医学生理学名词解释).docx

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1、1. 兴奋收缩耦联：这种将肌细胞的动作电位与其机械收缩联系起来的中介过程。2. Mean arterial pressure:平均动脉压，在整个心动周期内每一瞬间动脉血压的平均值称为平均动脉压。3. 内因子:是壁细胞分泌的一种分子量约为60000的糖蛋白。内因子有两个活性部位。一个活性部位可与维生素B12结合，形成内因子-维生素B12复合物，保护维生素B12不被小肠内水解酶破坏。另一活性部位可与回肠粘膜细胞上的特殊受体结合，促进结合于内因子上的维生素B12吸收，但内因子不被吸收。如果内因子分泌不足，可因维生素B12的吸收障碍而影响红细胞生成，引起巨幼红细胞性贫血。4. 牵涉痛：某些内脏疾病引起

2、的远隔体表部位发生疼痛和痛觉过敏的现象。5. 体液调节：体内某些特殊化学物质通过体液途径影响生理功能，其特点为:反应速度慢，不够精确，作用时间持久，作用范围广。6. 原发性主动转运：是指细胞直接利用代谢产生的能量，将物质逆浓度梯度和电位梯度进行转运的过程。7. Ejection fraction：射血分数，搏出量占心室舒张末期容积的百分比。8. 胆盐的肠肝循环：胆汁进入十二指肠后还可以中和一部分胃酸，胆汁中的胆盐被推送至回肠末端时，95%被肠粘膜吸收入血，随后经门静脉回到肝脏，再随胆汁被分泌入十二指肠。9. 肾小球滤过率:指单位时间内两侧肾脏生成的超滤液总量。正常成年人为125ml/min。1

3、0. Excitability：兴奋性，可兴奋细胞接受刺激后产生动作电位的能力。11. 水利尿：这种因大量饮清水引起血管升压素分泌减少而造成尿量增多的现象。12. 用力呼气量：相当于时间肺活量，指的是尽力吸气后再尽力，尽快呼气，在一定时间内所能呼出的气量。13. Blood coagulation：血液凝固，血液由流动状态变成胶冻状血块的过程称为血液凝固。14. 心动周期：心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期15. 脊休克：当脊髓与高位中枢离断后，脊动物会出现暂时丧失反射活动的能力，进入无反应状态，这种现象称为脊休克。16. 等长收缩：如果收缩时肌肉长度保持不变而仅有张力的增加，则这种收缩

4、形式称为等长收缩。17. 肺泡通气量：是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，其值等于（潮气量无效腔气量）呼吸频率18. 肾小球有效滤过压：指肾小球滤过的直接动力，应等于动力（肾小球毛细血管血压）与阻力（血浆胶体渗透压和肾小囊内压）之差。19. 牵张反射：有神经支配的骨骼肌，在收到外力牵拉而伸长时，引起受牵拉的同一肌肉发生收缩的反射。20. Action potential：动作电位，细胞在静息电位的基础上接受有效刺激后发生一次迅速而可逆的，可向远处传播的膜电位波动。21. 阈强度：刚好能引起组织发生兴奋反应的最小刺激强度22. 血（红）细胞比容：血细胞在全血中所占的容积百分比。男性40-50%，女性

5、37-48%23. Homeostasis:稳态，是指内环境的理化特性如温度，渗透压，酸碱度等各种物质的浓度等保持相对恒定的状态。24. 通气/血流比值：是指每分钟肺泡通气量（VA）和每分钟肺血流量（Q）之间的比值。健康成人比值=0.8425. 肾糖阈：将尿液中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度称为肾糖阈。其正常值为160-180mg/100ml（8.88-9.99mmol/L）26. 阈电位：这种能使动作电位爆发的临界膜电位的数值称为阈电位。27. 肺泡表面张力：肺泡内壁覆盖着一层薄液体，与肺泡内气体形成夜-气界面，产生使肺泡趋向于缩小的力，即表面张力，构成肺通气的主要阻力。28. Facili

6、tated diffusion：易化扩散，在膜蛋白的帮助下，非脂溶性小分子物质或带电离子顺浓度梯度和电位梯度进行的跨膜转运，包括经载体易化扩散和经通道易化扩散。29. Reflex：反射，是指在中枢神经系统的参与下，机体对刺激所作出的规律性应答反应，结构基础是反射弧。30. 静息电位：是指安静状态下存在于细胞膜内，外两侧的内负外正的电位差。31. 去大脑僵直：在麻醉动物中脑的上，下丘之间切断脑干，当麻醉药作用消失后，动物即表现为头尾昂起，脊柱挺直，四肢伸直的角弓反张状态，这一现象称为去大脑僵直。32. 球管平衡:近端小管对Na+,Cl+和水的重吸收始终占肾小球滤过率的65-70%，近端小管的这

7、种定比重吸收现象称为球管平衡。33. 侏儒症：若幼年期缺乏生长激素，则生长发育停滞，身材矮小，而智力不受影响，称为侏儒症。34. 肺活量：在做一次最深吸气后尽力呼气，所能呼出的最大气量称为肺活量。1. 窦房结细胞动作电位的特点是什么?分为哪几期?形成机制?动作电位无1期和平台期，由0期、3期和4期构成。0期，去极化速度慢，持续时间长，幅度小，膜内电位仅上升到0mV，属于慢反应自律细胞。复极化，没有明显的1期和2期，主要是复极较快的3期。4期，膜电位不稳定，在复极化达到最大复极电位(约-70mV)后，出现自动去极化。当去极化到阈电位水平(约-40mV)时，就爆发一次新的动作电位。2.试述吸入气中

8、二氧化碳含量轻度增加对机体呼吸有何影响?其影响机制如何?呼吸会加深加快。二氧化碳剌激呼吸是通过两条途径实现的:一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢:二是刺激外周化学感受器(颈动脉体和主动脉体),冲动经窦神经和速走神经传人延髓，反射性地使呼吸加深加快、肺通气量增加。以通过刺激中枢化学感受器兴奋呼吸中枢途径为主。2. 何谓渗透性利尿和水利尿?因小管液溶质浓度过高,致使渗透压过高，从而阻止对水的重吸收所引起尿量增多的现象称渗透性利尿。由于大量饮用清水，引起血浆晶体渗透压下降、使血管升压素合成和释放减少，远曲小管和集合管重吸收水分减少.引起尿量增多的现象称水利尿。3.试述神经一骨骼肌细胞动作电位产

9、生的机制。5.肺泡表面活性物质是什么?该物质有什么生理意义?肺泡表面活性物质主要是由肺泡型上皮细胞合成并分泌的脂质与蛋白质的混合物，主要成分是二棕榈酰卵磷脂（DPPC）。生理意义：维持大、小肺泡的稳定性。减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿。降低吸气阻力，减少吸气做功。防止肺不张。可使肺顺应性变大，减小肺的弹性阻力。降低吸气阻力，减少吸气做功。6.试述EPSP的产生机制。当突触前神经元动作电位传至末梢时，实触前膜释放兴奋性递质，作用于突触后膜的相应受体，化学门控通道开放，Na+、K通透性增大，且Na内流大于K外流，导致细胞膜的局部去极化，这种电位变化称兴奋性突触后电位(EPSP),其意义

10、是使该突触后神经元兴奋性升高。7.试述影响心输出量的影响因素。 答: 影响心输量的因素是前负荷、后负荷、心肌收缩能力和心率。1) 前负荷即心室舒张末期的容积(或压力)，当静脉回心血量增加，或射血后心室内剩余血量增多均可使心室舒张末期的容积(或压力)增大而增加前负荷，增加前负荷通过改变心肌细胞肌小节的初长度而使心肌收缩强度改变，使博出量增加，这种自身调节称异长调节。2)后负荷即大动脉血压，大动脉血压增高可使等容收缩期延长、射血期缩短，同时心室肌缩程度和速度减小，每博输动量可暂时减少，因心室剩余血量增多还可通过前负荷(心室舒张末期容积) 增大，通过异长调节使博出量增加，恢复心室舒张末期的容积。3）

11、心肌收缩能力即是指心肌不依赖前、后负荷而能放变其力学活动的一种内在特性，与活化的横桥数、及ATP酶的活性、胞内Ca2+浓度及肌钙蛋白与Ca2+ 的亲和力有关，当心肌收缩能力增强时博出量增加。4)心率:当心率在40- 180次/分的范围内，随着心率加快，心肌收缩能力可增强，心输出量可增加。超过此范围，心输出量可致减少。8.糖尿病患者为什么会出现糖尿、多尿?糖尿病患者血糖浓度升高，当血糖浓度超过肾糖阈时，肾小球滤过的葡萄糖将不能全部由近曲小管重吸收，而其他部位的小管又无重吸收葡萄糖的能力,导致终尿中出现葡萄，即糖尿。因为小管液中葡萄糖的存在，使小管液溶质浓度升高，渗透压升高妨碍了水的重吸收，从而出

12、现渗透性利尿现象,引起多尿。9.试述胰液的性质、成分和作用?胰液是无色的碱性液体，渗透压与血浆相等，具有极强的消化能力。胰液的成分包括水，无机物和多种消化酶。作用:碳酸氢盐:在胰液的无机成分中碳酸氢盐的含量很高，主要作用是中和进人十二指肠的胃酸，使小肠黏膜免受强酸的侵蚀，同时也为小肠内多种消化酶活动提供最适宜的pH。蛋白质水解酶：主要有胰蛋白酶和糜蛋白酶两种，均以无活性的酶原形式存在于胰液中。胰蛋白酶原可被小肠液中的肠激酶(又称肠致活酶)、盐酸及胰蛋白酶本身等激活成胰蛋白酶，后者又可使糜蛋白酶原激活成糜蛋白酶。胰蛋白酶和糜蛋白酶都能使蛋白质分解成脉和胨，当两者协同作用时可将蛋白质分解成多肽和氨

13、基酸。此外，糜蛋白酶还具有较强的凝乳作用。如果胰蛋白酶、糜蛋白酶及肠致活酶缺乏时，将会导致蛋白质消化不良，出现严重腹泻。糖类水解酶主要是胰淀粉酶，可将淀粉水解为糊精、麦芽糖及麦芽寡糖。酯类水解酶：主要是胰脂肪酶，可将三酰甘油水解为脂肪酸、甘油和一酰甘油是消化分解脂肪的主要消化酶。其他酶类：胰液中还含有羟基肽酶、RNA酶及DNA酶等水解酶。10. 机体严重呕吐，腹泻，尿量会发生怎样变化?试述变化机制。人体大量失水血浆晶体渗透压渗透压感受器促使ADH合成和释放大量水被重吸收尿量减少11.当动脉血压突然升高时，机体通过什么反射可将血压调节至正常范围?简述其调节过程。当动脉血压升高时，颈动脉窦和主动脉

14、弓压力感受器的传入冲动增多，通过心血管中枢的整合作用使心迷走紧张性加强，心交感紧张性和交感缩血管紧张性降低，从而使心迷走神经兴奋，心交感神经和交感缩血管神经抑制，最终使心率减慢，心肌收缩能力减弱，心输出量减少，血管舒张，外周阻力降低及动脉血压下降。12.试述影响肾小球滤过的因素。试分析肾脏疾患时出现蛋白尿的可能原因。肾小球滤过膜的通透性和面积:当通透性改变或面积减少时，可使尿液的成分改变和尿量减少。肾小球有效滤过压改变:当肾小球毛细血管血压显著降低(如大失血)或囊内压升高（如输尿管结石等）时，可使有效滤过压降低，尿量减少。如果血浆胶体渗透压降低（血浆蛋白明显减少或静脉注射大量生理盐水），则有效

15、滤过压升高，尿量增多。肾血流量：肾血流量大时，滤过率高，尿量增多，反之，尿量减少。肾脏疾患时出现蛋白尿机制：一方面是滤过膜机械屏障作用降低，以致部分大分子不能受阻而滤过；另一方面可能是滤过膜各层所覆盖的带负电荷的糖蛋白减少，静电屏障作用降低，使带负电荷的血浆蛋白容易通过滤过膜而出现蛋白尿。13.试述氢离子对呼吸的影响。在一定范围内，动脉血的氢离子浓度升高，可导致呼吸运动加深加快,肺通气量增加;氢离子浓度降低,呼吸运动抑制，肺通气量降低。氢离子对呼吸的调节是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。中枢化学感受器对其敏感性较外周化学感受器高约25倍。但是氢离子通过血-脑脊液屏障的速度较慢,因此限

16、制了它对中枢化学感受器的作用。14.神经细胞的动作电位，如何传递给骨骼肌细胞，并引起骨骼肌细胞兴奋的?答：当躯体运动神经元兴奋，兴奋(AP)以局部电流的形式传导至神经末梢，造成接头前膜去极化，去极化使膜上L 型电压门控性Ca2+通道开放，Ca2+借助于膜两侧的电化学驱动力流入神经末梢内，使末梢内Ca2+浓度升高。Ca2+可启动突触小泡出胞机制，使突触小体内囊泡向接头前膜移动、融合、破裂，于是囊泡中ACh 倾囊而出，释放入接头间隙，ACh 经接头间隙扩散至终板膜上，与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变，终板膜上Na*、K*“通道分别开放，Na*内流、K*外流(尤以Na*内流为主)，终板

17、膜去极化，形成终板膜电位(EPP)。终板膜本身没有电压门控Na*通道，因而不会产生动作电位； 但具有局部反应特征的EPP 可通过电紧张电位刺激周围有电压门控Na*通道邻近肌膜去极化，当去极化达到阈电位水平时，肌膜上电压门控性Na*通道瞬间开放，大量Na*内流去极化，大量K*外流复极化，引起肌细胞膜爆发动作电位。余下的ACh 被胆碱酯酶及时水解。15. 试述吸入气中氧分压的下降对呼吸的影响及其机制。低氧对呼吸运动的调节:吸入气PO2降低时，肺泡气、动脉血PO2都随之降低，能反射性地引起呼吸加深、加快，肺通气量增加。吸入气中PO2稍降低时，对呼吸没有明显的影响。一般只有在吸入气中O2的含量下降到1

18、0%左右，动脉血PO2下降到80mmHg以下时，肺通才会出现明显变化，可见动脉血中PO2变化对正常呼吸运动的调节作用不大，仅在某些特殊情况下，如严重肺气肿、肺心病患者，肺换气障碍，导致低O2和CO2潴留。长时间CO2潴留能使中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应，而外周化学感受器对低O2刺激适应很慢，这时低O2对外周化学感受器的刺激成为兴奋呼吸中枢的主要刺激因素。因此，如果在慢性通气低下引起低O2的情况下给患者吸人纯02,可能因解除了低O2对外周化学感受器的刺激作用，反而引起呼吸运动暂停，故在临床应用氧疗法治疗时，应注意采用低浓度、低流量的持续给氧。16. 二氧化碳对呼吸有何调节作用?调节机

19、制是什么?CO2对呼吸运动的调节:CO2对呼吸具有很强的刺激作用，它是调节呼吸运动最重要的生理性因素。因此，一定水平的PCO2是维持呼吸中枢正常兴奋性的必要条件，过度通气可使呼吸中枢抑制。出现呼吸困难、头痛、头昏，甚至昏迷，称为CO2麻醉。CO2通过两条途径刺激呼吸中枢使其兴奋:一是刺激中枢化学感受器兴奋呼吸中枢;二是刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢。切断颈动脉体和主动脉体化学感受器的传入神经后，CO2引起的通气反应仅下降20%左右。可见，中枢化学感受器在CO2引起的通气反应中起主要作用。但由于CO2对中枢化学感受器的作用较慢。因此，当动脉血PO2突然升高时，呼吸运动的快速兴奋是CO2通过刺激外

20、周化学感受器所致。17.试述胃液的性质、成分和作用。胃液的组成和作用如下:盐酸:可激活胃蛋白酶原.并为胃蛋白酶的作用提供酸性环境;杀死进人胃内的细菌;促进胰液和胆汁的分泌;有益于Ca2+和Fe2+的吸收。胃蛋白酶原:被激活为胃蛋白酶后，可水解蛋白质。黏液:保护胃黏膜免受机械和化学损伤。内因子:保护维生素B12并促进它在回肠的吸收。18.何谓心室肌收缩的后负荷?试述其对搏出量影响的机制。后负荷对搏出量的影响:心室肌后负荷是就动脉血压而言的。在心率、前负荷(心肌初长度)和收缩力不变的情况下，如动脉压增高，则等容收缩期延长而射血期缩短.同时心室肌缩短的程度和速度均减小，射血速度减慢，搏出量减少。另一方面,搏出量减少造成心室内余血量增加,通过异长自身调节，使搏出量恢复正常。随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原有水平。