 , 二尖瓣闭锁不全治疗【专业知识】疾病简介风湿性心脏病二尖瓣闭锁不全是由于反复风湿性炎症后所遗留的二尖瓣瓣膜损害,使瓣膜发生僵硬、变形、瓣缘卷缩,瓣口连接处发生融合及缩短,同时伴腱索、乳头肌的缩短、融合或断裂,造成二尖瓣的闭合不全,从而引起血流动力学的一系列改变。疾病病因一、发病原因二尖瓣闭合不全是由于风湿热反复发作导致瓣膜增厚、瘢痕形成和瓣叶挛缩, 以及腱索粘连、 断裂和乳头肌瘢痕形成和缩短, 使瓣膜运动受限影响其闭合。 通常无瓣膜钙化沉积或仅有轻度钙质沉积。二、发病机制1. 发病机制二尖瓣结构包括
2、瓣叶、瓣环、腱索与乳头肌。二尖瓣的功能尤其是关闭功能有赖于上述各部分的结构完整与功能协调。 当上述中任何一部分的器质性损害或功能失调,均可引起关闭不全, 导致左心室收缩期血液反流,形成二尖瓣关闭不全,或称二尖瓣反流。正常柔软的二尖瓣前、 后叶有约 1/3 的瓣叶在收缩期贴合, 由乳头肌收缩及腱索拉紧而维持良好的关闭状态。 风湿性二尖瓣关闭不全有以下病理改变:瓣叶、乳头肌和腱索缩短 ; 瓣叶和乳头肌、腱索粘连 ; 瓣叶间粘连。以上变化造成瓣膜不能正常关闭,病程较久者病变处常有钙质沉着。2. 病理生理根据二尖瓣关闭不全程度所出现相应血流动力学变化,可分为3 期。(1) 左心室代偿期:单纯二尖瓣关闭
3、不全于左心室收缩期,除大部分血液进入主动脉外,尚有部分血液反流到左心房, 使左心房在舒张期同时接受来自肺静脉回流血和左心室逆流血,故左心房充盈名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 1 页,共 9 页 - - - - - - - - - 本文极具参考价值,如若有用请打赏支持我们!不胜感激!量和压力可增高。如果系单纯二尖瓣关闭不全,未合并二尖瓣狭窄,在左心室舒张期,尽管左心房流入左心室血量较正常时增多, 但增多血液仍可迅速充盈左心室,故左心房压力可迅速降至正常水平,使左心房及肺
4、静脉压力有一个缓冲间隙,加之左心室有较完善的代偿机制及较长的代偿间期,故单纯二尖瓣关闭不全与单纯二尖瓣狭窄不同,可在较长时期内无明显左心房扩大和肺淤血的临床表现。在长期舒张期容量负荷过重情况下,左心室逐渐产生离心性肥厚及扩大。在代偿期,超声心动图发现左室收缩末期容积指数增高和左室周径缩短速率减小,反映左心室收缩功能减退。 对风湿性二尖瓣关闭不全患者, 其病理进展取决于风湿活动程度及有无并发感染性心内膜炎引起的瓣叶破溃、 腱索断裂等所致关闭不全的严重程度。若合并上述情况, 使左心室和二尖瓣环进一步受累扩大,引起反流量增加,从而形成恶性循环,使病情迅速进展和恶化。(2) 左心室衰竭期:左心室失代偿
5、期,一方面由于心排血量降低,引起左心室舒张末期压(LVEDP)增高,另一方面二尖瓣反流增加,使左心房压力进一步增高,导致肺淤血和急性肺水肿。长期肺淤血可引起肺小动脉痉挛、收缩,使肺动脉压逐渐增高; 长期肺动脉高压又可引起肺小动脉内膜和中层增生,从而发生右心室收缩期负荷过重而导致右心室肥厚和扩张。(3) 右心室衰竭:二尖瓣关闭不全晚期出现右心功能不全症状,有体循环静脉淤血临床表现。症状体征一、症状一、症状二尖瓣关闭不全的自然病程及症状,取决于反流的严重性, 左心房的顺应性及并发肺动脉高压,以及有否合并心脏及冠状动脉疾患。结合其病理生理改变,可有下述相应的症状: (1)左心室代偿期:代偿期无症状期
6、较长。在出现左心室衰竭( 左心衰 )前,可有几年甚至十多年无症状期。偶有活动后因心排血量增高及心尖搏动增强引起轻度心悸。2、左心室衰竭期:一旦发生左心衰后,病情常迅速发展。慢性二尖瓣关闭不全主要症状包括:心排血量降低: 系左心衰所致低心排血量而引起的内脏及肢体供血不足,表现为活动后疲劳、 乏力、头昏等。名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 2 页,共 9 页 - - - - - - - - - 本文极具参考价值,如若有用请打赏支持我们!不胜感激!肺淤血症状:表现为劳力性呼吸
7、困难。轻度肺淤血常在重体力劳动、剧烈运动时出现; 中、重度肺淤血可出现阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸。但慢性二尖瓣关闭不全时急性肺水肿及咯血发生率较单纯二尖瓣狭窄为少见。心悸:常因心排量减少而引起的代偿性心率增快,或因并发心律失常, 如心房颤动或频发期前收缩等。其他:A.轻、中度二尖瓣关闭不全易并发感染性心内膜炎:可有相应临床症状。B.严重左心室、左心房扩大可有左胸痛及吞咽不适感。3、右心室衰竭期:累及右心室并右心功能不全时,可有上腹部饱胀、肝区胀痛、食欲不振、尿少、下肢水肿等。2. 体征二、左心室代偿期:心尖搏动向左下移位。心尖区可扪到局限性有力的抬举性冲动:提示左心室肥厚扩张。心浊音界向左下
8、扩大。听诊杂音的特点:A.心尖区收缩期杂音:于心尖区听到一响亮(3/ 级)、较粗糙、音调高、时限较长的全收缩期吹风样杂音,往往掩盖第1 心音; 当累及腱索或乳头肌时可出现乐音样杂音。根据反流束的方向,杂音可向左腋下、左肩胛间区和胸骨左缘传导。杂音常在吸气时减弱,呼气时稍增强; 左心衰竭时减轻,心衰纠正后增强。B.心尖区有亢进第3 心音(S3) :即病理性 S3,是中、重度二尖瓣关闭不全的特征性体征。于舒张早期快速充盈期左心室充盈过度,引起扩大的左心室壁振动所致。C.心尖部舒张中期杂音: 单纯重度二尖瓣关闭不全患者, 由于舒张期通过二尖瓣口的血流速率增快和血流量增加,可在S3后跟随一短促、低调的
9、舒张中期杂音,杂音不延长到舒张晚期。D.肺动脉瓣区第二心音 (P2) 分裂:系左室收缩时间间期缩短,使主动脉瓣关闭提前,而出现P2分名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 3 页,共 9 页 - - - - - - - - - 本文极具参考价值,如若有用请打赏支持我们!不胜感激!裂; 肺动脉高压时 P2可亢进。三、左心室衰竭期:心前区可见弥散性搏动。心尖区全收缩期杂音响度可减轻; 而 P2可进一步亢进。心尖区内侧可闻舒张 ( 早) 期奔马律。两肺基底部细湿啰音。3、右心衰竭期
10、:三尖瓣区可闻34/ 级收缩期吹风样杂音。体循环静脉淤血体征:A.颈静脉怒张、搏动。B.肝大。C.肝颈静脉回流征阳性。D.腹水征。E.下肢水肿。二、诊断根据其临床表现,凡具有二尖瓣关闭不全的特征性体征,即心尖区有一响亮 (3/ )、较粗糙、 音调高、时限较长的全收缩期吹风样杂音伴亢进的S3;结合实验室检查,尤其是超声心动图检测,不仅对二尖瓣关闭不全可作定性诊断,而且对反流程度作出半定量诊断。用药治疗一、西医1、治疗1. 药物治疗(1) 左心室代偿期:主要防治风湿活动、感染性心内膜炎及呼吸道感染。在牙科、器械操作和手术前需应用抗生素治疗。 限制体育运动及体力劳动, 低盐饮食, 使心功能在较长时间
11、内保持在代名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 4 页,共 9 页 - - - - - - - - - 本文极具参考价值,如若有用请打赏支持我们!不胜感激!偿期,以延缓病情发展。(2) 左心室衰竭期:慢性肺阻性充血:A.降低后负荷:减少体循环阻力,增加心排血量和减少反流量。常应用ACE抑制药,如卡托普利(captopril)、依那普利 (enalapril)、贝那普利 (benazepril)、赖诺普利 (lisinopril)、培垛普利(perindopril)等,注意首
12、剂低血压反应,初次用小剂量,后渐增至治疗量长期应用。其他 受体阻滞药哌唑嗪 1mg ,23 次/d 。B.降低前负荷:降低回心血量,减轻肺淤血。常用单硝异山梨醇50mg ,1/ 次 d,口服。C.强心、利尿:可应用地高辛、氢氯噻嗪(双氢克尿噻 ) 。如合并快速房颤,可用毛花苷C(西地兰)0.4mg 加 10% 葡萄糖 10ml,静脉注射,待心率下降后,改用地高辛维持。(3) 抗心律失常: 二尖瓣关闭不全时出现的频发或呈联律的房性或室性期前收缩,由于二尖瓣反流,使主动脉瓣未及时开放,故可不产生射血作用; 晚期可有心房颤动。故应及时纠正期前收缩及其他心律失常。(4) 病因治疗:如系感染性心内膜炎所
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