老年人上消化道出血诊疗指南.doc

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1、老年人上消化道出血诊疗指南一、概述上消化道出血（upper gastrointestinal hemorrhage,UGH)是指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠、胰胆、胃空肠吻合术后的上段空肠病变所致的出血。临床多表现为呕血、黑便，是常见急症。60岁以上老年人的UGH往往是有严重疾病存在的信号，其发生率、并发症和危险性远较青壮年高，因此，早期、准确的出血部位和病因诊断，及时治疗成为关键。二、病因及发病机制1.病因致上消化道出血原因繁多，按发病机制可粗略分为五大类：（1）炎症溃疡性疾病：消化性溃疡、急性糜烂性出血性食管炎和胃炎、应激性病变等。（2）机械性疾病：食管裂孔疝、食管贲门黏膜

2、撕裂综合征（Mallor-Weiss）及胆胰管出血等。（3）血管性疾病：食管胃底静脉曲张、动脉粥样硬化、血管瘤、肠系膜血管栓塞、遗传性出血性毛细血管扩张（Rendu-Osler-Weber病）等。（4）新生物：癌肿、息肉等。（5）全身性疾病：血液病、尿毒症、结缔组织病、急性感染等。2.发病机制老年人UGH的病因与青壮年有所不同，尽管目前我国尚缺乏大型第年人UGH病因的统计资料，但大多文献报道以胃溃疡出血占首位，青壮年则以十二指肠溃疡出血为多。老年人UGH常见病因及出血机制：（1）消化性溃疡：半数以上的老年性UGH是由溃疡所致，且以胃溃疡占多数。溃疡并发出血标志着病变具有高度活动性，溃疡边缘及其

3、底部血管被侵蚀。老年人消化性溃疡往往缺乏典型症状，有的以出血为首发症状。（2）急性黏膜病变：老年人常因心、脑血管疾病和骨关节病长期服用非甾体抗炎药（nonsteroidal anti-inflammatory drugs,NSAID）如：阿司匹林、去痛片、吲哚美辛等及肾上腺皮质激素，药物通过直接损伤胃黏膜和抑制前列腺素合成，导致老年人本因黏膜退行性变而屏障功能减退的胃黏膜保护作用进一步减弱，从而诱发UGH。有报道NSAID诱发老年性UGH者占46.3%，服用阿司匹林的老年人，超过70%出现胃黏膜损伤征象，约50%出现大便潜血阳性。饮酒也是老年人急性胃黏膜出血的常见诱因。（3）胃癌：老年人胃癌发

4、病率明显高于青壮年。癌组织缺血坏死，表面糜烂或形成溃疡，侵蚀血管致出血。其中息肉型和溃疡型胃癌更易出血。多为持续性小量出血。（4）肝硬化：在门静脉高压所致的侧支循环中，以食管胃底静脉曲线最严重，曲线静脉破裂出血是肝硬化患者最常见、最严重的并发症。往往出血量大，死亡率高。研究表明，肝硬化病史持续15年以上者，则并发静脉曲线破裂出血的比率将上升3倍。老年人首次发现肝硬化的比青壮年少，但有长年肝硬化病史的老年人并发症大大增加，危险性也明显增加。（5）应激性病变：是在应激状态下，上消化道黏膜发生急性损伤，出现糜烂、溃疡而出血。老年人多伴有一些较严重的慢性病，容易发生心肌梗死、脑血管意外、严重感染、休克

5、等，或遇严重创伤、烧伤、大手术等应激状态时，极易发生胃肠黏膜急性大出血。（6）食管贲门黏膜撕裂综合征（Mallory-Weiss）：老年人由于食管胃黏膜退行性变，抗损伤和自愈修复能力均较弱，在饮食不当、药物反应等致剧烈呕吐时易致胃、贲门、食管远端的黏膜及黏膜下层撕裂，并发大出血。随着急诊内镜的广泛开展，该病因所致的UGH比例有逐渐上升的趋势。三、临床表现上消化道出血的临床表现主要取决于出血量和出血速度。1.呕血与黑便是UGH特征性表现，呕血及黑便频度、量和颜色对估计出血量有一定帮助。一般幽门以上的出血易伴呕血，若出血量小，速度慢，亦可无呕血，仅有黑便；反之，若出血量大，速度快，幽门以下的出血，

6、血液可反流入胃内致恶心、呕血。呕出血液颜色取决于血液在呕出前是否经过胃酸充分作用，若出血量大，在胃内滞留时间短，未经胃酸充分作用，则呈暗红色，甚至鲜红色；反之，经胃酸充分作用形成正铁血红素，则呈咖啡色或黑褐色。粪便颜色则取决于血液在肠内停留时间的长短，若出血量小，在肠内通过时间长，血红蛋白中的铁经肠内硫化物作用形成硫化铁，粪便颜色为黑色发亮，称柏油样便；反之，则呈暗红色甚至鲜红色粪便。2.失血性循环血量减少表现成人急性UGH，小量出血（一次出血量不超过400毫升），则循环血量的减少很快被肝脾贮血和组织液所补充，一般无临床症状；中量出血（出血量达400800毫升），则出现进行性贫血症状：头昏、乏

7、力、心悸等；大量出血（出血量超过1000毫升），则出现周围循环衰竭征象：烦躁不安、面色苍白、口唇发绀、四肢湿冷、血压下降收缩压可低于800mmHg(10.67kPa)、脉搏细速（脉搏可超过120次/min），甚至昏迷休克，抢救不急时可致死亡。3.其他因大量血液蛋白消化产物在肠内被吸收，可致肠源性氮质血症。大出血的早期，由于血管收缩与红细胞重新分布等生理调节，血象变化不大，之后，大量组织液渗入血管内以补充失去的血浆容量，而致血红蛋白和红细胞数下降。一般出血后2472小时，血液可稀释到最大程度，可持续数日。出血后骨髓即有明显代偿性增生，24小时内网织红细胞即可增高，47天后可达5%15%，之后逐渐

8、下降。中到大量出血，24小时内可出现发热，多低于38.5，持续35天，可能与周围循环不足、贫血等导致体温调节中枢功能障碍有关。4.老年人上消化道出血特点（1）老年人因各种功能退化，反应相对迟钝，胃溃疡、胃癌患者往往无上腹痛表现，而以腹胀、纳差、恶心、间断黑便、贫血症状为主诉，他们中的相当一部分人以呕血、黑便为首发症状。（2）老年人多伴有胃肠功能不调，胃肠蠕动较慢，消化道出血后血液易积于胃肠道内，故不能完全用呕血及黑便的频度和量来准确估计出血量大小。有时发生UGH却不见黑便，有时大出血昏厥却不见呕血，应引起高度重视。（3）老年人急性胃黏膜病变大部分与服用NSAID有关，故非必须应慎用，必须用时应

9、合用胃黏膜保护剂。（4）因老年人动脉硬化，出血难以控制，易反复，病程长。（5）老年人往往伴有多种疾患，尤其是心脑血管疾病，在发生UGH后，重要脏器的缺血缺氧更加突出，极易出现并发症，如心肌梗死、脑梗死或出血、肺部感染、急性肾衰、甚至多脏器功能衰竭。死亡率明显高于青壮年。四、实验室检查及特殊检查1.大便潜血实验忌肉类饮食3天后，连续作3次大便潜血实验，此方法简便有效，可早期发现消化道肿瘤。2.急诊内镜（emergency endoscopy）急诊内镜检查是指在UGH发生2448小时内进行的内镜检查，现已被列为查找急性UGH病因的首选方法，其诊断正确率高达80%90%。为进一步提高黏膜病变的检出率

10、，目前多认为，如病情许可，检查时间越早越佳。该检查以往因老年人生理机能减退，常合并多种疾病而顾虑重重，事实上，若血压稳定，急诊内镜的并发症与常规内镜并无差别，极少并发出血、穿孔、感染和心肺意外。内镜下，据出血表现分为活动性出血（Forrest 型）和近期出血（Forrest 型），前者指病灶有喷血或渗血，后者见症灶呈褐色基底，粘连血块、血痂，或有隆起小血管。见到病灶而无上述表现为非出血病灶（Forrest 型）。近期出血征象（stigmata of recent homorrhage,SRH）是内镜下观察到的具有判断再出血及预后的一种特殊征象，如暴露的血管或溃疡表面上的血痂等。SRH是由假性动

11、脉瘤、血块或血管内血液组成。目前更多的是用“有色隆起（红、紫红、蓝）”来描述溃疡底部的可见血管。对有SRH征象的病灶应尽早内镜下止血。老年人随年龄增长，胃溃疡发病率逐渐上升，溃疡多靠近贲门和胃底，巨大溃疡多，癌变机会高，并发出血多，内镜检查尤其要注意观察这些好发部位。急诊内镜的优势在于：迅速明确出血病因，病灶大小、数目、部位，观察到细微黏膜病变，预测再出血可能。结合病理活检，提高恶性病变早期诊断率。准确选择治疗方法：内科保守治疗、镜下止血、手术止血。3.小肠镜仍有约5%的UGH靠胃镜难以明确出血病灶，Lewis和Waye应用探条型小肠镜提高了过去原因不明的UGH检出率。有条件的医院正在开展此项

12、检查以提高小肠病变致出血的诊断率。4.胃肠钡餐该项检查适用于对胃镜检查有禁忌证者，或疑病灶在十二指肠降段以下者。一般在出血停止后数天进行。气钡双重对比胃肠钡餐可提高诊断率。5.放射性核素99mTc标记红细胞扫描99mTc标记红细胞半衰期长达36小时，因而可重复扫描，发现腹腔内异常放射性浓聚为阳性，结合胃肠道的移动判断出血可能的部位。本方法简单、无损伤，适用于危重患者，亦作为选择性腹腔动脉造影的初筛方法。6.选择性腹腔动脉造影必须在活动性出血（每分钟出血量超过0.5 ml）时进行方能显示造影剂自血管中溢出。为创伤性检查，适用于有内镜检查禁忌，或内镜不能明确的部位的检查。该检查是发现血管病变的一种

13、方法。超选择性动脉造影可提高阳性率。7.血管造影CT血管造影CT是一种将CT扫描与血管造影相结合的影像学检查技术，作为一种发现血管病变的无创性新技术，目前正得到广泛应用。五、诊断及鉴别诊断及时准确的诊断老年人上消化道出血对挽救老年人生命极为重要。根据呕血、黑便和失血性周围循环衰竭的表现，大便潜血和血常规检查即可做出临床诊断。急诊内镜检查可帮助尽早明确出血原因及部位。但需注意以下几方面问题：（1）老年人病史采集比较困难，超病隐匿，临床表现不典型，应找了解情况的相关人员详尽询问，并注意有无滥用药物和酒精的诱发因素。（2）排除消化道以外的出血因素，如口、鼻、咽喉部出血及呼吸道的咯血等，排除进食动物血

14、、炭粉、铁剂和鉍剂等造成的黑便。（3）排除下消化道出血：下消化道的炎症、肿瘤等致出血多伴有下腹痛、排便异常等病史，大便呈鲜红或暗红色，做纤维结肠镜可进一步明确病因及部位。（4）出血是否停止的判断：临床上出现下列情况应考虑继续出血或再出血：1）反复呕血，或黑粪次数增多，粪质稀薄，伴肠鸣音亢进。2）周围循环衰竭的表现虽经充分输血而未见明显改善，或短暂好转继而又恶化。3）血红蛋白浓度、红细胞计数、血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高。4）充分补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再度增高。六、治疗老年人因多伴有心、脑、肾、肺等重要脏器功能减退，血管硬化，发生上消化道出血后，出血量大，不易止血，

15、治疗较困难，积极采取安全、有效、综合治疗措施是减少其死亡率的关键。1.一般治疗老年人的UGH一般应住院观察，重症患者应卧床休息，保持呼吸道通畅，吸氧，监测生命体征。必要时安置胃管，以防老年人呕血性吸入。因血容量减少易诱发心肌梗死，持续低血压和心动过速者更应警惕，应进行24小时心电监护。除非休克，一般无需绝对禁食。2.补充血容量，维持电解制裁及酸碱平衡大出血时应尽快补液，先输平衡液或糖盐水，并立即配血，输全血，老年人注意不要一次性大量输入冷冻的血液以防心脏骤停，血袋可适当先加温。老年人在快速补液输血后易发生急性肺水肿，故应监测中心静脉压及每小时尿量调整输液速度和晶、胶比例。监测血气和电解质，注意

16、保持酸碱平衡。紧急输血指征：出现晕厥、血压下降和心率加快；失血性休克；血红蛋白低于70g/L,或血细胞比容低于25%。3.药物止血治疗（1）适用于曲张静脉破裂出血的药物1）垂体后叶素：静脉滴注垂体后叶素，能有选择性地减少60%70%的内脏动脉血流。推荐剂量为0.2IU/min持续静滴，可视疗效增加至0.4IU/min。但该药物不良反应较大，常见的有腹痛、血压升高、心律失常、心绞痛，甚至心肌梗死，对老年人尤其要警慎使用，有冠心病的禁用，并主张与硝酸甘油合用减少不良反应，协同降门脉压。2）生长抑素：高选择性减少内脏动脉血流量，降低门脉压力，使用肯定，且不张起全身血流动力学改变，短期使用几乎无严重不

17、良反应，但价格较贵。目前临床常用的有8肽生长抑素同类物奥曲肽（octreotide）和14肽天然生长抑素施他宁。（2）适用于非曲张静脉破裂出血的药物1）抗酸剂：抑制胃酸分泌对控制和预防胃、十二脂肠出血有重要意义。H2受体拮抗剂以雷尼替丁、法莫替丁为代表，它们并不能完全抑制胃酸分泌，尤其不能控制餐后及五肽胃泌素刺激下的胃酸分泌，而质子泵抑制剂如奥美拉唑、潘妥拉唑、雷贝拉唑等则在提高及维持胃内pH上明显优于前者。推荐奥美拉唑首剂80mg静脉推注，然后用40mg每12小时静脉滴注或推注。抗酸剂在老年患者使用是安全的，其副作用并不随年龄增高而增加。2）黏膜保护剂：在出血基本停止后可加用黏膜保护剂如鉍剂

18、或铝剂，尤其对急性胃黏膜出血患者有效。（3）全身性止血药：如酚磺乙胺、卡络柳钠、氨基己酸等。老年人用上述全身性止血药使血小板黏附聚集增强而易诱发心绞痛和心肌梗死，应尽量避免使用。4.内镜止血治疗急诊内镜检查若发现活动性出血或有SRH征象者应立即行内镜下止血治疗，其成功率高达80%90%，可明显减少输血量，降低再出血率、急诊手术率和死亡率，降低患者的住院费，提高生活质量。目前方法有注射疗法、热探头、高频电灼、激光和微波等。近期一项对92例60岁以上老人发生的UGH研究中发现，多次应用内镜下止血治疗，并未增加危险性，与外科手术相比，几乎无严重并发症。5.其他（1）气囊压迫止血：在食管胃底静脉曲线破裂出血患者，可经鼻腔或口腔插入三腔二囊管压迫止血，但该方法痛苦大，并发症多，再出血率高，老年人风险大，一般不建议使用。（2）手术治疗：内科积极保守治疗仍大出血不止危及生命时，仍需外科手术治疗。不同病因手术方式不同。（3）介入治疗：内科保守治疗无效，又不能耐受手术者，可考虑经颈静脉肝内门体分流术，其创伤性大，适应证广泛，尤其对肝硬化曲张静脉破裂出血患者适用。七、预后一般据临床统计约80%85%的急性上消化道大出血患者，经内科保守治疗均可在短期内成功止血，仅15%20%患者可有持续或反复出血，死于并发症。高龄，有严重伴发病者预后不良。