最新地质环境与健康PPT课件.ppt

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1、岩石和土壤圈 常量或宏量元素 氧、钙、钠、钾、镁 等微量元素 铜、锌、锰、钻、铬、钼、钒、镍、锡、碘、硒、氟、砷、汞、镉、铅、锶、锂、锗、铊、钡、硼 等人体 痛痛病（痛痛病（itai itai diseaseitai itai disease）是因含镉废水污染农田，当地居民是因含镉废水污染农田，当地居民长期食用含镉稻米、饮用含镉水而引起的慢性镉中毒，上世纪长期食用含镉稻米、饮用含镉水而引起的慢性镉中毒，上世纪5050年代年代发生在日本富山县神通川流域，患者以周身疼痛为主要症状而得此名。发生在日本富山县神通川流域，患者以周身疼痛为主要症状而得此名。患者多为患者多为4040岁以上的育龄妇女，岁以上

2、的育龄妇女，初起时腰、背及膝关节疼痛，初起时腰、背及膝关节疼痛，以后出现全身关节疼痛、全身刺痛、身长缩短和骨骼变形，以后出现全身关节疼痛、全身刺痛、身长缩短和骨骼变形，因骨质软化、疏松，易发生多发性骨折。因骨质软化、疏松，易发生多发性骨折。其发病机制是由于镉其发病机制是由于镉通过消化道进入人体后，与金属硫蛋白结合，主要在肾脏蓄积而损害通过消化道进入人体后，与金属硫蛋白结合，主要在肾脏蓄积而损害肾小管，使肾功能异常、尿钙增多；镉还可干扰与胶原代谢有关的酶肾小管，使肾功能异常、尿钙增多；镉还可干扰与胶原代谢有关的酶的活性和维生素的活性和维生素D D的合成，使钙磷代谢障碍，导致骨质脱钙；镉还能直的合

3、成，使钙磷代谢障碍，导致骨质脱钙；镉还能直接损伤肠粘膜，影响钙的吸收。本病发病缓慢，潜伏期接损伤肠粘膜，影响钙的吸收。本病发病缓慢，潜伏期2 28 8年，最长年，最长者可达者可达3030年，因为镉在体内的生物半衰期为年，因为镉在体内的生物半衰期为16163333年，需经长期蓄积年，需经长期蓄积才能发病。痛痛病死亡率很高，目前尚无特效疗法。虽然依地酸钙和才能发病。痛痛病死亡率很高，目前尚无特效疗法。虽然依地酸钙和二巯基丙醇类药物能使镉排出明显增加，但在慢性镉中毒时使用有可二巯基丙醇类药物能使镉排出明显增加，但在慢性镉中毒时使用有可能引起或加重肾损害。骨骼症状可采用维生素能引起或加重肾损害。骨骼症

4、状可采用维生素D D和钙剂治疗。和钙剂治疗。2 2农药污染农药污染 目前，世界范围内登记的农药有效成分有目前，世界范围内登记的农药有效成分有12001200多种，我国生产的农药多种，我国生产的农药有有250250多个品种，常用的有多个品种，常用的有6060多个品种，其中有机磷杀虫剂占大部分。有机多个品种，其中有机磷杀虫剂占大部分。有机磷农药的半衰期为磷农药的半衰期为2 2周至数周，有机氯农药为周至数周，有机氯农药为2 24 4年，含铅、砷、铜、汞等年，含铅、砷、铜、汞等农药的半衰期更长，为农药的半衰期更长，为10103030年。年。 （1 1）慢性中毒：）慢性中毒：农药进入人的体内，可农药进入

5、人的体内，可影响多种酶的活性影响多种酶的活性，酶活性的变，酶活性的变化必然引起体内生理生化功能紊乱，甚至出现病理改变。如有机磷农药慢化必然引起体内生理生化功能紊乱，甚至出现病理改变。如有机磷农药慢性中毒主要表现为血液胆碱酯酶活性降低，自主神经功能紊乱。有机氯农性中毒主要表现为血液胆碱酯酶活性降低，自主神经功能紊乱。有机氯农药慢性中毒主要表现为对中枢神经系统和肝肾等实质性脏器的损害。药慢性中毒主要表现为对中枢神经系统和肝肾等实质性脏器的损害。 （2 2）三致作用：）三致作用：动物实验表明，动物实验表明，DDTDDT有致突变和致畸作用，六六六有致有致突变和致畸作用，六六六有致肝癌作用，氨基甲酸酯类

6、农药西维因可以引起大、小鼠恶性肿瘤，也有致肝癌作用，氨基甲酸酯类农药西维因可以引起大、小鼠恶性肿瘤，也有致畸作用。某些有机磷农药，如敌百虫有致畸、致突变作用。由此可见，农畸作用。某些有机磷农药，如敌百虫有致畸、致突变作用。由此可见，农药对人类还有潜在危害。动物实验结果表明，有机氯农药能引起动物抗体药对人类还有潜在危害。动物实验结果表明，有机氯农药能引起动物抗体效价明显降低，生殖功能异常、胚胎发育不良、繁殖能力下降，影响免疫效价明显降低，生殖功能异常、胚胎发育不良、繁殖能力下降，影响免疫和生殖功能。和生殖功能。地地 方方 病病 地方病地方病：指发生在某一特定地区，同：指发生在某一特定地区，同一定

7、的自然环境有密切关系的疾病。一定的自然环境有密切关系的疾病。 我国地方病有我国地方病有70余余种，列为国家重点防治的有种，列为国家重点防治的有7种，种，即即地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性氟中毒、大骨地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性氟中毒、大骨节病、克山病、布鲁菌病和鼠疫。节病、克山病、布鲁菌病和鼠疫。 化学性地方病的预防原则是：化学性地方病的预防原则是： 对环境中缺乏某种元素所引起的，应予补充；对环境中缺乏某种元素所引起的，应予补充； 对环境中某种元素过多所引起的，应限制其进对环境中某种元素过多所引起的，应限制其进入机体。入机体。 生物性地方病的预防措施：生物性地方病的预防措施： 包

8、括杀灭宿主和媒介昆虫、消毒以及预防包括杀灭宿主和媒介昆虫、消毒以及预防接种等。接种等。 第三节第三节 碘缺乏病碘缺乏病 碘缺乏病（碘缺乏病（iodine deficiency disease，IDD）是指程度不是指程度不同的碘缺乏对机体不同发育时期所造成的损害，包括缺碘地同的碘缺乏对机体不同发育时期所造成的损害，包括缺碘地区出现的胎儿早产、死胎、先天畸形、亚临床型克汀病、单区出现的胎儿早产、死胎、先天畸形、亚临床型克汀病、单纯聋哑、甲状腺肿和克汀病等。纯聋哑、甲状腺肿和克汀病等。 虽然碘缺乏病的虽然碘缺乏病的主要病因是缺碘主要病因是缺碘。但是目前认为，食物。但是目前认为，食物中所含的硫氰酸盐、

9、硫葡萄糖苷、水钙含量过高和水源有机中所含的硫氰酸盐、硫葡萄糖苷、水钙含量过高和水源有机污染严重等也有致甲状腺肿作用，高碘是另一导致地甲病的污染严重等也有致甲状腺肿作用，高碘是另一导致地甲病的原因。原因。 地方性甲状腺肿（地方性甲状腺肿（endemic goiterendemic goiter），），简称简称地甲病地甲病，其主要症状是甲状腺肿大。，其主要症状是甲状腺肿大。 地方性克汀病（地方性克汀病（endemic crctinismendemic crctinism）简称简称地克病地克病，是严重缺碘性地甲病区出现的一种地方，是严重缺碘性地甲病区出现的一种地方病，患者出生后即有不同程度的智力低下

10、、体格病，患者出生后即有不同程度的智力低下、体格矮小、听力障碍、神经运动障碍以及伴有不同程矮小、听力障碍、神经运动障碍以及伴有不同程度的甲状腺功能低下和甲状腺肿，可概括为呆、度的甲状腺功能低下和甲状腺肿，可概括为呆、小、聋、哑、瘫，故国内有人称之为地方性呆小小、聋、哑、瘫，故国内有人称之为地方性呆小病。病。(1)(1)地区分布地区分布 碘缺乏病流行的原因是土壤中缺碘。在冰川冲刷地带和碘缺乏病流行的原因是土壤中缺碘。在冰川冲刷地带和洪水泛滥平原，土壤中的碘长期丢失。我国碘缺乏病除上海等少数地洪水泛滥平原，土壤中的碘长期丢失。我国碘缺乏病除上海等少数地区外，全国各地几乎都有流行，主要分布在东北、华

11、北、西北、西南区外，全国各地几乎都有流行，主要分布在东北、华北、西北、西南等地区的山区，它们的共同特点是地形倾斜，洪水或雨水冲刷严重，等地区的山区，它们的共同特点是地形倾斜，洪水或雨水冲刷严重，有的降雨量集中、水土流失大、土壤中碘元素含量极少。除上述山区有的降雨量集中、水土流失大、土壤中碘元素含量极少。除上述山区外，一些内陆丘陵、平原地带也有不同程度的流行，一般的规律是外，一些内陆丘陵、平原地带也有不同程度的流行，一般的规律是山山区多于丘陵，而丘陵又多于平原区多于丘陵，而丘陵又多于平原。(2)(2)人群分布人群分布 该病可发生在该病可发生在任何年龄任何年龄。往往在儿童期开始出现，青春。往往在儿

12、童期开始出现，青春发育期急剧升高，发育期急剧升高，4040岁以后逐渐下降。女性的最高患病率多在岁以后逐渐下降。女性的最高患病率多在12121818岁以内，男性在岁以内，男性在9 91515岁之间。以后随年龄的增加而降低，男性成年后，岁之间。以后随年龄的增加而降低，男性成年后，该病患病率逐渐下降，而成年女性由于月经周期、怀孕、哺乳等生理该病患病率逐渐下降，而成年女性由于月经周期、怀孕、哺乳等生理因素，碘缺乏病患病率仍保持在一个较高的水平。因素，碘缺乏病患病率仍保持在一个较高的水平。缺碘是引起本病流行的主要原因。缺碘是引起本病流行的主要原因。(1)环境因素环境因素 冰川的冲刷可能是大部分碘缺乏病流

13、行区缺碘的冰川的冲刷可能是大部分碘缺乏病流行区缺碘的原因。另外，土壤中的碘含量也和该地区的岩石与土壤性原因。另外，土壤中的碘含量也和该地区的岩石与土壤性质密切相关。质密切相关。(2)饮水因素饮水因素 水中碘含量与碘缺乏病的发病率有关，二者成负水中碘含量与碘缺乏病的发病率有关，二者成负相关关系。相关关系。 (3)膳食因素膳食因素 人体需要的碘主要来自食物。不合理的膳食与碘人体需要的碘主要来自食物。不合理的膳食与碘缺乏病的发生有密切关系。缺乏病的发生有密切关系。 (4)致甲状腺肿物质致甲状腺肿物质 该病还存在除碘缺乏以外的其他病因，即该病还存在除碘缺乏以外的其他病因，即所谓致甲状腺肿物质。所谓致甲

14、状腺肿物质。 硫氰酸盐硫氰酸盐(SCN-) 可抑制甲状腺对碘的浓集能力，并可从甲可抑制甲状腺对碘的浓集能力，并可从甲状腺中驱除碘，以致甲状腺激素合成不足引起甲状腺肿大。状腺中驱除碘，以致甲状腺激素合成不足引起甲状腺肿大。氰化物进入体内可形成硫氰酸盐。杏仁、木薯、黄豆、核桃氰化物进入体内可形成硫氰酸盐。杏仁、木薯、黄豆、核桃仁中含有上述物质。仁中含有上述物质。 硫葡萄糖苷硫葡萄糖苷 该物质多存在于芥菜、卷心菜、甘蓝等蔬菜中，该物质多存在于芥菜、卷心菜、甘蓝等蔬菜中，摄入体内后在肠胃道酶的参与下可形成硫氰酸盐和异硫氰酸摄入体内后在肠胃道酶的参与下可形成硫氰酸盐和异硫氰酸盐，引起甲状腺激素合成的障碍

15、。盐，引起甲状腺激素合成的障碍。 药物药物 有些药物有致甲状腺肿的作用，如硫脲类抗甲状腺药有些药物有致甲状腺肿的作用，如硫脲类抗甲状腺药物可抑制碘的有机化和偶联过程；治疗精神病的碳酸锂可抑物可抑制碘的有机化和偶联过程；治疗精神病的碳酸锂可抑制甲状腺激素的分泌；洋地黄可能抑制促钠钾转换的三磷酸制甲状腺激素的分泌；洋地黄可能抑制促钠钾转换的三磷酸腺苷酶而影响甲状腺对碘的浓集。但大多数致甲状腺肿物质腺苷酶而影响甲状腺对碘的浓集。但大多数致甲状腺肿物质在流行中只起辅助性作用。在流行中只起辅助性作用。二、地方性甲状腺肿二、地方性甲状腺肿（一）发病机制（一）发病机制 碘是人体所必需的微量元素，是合成甲状腺

16、素的主要原料。碘是人体所必需的微量元素，是合成甲状腺素的主要原料。在生理状态下，每人每天平均摄碘量约需在生理状态下，每人每天平均摄碘量约需150g，成人碘摄入，成人碘摄入量的安全范围约为量的安全范围约为50g500g。 甲状腺激素主要有甲状腺素，又称四碘甲腺原氨酸（甲状腺激素主要有甲状腺素，又称四碘甲腺原氨酸（T4）和三碘甲腺）和三碘甲腺原氨酸（原氨酸（T3）两种，它们都是）两种，它们都是酪氨酸碘化物酪氨酸碘化物。当机体缺碘时，甲状腺激素合。当机体缺碘时，甲状腺激素合成减少，反馈地促使垂体前叶促甲状腺激素（成减少，反馈地促使垂体前叶促甲状腺激素（TSH）分泌增加，刺激甲状腺）分泌增加，刺激甲状

17、腺组织增生肿大。早期腺体呈弥漫性肿大，是甲状腺在缺碘情况下的一种代偿组织增生肿大。早期腺体呈弥漫性肿大，是甲状腺在缺碘情况下的一种代偿性反应，及时补碘可恢复正常。中期由于酪氨酸结合的碘不足，产生的甲状性反应，及时补碘可恢复正常。中期由于酪氨酸结合的碘不足，产生的甲状腺蛋白不能经水解分泌出去，致使部分滤泡腔内积贮大量胶质。晚期滤泡高腺蛋白不能经水解分泌出去，致使部分滤泡腔内积贮大量胶质。晚期滤泡高度肿大，充盈胶质，出现退行性变，并因供血不足，细胞发生坏死，局部出度肿大，充盈胶质，出现退行性变，并因供血不足，细胞发生坏死，局部出现纤维化结节或钙化。现纤维化结节或钙化。 早期表现为甲状腺轻度肿大，一

18、般早期表现为甲状腺轻度肿大，一般无自觉症状无自觉症状。中晚期严重肿大的甲状腺压迫气管和食管引起中晚期严重肿大的甲状腺压迫气管和食管引起呼吸呼吸困难及吞咽困难困难及吞咽困难。同时在晚期，因胶质压迫滤泡上皮细胞，并因供血同时在晚期，因胶质压迫滤泡上皮细胞，并因供血不足，使细胞变性、坏死，继之腺泡破裂，局部不足，使细胞变性、坏死，继之腺泡破裂，局部出现出现纤维化结节或钙化纤维化结节或钙化。检查可见并触及肿大的。检查可见并触及肿大的甲状腺。甲状腺。（三）诊断标准（三）诊断标准 我国现行地甲病的诊断标准如下：我国现行地甲病的诊断标准如下： 居住在甲状腺肿病区；居住在甲状腺肿病区； 甲状腺肿大超过受检者拇

19、指末节或小于拇指末节甲状腺肿大超过受检者拇指末节或小于拇指末节而有结节；而有结节； 排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等其它甲状腺疾排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等其它甲状腺疾病。病。 三、地方性克汀病三、地方性克汀病（一）发病机制（一）发病机制 胚胎期甲状腺激素供应不足胚胎期甲状腺激素供应不足，胎儿生长发育出现一系列，胎儿生长发育出现一系列障碍，首先是中枢神经系统的发育分化障碍。体格发育，特障碍，首先是中枢神经系统的发育分化障碍。体格发育，特别是骨骼发育受胚胎期和出生后甲状腺激素供应不足的影响，别是骨骼发育受胚胎期和出生后甲状腺激素供应不足的影响，出现发育迟缓，甚至呆小。出现发育迟缓，甚至呆小。 智

20、力低下，其程度可轻重不一。严重的智力低下患者，大小便智力低下，其程度可轻重不一。严重的智力低下患者，大小便不能自理，甚至不能进食，达到痴呆程度；不能自理，甚至不能进食，达到痴呆程度；生长发育落后：主要表现出身材矮小、婴幼儿生长发育落后、生长发育落后：主要表现出身材矮小、婴幼儿生长发育落后、性发育落后等；性发育落后等；聋哑：多为感觉神经性耳聋，同时存在语言障碍；聋哑：多为感觉神经性耳聋，同时存在语言障碍；神经系统症状：主要表现为下肢痉挛性瘫痪，肌张力增强，腱神经系统症状：主要表现为下肢痉挛性瘫痪，肌张力增强，腱反射亢进等。反射亢进等。 呆、小、聋、哑、瘫 （三）诊断标准（三）诊断标准1.必备条件

21、必备条件:出生、居住在碘缺乏地区；出生、居住在碘缺乏地区；有精神发育不全，主要表现为不同程度的智力障碍。有精神发育不全，主要表现为不同程度的智力障碍。2.辅助条件辅助条件:（1）神经系统症状：）神经系统症状：不同程度的听力障碍；不同程度的听力障碍；不同程度的语言障碍；不同程度的语言障碍；不同程度的运动神经障碍。不同程度的运动神经障碍。（2）甲状腺功能障碍：）甲状腺功能障碍：不同程度的身体发育障碍；不同程度的身体发育障碍；不同程度的克汀病形象：傻相、面宽、眼距宽、不同程度的克汀病形象：傻相、面宽、眼距宽、塌鼻梁、腹部膨隆等；塌鼻梁、腹部膨隆等；不同程度的甲低表现：粘液性水肿；皮肤、毛发干燥；不同

22、程度的甲低表现：粘液性水肿；皮肤、毛发干燥；X线骨龄落后和骨骺愈合延迟；血清线骨龄落后和骨骺愈合延迟；血清T4降低，降低，TSH升高。升高。 有上述的必备条件，再具有辅助条件中神经系统或甲状腺功能低下症状任有上述的必备条件，再具有辅助条件中神经系统或甲状腺功能低下症状任何一项或一项以上，而又可排除分娩损伤、脑炎、何一项或一项以上，而又可排除分娩损伤、脑炎、 脑膜炎以及药物中毒等病脑膜炎以及药物中毒等病者，即可诊断为地克病。者，即可诊断为地克病。如有上述必备条件，但不能排除引起类似本病症状之如有上述必备条件，但不能排除引起类似本病症状之其它疾病者，可诊断为疑似患者。其它疾病者，可诊断为疑似患者。

23、 四、防治措施四、防治措施 食用碘盐是防治该病经济有效、简单易行的方法，口服或肌注碘油等食用碘盐是防治该病经济有效、简单易行的方法，口服或肌注碘油等可作为辅助措施。此外，也可食用海带、海藻、昆布等含碘的海产品。可作为辅助措施。此外，也可食用海带、海藻、昆布等含碘的海产品。（一）碘盐（一）碘盐 我国原来碘盐加的是碘化钾，但因其不稳定，易氧化、升华，近年来我国原来碘盐加的是碘化钾，但因其不稳定，易氧化、升华，近年来已改为碘酸钾。世界各国或同一国家的不同地区加碘量不尽一致，多则已改为碘酸钾。世界各国或同一国家的不同地区加碘量不尽一致，多则1万，少则万，少则120万。万。1979年国务院年国务院296

24、号文件规定，我国食盐加碘的比例号文件规定，我国食盐加碘的比例以以15万至万至12万为宜。万为宜。般认为，每人每天摄人般认为，每人每天摄人100g200g碘，即碘，即可预防本病。可预防本病。（二）碘油（二）碘油 碘油是以植物油，如核桃油或豆油为原料与碘化合物制成的。肌注碘碘油是以植物油，如核桃油或豆油为原料与碘化合物制成的。肌注碘油，有效期油，有效期3年；口服碘油胶丸有效期年；口服碘油胶丸有效期1年半。此法适用于偏僻山区和交通年半。此法适用于偏僻山区和交通不便的边远地带以及目前尚不能供应碘盐的地区。不便的边远地带以及目前尚不能供应碘盐的地区。（三）甲状腺制剂（三）甲状腺制剂 甲状腺制剂有干甲状腺

25、制剂的甲状腺粉、甲状腺片和人工合成的甲状甲状腺制剂有干甲状腺制剂的甲状腺粉、甲状腺片和人工合成的甲状腺素以及三碘甲腺原氨酸。对地克病，特别是粘液水肿型者，只要适时适腺素以及三碘甲腺原氨酸。对地克病，特别是粘液水肿型者，只要适时适量的补充甲状腺激素，及时采用量的补充甲状腺激素，及时采用“替代疗法替代疗法”就可迅速收到理想的治疗效就可迅速收到理想的治疗效果。果。 第四节第四节 地方性氟中毒地方性氟中毒 地方性氟中毒（地方性氟中毒（endemic fluorosis）又称地方性氟病，又称地方性氟病，是高氟地区的居民长期摄入含氟量过高的饮水、食物或吸入是高氟地区的居民长期摄入含氟量过高的饮水、食物或吸

26、入含氟量高的空气而引起的一种慢性全身性疾病。含氟量高的空气而引起的一种慢性全身性疾病。 本病以本病以氟斑牙氟斑牙和和氟骨症氟骨症为主要特征。为主要特征。 氟斑牙是其早期表现，临床上可分氟斑牙是其早期表现，临床上可分白垩型、着色型和缺白垩型、着色型和缺损型。损型。 氟骨症主要临床表现是氟骨症主要临床表现是四肢、腰背大关节持续性疼痛，四肢、腰背大关节持续性疼痛，骨格变形。骨格变形。 （1）地区分布 世界五大洲的世界五大洲的5050多个国家都有本病的存在，我国除上海市外全国多个国家都有本病的存在，我国除上海市外全国各省、市、自治区都有不同程度的流行。各省、市、自治区都有不同程度的流行。 （2）人群分

27、布 年龄分布：年龄分布：氟斑牙主要发生在氟斑牙主要发生在正在生长发育中的恒牙正在生长发育中的恒牙，恒牙形成后，恒牙形成后迁人高氟地区一般不患氟斑牙；迁人高氟地区一般不患氟斑牙；氟骨症多侵犯成年人尤其是青壮年氟骨症多侵犯成年人尤其是青壮年，并随，并随着年龄增加患病人数增多，病情亦加重。着年龄增加患病人数增多，病情亦加重。 性别分布：性别分布：在一些病区在一些病区女性女性由于妊娠，哺乳等特殊的生理现象，氟由于妊娠，哺乳等特殊的生理现象，氟骨症患者常骨症患者常多于男性多于男性，且临床症状较重，并以骨质疏松软化型为主，而男，且临床症状较重，并以骨质疏松软化型为主，而男性则以硬化型多见。性则以硬化型多见

28、。 居住年限：居住年限： 地方性氟中毒的发病与在病区的居住年限有关，在病区地方性氟中毒的发病与在病区的居住年限有关，在病区居住年限越长，患病率越高，病情越重，非病区迁入者发病时间一般短于居住年限越长，患病率越高，病情越重，非病区迁入者发病时间一般短于病区居民，特别是迁入重病区，在病区居民，特别是迁入重病区，在1212年内即可发病且病情严重。年内即可发病且病情严重。 饮水型：饮水型：即长期饮用含氟量过高的饮水而得病。此型病区分布最广。即长期饮用含氟量过高的饮水而得病。此型病区分布最广。 煤烟型：煤烟型：即病区的燃煤含氟量过高，室内又同时用炉灶做饭、取暖和烘即病区的燃煤含氟量过高，室内又同时用炉灶

29、做饭、取暖和烘烤粮食，致使室内空气和烤干的粮食中含氟量增高而导致发病。烤粮食，致使室内空气和烤干的粮食中含氟量增高而导致发病。 饮茶型病区：饮茶型病区：植物中含氟最高的是茶树，含氟量可高达植物中含氟最高的是茶树，含氟量可高达1000mg/kg1000mg/kg以上。以上。而茶叶的含氟量与产地、等级、采摘时间等有关。砖茶是用茶树的老叶而茶叶的含氟量与产地、等级、采摘时间等有关。砖茶是用茶树的老叶和枝干压制而成，和枝干压制而成，般含氟量高达般含氟量高达300-600mg/kg300-600mg/kg。以砖茶煮茶制奶茶的。以砖茶煮茶制奶茶的地区（主要在四川、甘肃、西藏、青海、内蒙古等地区），成人饮茶

30、量地区（主要在四川、甘肃、西藏、青海、内蒙古等地区），成人饮茶量多于其它地区，每天高达多于其它地区，每天高达250025003500ml3500ml，成为氟中毒的主因。，成为氟中毒的主因。 混合病区：混合病区：混合病区是指某一地氟病区内，既有地氟病存在，又有其他混合病区是指某一地氟病区内，既有地氟病存在，又有其他元素引起中毒或缺乏性疾病存在，或与其它地方病共存。如地方性氟、元素引起中毒或缺乏性疾病存在，或与其它地方病共存。如地方性氟、砷中毒混合病区，地方性氟、铝中毒混合病区。这类病区主要分布在贵砷中毒混合病区，地方性氟、铝中毒混合病区。这类病区主要分布在贵州、新疆、云南等地。州、新疆、云南等地

31、。（1）氟对钙、磷代谢的影响：）氟对钙、磷代谢的影响：氟与钙结合成氟化钙，主要沉积在骨组织中，少氟与钙结合成氟化钙，主要沉积在骨组织中，少量沉积在肌腱、韧带等软组织中，致使血钙降低，严重时可出现缺钙综合量沉积在肌腱、韧带等软组织中，致使血钙降低，严重时可出现缺钙综合征。由于血钙降低，使甲状旁腺分泌增加，从而加速骨钙的吸收，并抑制征。由于血钙降低，使甲状旁腺分泌增加，从而加速骨钙的吸收，并抑制肾小管对磷的重吸收，使磷大量排出。肾小管对磷的重吸收，使磷大量排出。（2）氟对骨骼的影响：）氟对骨骼的影响：氟化钙的大量沉积，使骨质硬化，密度增加；而对骨钙氟化钙的大量沉积，使骨质硬化，密度增加；而对骨钙的

32、吸收，又可使骨质脱钙疏松。氟取代骨盐的羟基磷灰石中的羟基而形成的吸收，又可使骨质脱钙疏松。氟取代骨盐的羟基磷灰石中的羟基而形成氟磷灰石，使骨质的晶体破坏；另一方面，因成骨细胞和破骨细胞的活动，氟磷灰石，使骨质的晶体破坏；另一方面，因成骨细胞和破骨细胞的活动，使骨皮质增厚，表面粗糙，外生骨疣和髓腔变窄。氟化物对某些酶（如骨使骨皮质增厚，表面粗糙，外生骨疣和髓腔变窄。氟化物对某些酶（如骨磷酸化酶）的抑制，可阻碍骨骼对钙的利用。磷酸化酶）的抑制，可阻碍骨骼对钙的利用。（3）氟对牙齿的影响：）氟对牙齿的影响：主要发生在牙胚的发育过程，使成釉细胞中毒，妨碍釉主要发生在牙胚的发育过程，使成釉细胞中毒，妨碍

33、釉质正常发育，并可影响牙本质的钙化。因而在出牙后，牙面呈现混浊元光质正常发育，并可影响牙本质的钙化。因而在出牙后，牙面呈现混浊元光泽的白垩样斑点和条纹。同时因釉质疏松多孔，易使色素沉着，呈现微黄、泽的白垩样斑点和条纹。同时因釉质疏松多孔，易使色素沉着，呈现微黄、黄褐或黑褐色。牙齿因结构异常，易磨损、断裂和脱落。黄褐或黑褐色。牙齿因结构异常，易磨损、断裂和脱落。（1）氟斑牙：）氟斑牙：是地氟病最早、最易识别的临床特征。一般无自觉是地氟病最早、最易识别的临床特征。一般无自觉症状，其临床表现主要是牙釉质的变化。症状，其临床表现主要是牙釉质的变化。可出现三种类型：可出现三种类型：釉面光泽度改变：釉面光

34、泽度改变：釉面着色：釉面着色：釉面缺损：釉面缺损：根据牙齿受损的程度每型又可分为轻、中、重三度。根据牙齿受损的程度每型又可分为轻、中、重三度。轻度中毒患者需在充足光线下方能辨认出，轻度中毒患者需在充足光线下方能辨认出，中度中毒患者肉眼可轻易辨认出，中度中毒患者肉眼可轻易辨认出，重度患者则在对话时即可辨认出。重度患者则在对话时即可辨认出。氟斑牙多见于恒齿，但乳牙也可出现，程度较恒牙轻。出生并长期氟斑牙多见于恒齿，但乳牙也可出现，程度较恒牙轻。出生并长期生活在高氟地区者，牙齿出现白垩、着色、缺损，即可诊断为生活在高氟地区者，牙齿出现白垩、着色、缺损，即可诊断为氟斑牙。氟斑牙。 氟骨症是严重氟中毒的

35、表现。疼痛是最普遍的自觉症氟骨症是严重氟中毒的表现。疼痛是最普遍的自觉症状。疼痛通常由腰背部开始，逐渐累及四肢大关节一直到状。疼痛通常由腰背部开始，逐渐累及四肢大关节一直到足跟。疼痛多呈持续性，无游走性，局部元红、肿、发热足跟。疼痛多呈持续性，无游走性，局部元红、肿、发热现象，活动后可缓解，静止后加重，尤其是每天早晨起床现象，活动后可缓解，静止后加重，尤其是每天早晨起床后常不能立即活动。受天气变化影响不大。由于疼痛和骨后常不能立即活动。受天气变化影响不大。由于疼痛和骨骼变形，患者常呈强迫性体位。晚期患者骨骼变形严重，骼变形，患者常呈强迫性体位。晚期患者骨骼变形严重，常伴有神经系统（虫口肢体麻木

36、、蚁走感、知觉减退等）常伴有神经系统（虫口肢体麻木、蚁走感、知觉减退等）及胃肠系统（如恶心、食欲不振、腹泻或便秘）等症状。及胃肠系统（如恶心、食欲不振、腹泻或便秘）等症状。生活在高氟地区，并有饮高氟水，食用被氟污染的粮食或吸生活在高氟地区，并有饮高氟水，食用被氟污染的粮食或吸入被氟污染的空气或饮含高氟茶水者。入被氟污染的空气或饮含高氟茶水者。临床表现有氟斑牙（成年后迁人病区者可无氟斑牙），伴有临床表现有氟斑牙（成年后迁人病区者可无氟斑牙），伴有骨关节痛，胶体或躯干运动障碍或变形者。骨关节痛，胶体或躯干运动障碍或变形者。具有氟骨症具有氟骨症x线表现者。线表现者。实验室检查，尿氟含量多超过正常值。

37、实验室检查，尿氟含量多超过正常值。 （1 1）饮水型地方性氟中毒的预防）饮水型地方性氟中毒的预防 改换水源改换水源 改用低氟水源，这是一种治本的办法。改用低氟水源，这是一种治本的办法。 饮水除氟饮水除氟 利用物理化学方法，使水中氟的含量降低。利用物理化学方法，使水中氟的含量降低。 （2 2）生活燃煤污染型地方性氟中毒的预防）生活燃煤污染型地方性氟中毒的预防 最主要的是不用或少用高氟劣质煤，最主要的是不用或少用高氟劣质煤，更换燃料或减少用煤量，要改进食物干燥方法，避免烟气直接接触食物，更换燃料或减少用煤量，要改进食物干燥方法，避免烟气直接接触食物，以降低食物氟污染。以降低食物氟污染。（3 3）地

38、方性氟中毒的个人防护）地方性氟中毒的个人防护 病区居民应注意个人防护，少饮含氟量高的茶病区居民应注意个人防护，少饮含氟量高的茶叶泡茶、不用含氟牙膏、免用含氟药物。叶泡茶、不用含氟牙膏、免用含氟药物。（4 4）氟的卫生标准）氟的卫生标准 我国现行饮水、空气、粮食和蔬菜等氟化物卫生标准如下：我国现行饮水、空气、粮食和蔬菜等氟化物卫生标准如下：饮水不超过饮水不超过1.0 mg/L1.0 mg/L；大气一次最高容许浓度为；大气一次最高容许浓度为0.02 mg/L0.02 mg/L，日平均最高容，日平均最高容许浓度为许浓度为0.007mg0.007mgm3m3；大米、面粉、豆类、蔬菜、蛋类小于或等于；大米、面粉、豆类、蔬菜、蛋类小于或等于1.0mg1.0mgkgkg；水果小于或等于；水果小于或等于0.5 mg/L 0.5 mg/L ，肉类小于或等于，肉类小于或等于2.0mg2.0mgkg.kg.。