《呼吸系统疾病》PPT课件.ppt

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1、 左右主支气管左右主支气管细支气管细支气管小支气管小支气管段支气管段支气管叶支气管叶支气管终末细支气管终末细支气管呼吸细支气管呼吸细支气管肺泡囊肺泡囊肺泡肺泡肺泡管肺泡管支支气气管管树树呼呼吸吸系系统统导气部导气部呼吸部呼吸部构成：鼻构成：鼻终末细支气管终末细支气管作用：通畅、净化作用：通畅、净化构成：呼吸性细支气管构成：呼吸性细支气管肺泡肺泡作用：气体交换作用：气体交换肺小叶：细支气管连同它的分支至肺泡肺小叶：细支气管连同它的分支至肺泡肺腺泡：呼吸性细支气管所属的范围直至肺泡，肺腺泡：呼吸性细支气管所属的范围直至肺泡， 肺大叶：叶支气管连同它的分支至肺泡。肺大叶：叶支气管连同它的分支至肺泡。

2、支气管、肺泡壁周围的结缔组织。支气管、肺泡壁周围的结缔组织。 小气道：小气道：直径在直径在2mm2mm以下的小、细支气管。以下的小、细支气管。 肺间质：肺间质：肺小叶：细支气管连同它的分支至肺泡。肺小叶：细支气管连同它的分支至肺泡。肺腺泡：呼吸性细支气管所属的范围直至肺泡。肺腺泡：呼吸性细支气管所属的范围直至肺泡。 肺大叶：叶支气管连同它的分支至肺泡。肺大叶：叶支气管连同它的分支至肺泡。 肺实质：肺实质：肺内支气管各级分支及终末大量肺泡。肺内支气管各级分支及终末大量肺泡。黏膜层黏膜层上皮上皮: 假复层纤毛柱状假复层纤毛柱状单层单层固有层固有层: 大量弹性纤维大量弹性纤维黏膜下层黏膜下层混合腺混

3、合腺支气管壁支气管壁外膜外膜C C 形软骨环，弹力纤维（支架）形软骨环，弹力纤维（支架）平滑肌束：缺口处平滑肌束：缺口处肺肺泡泡型上皮：与内皮细胞、基底膜组成气血屏障型上皮：与内皮细胞、基底膜组成气血屏障型上皮：分泌表面活性物质，降低表面张力型上皮：分泌表面活性物质，降低表面张力 肺泡间孔：使相邻肺泡相通肺泡间孔：使相邻肺泡相通呼吸道防御机制：呼吸道防御机制：（1 1）纤毛：排出异物）纤毛：排出异物（2 2）杯状细胞、腺体：黏液屏障）杯状细胞、腺体：黏液屏障（3 3）上皮细胞、浆细胞分泌）上皮细胞、浆细胞分泌sIgAsIgA：杀灭病原微生物：杀灭病原微生物（4 4）肺巨噬细胞：清除病原微生物，

4、呈递抗原）肺巨噬细胞：清除病原微生物，呈递抗原第一节第一节 肺炎肺炎第二节第二节 慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病第三节第三节 肺尘埃沉着症肺尘埃沉着症第四节第四节 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病第五节第五节 呼吸窘迫综合征呼吸窘迫综合征 Section 1 Pneumonia肺肺 炎炎 概述：概述：病变部位病变部位病因病因范围范围一、细菌性肺炎一、细菌性肺炎（一）大叶性肺炎（一）大叶性肺炎（lobar pneumonialobar pneumonia） 1 1、概述、概述（1 1）病变特征：肺炎球菌感染引起的纤维素性）病变特征：肺炎球菌感染引起的纤维素性炎症，病变常从肺泡开始，迅速波及部分或整

5、炎症，病变常从肺泡开始，迅速波及部分或整个肺大叶，下叶多见。个肺大叶，下叶多见。1 1、概述、概述（1 1）病变特征：肺炎球菌感染引起的纤维素性）病变特征：肺炎球菌感染引起的纤维素性炎症，病变常从肺泡开始，迅速波及部分或整炎症，病变常从肺泡开始，迅速波及部分或整个肺大叶，下叶多见。个肺大叶，下叶多见。1 1、概述、概述（2 2）临床特征：多见于青壮年，起病急，主要）临床特征：多见于青壮年，起病急，主要症状为寒战高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁症状为寒战高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰，自然病程锈色痰，自然病程7 71010天，预后一般好。天，预后一般好。（1 1）病变特征：肺炎球菌感染引

6、起的纤维素性）病变特征：肺炎球菌感染引起的纤维素性炎症，病变常从肺泡开始，迅速波及部分或整炎症，病变常从肺泡开始，迅速波及部分或整个肺大叶，下叶多见。个肺大叶，下叶多见。2 2、病因和发病机制、病因和发病机制 （1 1）病因：）病因： 肺炎链球菌肺炎链球菌 （2 2）诱因：）诱因： 呼吸道防御功能减弱呼吸道防御功能减弱（3 3）发病机制：）发病机制： 细菌侵入肺泡内繁殖细菌侵入肺泡内繁殖 型变态反应型变态反应 毛细血管壁扩张，通透性毛细血管壁扩张，通透性 浆液渗出浆液渗出 纤维蛋白原渗出纤维蛋白原渗出 通过肺泡间孔蔓延通过肺泡间孔蔓延 波及肺大叶波及肺大叶 2 2、病因和发病机制、病因和发病机

7、制 （1 1）病因：）病因： 肺炎链球菌肺炎链球菌 （2 2）诱因：）诱因： 呼吸道防御功能减弱呼吸道防御功能减弱（3 3）发病机制：）发病机制： 细菌侵入细菌侵入肺泡肺泡内繁殖内繁殖 型变态反应型变态反应 毛细血管壁扩张，通透性毛细血管壁扩张，通透性 浆液渗出浆液渗出 纤维蛋白原渗出纤维蛋白原渗出 通过肺泡间孔蔓延通过肺泡间孔蔓延 波及肺大叶波及肺大叶 2 2、病因和发病机制、病因和发病机制 （1 1）病因：）病因： 肺炎链球菌肺炎链球菌 （2 2）诱因：）诱因： 呼吸道防御功能减弱呼吸道防御功能减弱（3 3）发病机制：）发病机制： 细菌侵入细菌侵入肺泡肺泡内繁殖内繁殖 型变态反应型变态反应

8、 毛细血管壁扩张，通透性毛细血管壁扩张，通透性 浆液渗出浆液渗出 纤维蛋白原渗出纤维蛋白原渗出 通过通过肺泡间孔肺泡间孔蔓延蔓延 波及肺大叶波及肺大叶 3 3、病理变化及临床病理联系、病理变化及临床病理联系 （1 1）充血水肿期）充血水肿期 （1 12 2天）天） 形成：血管扩张、通透性增高，浆液渗出形成：血管扩张、通透性增高，浆液渗出 镜下：镜下： A A、肺泡壁：毛细血管弥漫性扩张充血、肺泡壁：毛细血管弥漫性扩张充血 B B、肺泡腔：大量浆液渗出、肺泡腔：大量浆液渗出3 3、病理变化及临床病理联系、病理变化及临床病理联系 （1 1）充血水肿期）充血水肿期 （1 12 2天）天） 形成：血管

9、扩张、通透性增高，浆液渗出形成：血管扩张、通透性增高，浆液渗出 镜下：镜下： A A、肺泡壁：毛细血管弥漫性扩张充血、肺泡壁：毛细血管弥漫性扩张充血 B B、肺泡腔：大量浆液渗出、肺泡腔：大量浆液渗出3 3、病理变化及临床病理联系、病理变化及临床病理联系 （1 1）充血水肿期）充血水肿期 （1 12 2天）天） 形成：血管扩张、通透性增高，浆液渗出形成：血管扩张、通透性增高，浆液渗出 镜下：镜下： A A、肺泡壁：毛细血管弥漫性扩张充血、肺泡壁：毛细血管弥漫性扩张充血 B B、肺泡腔：大量浆液渗出、肺泡腔：大量浆液渗出 肉眼：肉眼： 病变肺叶肿胀、暗红色，切面可挤出病变肺叶肿胀、暗红色，切面可

10、挤出泡沫状血性浆液。泡沫状血性浆液。lobar pneumonia（大叶性肺炎）（大叶性肺炎） 临床病理联系：临床病理联系： A A、毒血症：寒战高热、外周血白细胞计数升高。、毒血症：寒战高热、外周血白细胞计数升高。 B B、呼吸道症状：咳嗽、咳痰。、呼吸道症状：咳嗽、咳痰。C C、渗出液中可检出肺炎链球菌。、渗出液中可检出肺炎链球菌。D D、X X线：片状模糊阴影。线：片状模糊阴影。 （2 2）红色肝样变期）红色肝样变期 （3 34 4天）天） 形成：变态反应增强，血管扩张、通透性增高形成：变态反应增强，血管扩张、通透性增高 更加明显，纤维蛋白原渗出。更加明显，纤维蛋白原渗出。 镜下：镜下：

11、 A A、肺泡壁：毛细血管扩张充血。、肺泡壁：毛细血管扩张充血。 B B、肺泡腔：大量红细胞、一定量的纤维素、肺泡腔：大量红细胞、一定量的纤维素（2 2）红色肝样变期）红色肝样变期 （3 34 4天）天） 形成：变态反应增强，血管扩张、通透性增高形成：变态反应增强，血管扩张、通透性增高 更加明显，纤维蛋白原渗出。更加明显，纤维蛋白原渗出。 镜下：镜下： A A、肺泡壁：毛细血管扩张充血。、肺泡壁：毛细血管扩张充血。 B B、肺泡腔：大量红细胞、一定量的纤维素、肺泡腔：大量红细胞、一定量的纤维素（2 2）红色肝样变期）红色肝样变期 （3 34 4天）天） 形成：变态反应增强，血管扩张、通透性增高

12、形成：变态反应增强，血管扩张、通透性增高 更加明显，纤维蛋白原渗出。更加明显，纤维蛋白原渗出。 镜下：镜下： A A、肺泡壁：毛细血管扩张充血。、肺泡壁：毛细血管扩张充血。 B B、肺泡腔：大量红细胞、一定量的纤维素、肺泡腔：大量红细胞、一定量的纤维素 肉眼：肉眼： 病变肺叶肿胀、暗红色，质实如肝。病变肺叶肿胀、暗红色，质实如肝。 临床病理联系：临床病理联系： A A、毒血症：高热、外周血白细胞计数升高。、毒血症：高热、外周血白细胞计数升高。 B B、呼吸道症状：咳嗽、咳铁锈色痰。、呼吸道症状：咳嗽、咳铁锈色痰。C C、缺氧：发绀、缺氧：发绀 D D、渗出物中可检出肺炎球菌。、渗出物中可检出肺

13、炎球菌。E E、X X线：大片致密阴影。线：大片致密阴影。 （3 3）灰色肝样变期）灰色肝样变期 （5 56 6天）天） 形成：变态反应达到高峰并逐渐减弱形成：变态反应达到高峰并逐渐减弱 镜下：镜下： A A、肺泡壁：毛细血管受压，充血消退。、肺泡壁：毛细血管受压，充血消退。 B B、肺泡腔：大量纤维素和中性粒细胞，纤维素丝、肺泡腔：大量纤维素和中性粒细胞，纤维素丝穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连（3 3）灰色肝样变期）灰色肝样变期 （5 56 6天）天） 形成：变态反应达到高峰并逐渐减弱形成：变态反应达到高峰并逐渐减弱 镜下：镜下： A A、肺泡壁

14、：毛细血管受压，充血消退。、肺泡壁：毛细血管受压，充血消退。 B B、肺泡腔：大量纤维素和中性粒细胞，纤维素丝、肺泡腔：大量纤维素和中性粒细胞，纤维素丝穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连（3 3）灰色肝样变期）灰色肝样变期 （5 56 6天）天） 形成：变态反应达到高峰并逐渐减弱形成：变态反应达到高峰并逐渐减弱 镜下：镜下： A A、肺泡壁：毛细血管受压，充血消退。、肺泡壁：毛细血管受压，充血消退。 B B、肺泡腔：大量纤维素和中性粒细胞，纤维素丝、肺泡腔：大量纤维素和中性粒细胞，纤维素丝穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的纤维素网相连穿过肺泡间孔与相邻肺泡中的

15、纤维素网相连 肉眼：肉眼： 病变肺叶肿胀，充血消退，灰白色，病变肺叶肿胀，充血消退，灰白色，质实如肝，切面干燥粗颗粒。质实如肝，切面干燥粗颗粒。 临床病理联系：临床病理联系： A A、毒血症减轻、毒血症减轻 B B、呼吸道症状：咳嗽、咳黏液脓痰、呼吸道症状：咳嗽、咳黏液脓痰C C、缺氧改善、缺氧改善D D、渗出物中检不出肺炎球菌、渗出物中检不出肺炎球菌E E、X X线：片状模糊阴影线：片状模糊阴影 （4 4）溶解消散期）溶解消散期 （1 1周后，持续周后，持续1 13 3周）周） 形成：机体防御功能显著增强，中性粒细胞形成：机体防御功能显著增强，中性粒细胞崩解，释出蛋白水解酶，溶解纤维素，咳出

16、或被淋崩解，释出蛋白水解酶，溶解纤维素，咳出或被淋巴管吸收，病原菌被巨噬细胞吞噬。巴管吸收，病原菌被巨噬细胞吞噬。 镜下：镜下： 肺泡逐渐恢复正常肺泡逐渐恢复正常 （4 4）溶解消散期）溶解消散期 （1 1周后，持续周后，持续1 13 3周）周） 形成：机体防御功能显著增强，中性粒细胞形成：机体防御功能显著增强，中性粒细胞崩解，释出蛋白水解酶，溶解纤维素，咳出或被淋崩解，释出蛋白水解酶，溶解纤维素，咳出或被淋巴管吸收，病原菌被巨噬细胞吞噬。巴管吸收，病原菌被巨噬细胞吞噬。 镜下：镜下： 肺泡逐渐恢复正常肺泡逐渐恢复正常 （4 4）溶解消散期）溶解消散期 （1 1周后，持续周后，持续1 13 3

17、周）周） 形成：机体防御功能显著增强，中性粒细胞形成：机体防御功能显著增强，中性粒细胞崩解，释出蛋白水解酶，溶解纤维素，咳出或被淋崩解，释出蛋白水解酶，溶解纤维素，咳出或被淋巴管吸收，病原菌被巨噬细胞吞噬。巴管吸收，病原菌被巨噬细胞吞噬。 镜下：镜下： 肺泡逐渐恢复正常肺泡逐渐恢复正常 肉眼：肉眼： 实变病灶消失，肺组织结构恢复正常实变病灶消失，肺组织结构恢复正常 临床病理联系：临床病理联系： 症状、体征逐渐消失。症状、体征逐渐消失。 说明：说明： （1 1）大叶性肺炎本质：肺泡的纤维素性炎。）大叶性肺炎本质：肺泡的纤维素性炎。（2 2）由于抗生素的干预，目前很少见到典型的）由于抗生素的干预，

18、目前很少见到典型的四期病变过程。四期病变过程。（3 3）病变过程中无肺组织结构的破坏。）病变过程中无肺组织结构的破坏。 4 4、并发症、并发症（1 1）肺肉质变：）肺肉质变： 机体抵抗力下降机体抵抗力下降中性粒细胞数量过少中性粒细胞数量过少纤维纤维素不能被完全溶解素不能被完全溶解由肉芽组织机化由肉芽组织机化病变肺组织病变肺组织呈褐色肉样外观，质韧象肉。呈褐色肉样外观，质韧象肉。 （机化性肺炎）（机化性肺炎） 4 4、并发症、并发症（1 1）肺肉质变：）肺肉质变： 机体抵抗力下降机体抵抗力下降中性粒细胞数量过少中性粒细胞数量过少纤维纤维素不能被完全溶解素不能被完全溶解由肉芽组织机化由肉芽组织机化

19、病变肺组织病变肺组织呈褐色肉样外观，质韧象肉。呈褐色肉样外观，质韧象肉。 （机化性肺炎）（机化性肺炎） 4 4、并发症、并发症（1 1）肺肉质变：）肺肉质变： 机体抵抗力下降机体抵抗力下降中性粒细胞数量过少中性粒细胞数量过少纤维纤维素不能被完全溶解素不能被完全溶解由肉芽组织机化由肉芽组织机化病变肺组织病变肺组织呈褐色肉样外观，质韧象肉。呈褐色肉样外观，质韧象肉。 （机化性肺炎）（机化性肺炎） （2 2）胸膜肥厚粘连）胸膜肥厚粘连 （3 3）肺脓肿及脓胸）肺脓肿及脓胸 （4 4）败血症或脓毒血症）败血症或脓毒血症 （5 5）感染性休克）感染性休克 （二）小叶性肺炎（二）小叶性肺炎（lobular

20、 pneumonialobular pneumonia） 支气管肺炎（支气管肺炎（bronchopneumoniabronchopneumonia） 1 1、概述：、概述： （1 1）化脓菌引起，肺小叶的急性化脓性炎症）化脓菌引起，肺小叶的急性化脓性炎症 （2 2）主要发生在小儿、老人）主要发生在小儿、老人 2 2、病因机理：、病因机理： （1 1）病因：化脓菌）病因：化脓菌 （2 2）诱因：呼吸系统的防御功能受损）诱因：呼吸系统的防御功能受损3 3、病理改变：、病理改变： （1 1）镜下：）镜下：以细支气管为中心的化脓性炎以细支气管为中心的化脓性炎 细支气管：细支气管： A A、黏膜上皮坏死

21、、崩解、脱落、黏膜上皮坏死、崩解、脱落 B B、管壁及周围间质充血水肿，弥漫中性粒、管壁及周围间质充血水肿，弥漫中性粒细胞浸润细胞浸润 C C、管腔内脓液形成、管腔内脓液形成 小叶性肺炎小叶性肺炎 肺泡：肺泡： A A、上皮坏死、崩解、脱落、上皮坏死、崩解、脱落 B B、肺泡壁充血水肿，弥漫中性粒细胞浸润、肺泡壁充血水肿，弥漫中性粒细胞浸润 C C、肺泡腔内脓液形成、肺泡腔内脓液形成 代偿性肺气肿代偿性肺气肿 肺泡：肺泡： A A、上皮坏死、崩解、脱落、上皮坏死、崩解、脱落 B B、肺泡壁充血水肿，弥漫中性粒细胞浸润、肺泡壁充血水肿，弥漫中性粒细胞浸润 C C、肺泡腔内脓液形成、肺泡腔内脓液形

22、成 代偿性肺气肿代偿性肺气肿 肺泡：肺泡： A A、上皮坏死、崩解、脱落、上皮坏死、崩解、脱落 B B、肺泡壁充血水肿，弥漫中性粒细胞浸润、肺泡壁充血水肿，弥漫中性粒细胞浸润 C C、肺泡腔内脓液形成、肺泡腔内脓液形成 代偿性肺气肿代偿性肺气肿（2 2）肉眼：病灶大小不等，形状不规则，色暗红或）肉眼：病灶大小不等，形状不规则，色暗红或带黄色，严重者，病灶融合形成融合性小叶性肺炎带黄色，严重者，病灶融合形成融合性小叶性肺炎 4 4、并发症：、并发症： （1 1） 呼吸衰竭呼吸衰竭 （2 2） 心力衰竭心力衰竭 （3 3） 肺脓肿和脓胸肺脓肿和脓胸 （4 4） 支气管扩张支气管扩张Patholog

23、y Department of ShanXi Medical University 大叶性肺炎大叶性肺炎 小叶性肺炎小叶性肺炎 病因病因肺炎链球菌肺炎链球菌化脓菌化脓菌年龄年龄青壮年青壮年小儿、老人小儿、老人开始部位开始部位肺泡肺泡细支气管、肺泡细支气管、肺泡病变范围病变范围肺大叶肺大叶肺小叶肺小叶性质性质纤维素性炎纤维素性炎化脓性炎化脓性炎肺泡破坏肺泡破坏（ ）（+）胸膜炎胸膜炎（+）（ ）、融合性可能有）、融合性可能有并发症并发症少少多多临床临床实变体征明显实变体征明显无实变体征无实变体征大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别（三）军团菌肺炎（三）军团菌肺炎（legion

24、ella pneumonialegionella pneumonia） 病变特点：肺组织急性纤维素性化脓性炎症病变特点：肺组织急性纤维素性化脓性炎症 属急性传染病属急性传染病 空气传播空气传播 大环内酯类药物治疗大环内酯类药物治疗 1 1、病因和发病机制：、病因和发病机制： （1 1）病因：军团菌）病因：军团菌 （2 2）发病机制：）发病机制： 军团菌军团菌与中性粒细胞和巨噬细胞黏附，吞噬与中性粒细胞和巨噬细胞黏附，吞噬不被杀灭，增生繁殖不被杀灭，增生繁殖细胞破裂，释放酶和细胞细胞破裂，释放酶和细胞毒因子毒因子损伤肺组织损伤肺组织2 2、病理变化、病理变化 （1 1）镜下：）镜下： 肺组织和细

25、支气管坏死肺组织和细支气管坏死 大量纤维素、中性粒细胞渗出大量纤维素、中性粒细胞渗出 脓液形成脓液形成 崩解组织中见较多单核细胞和巨噬细胞崩解组织中见较多单核细胞和巨噬细胞 晚期坏死组织机化，间质纤维化晚期坏死组织机化，间质纤维化 （2 2）肉眼：）肉眼： 肺体积增大、质变硬，表面粗糙肺体积增大、质变硬，表面粗糙 切面：病灶片状或团块状，边缘模糊，暗灰色切面：病灶片状或团块状，边缘模糊，暗灰色 严重的见肺脓肿形成严重的见肺脓肿形成三、病毒性肺炎（三、病毒性肺炎（Viral PneumoniaViral Pneumonia） 病理变化：间质性肺炎病理变化：间质性肺炎 （间质的非特异性炎症）（间质

26、的非特异性炎症） (2) (2) 肺泡腔内一般无渗出或少量浆液肺泡腔内一般无渗出或少量浆液 (1) (1) 间质充血水肿，淋巴细胞，单核细胞浸润，间质充血水肿，淋巴细胞，单核细胞浸润， 肺泡间隔明显增宽肺泡间隔明显增宽 病毒性肺炎病毒性肺炎严重病例严重病例（1 1）肺泡腔有渗出物）肺泡腔有渗出物（2 2）透明膜形成：渗出物的血浆蛋白在肺泡中受空气压）透明膜形成：渗出物的血浆蛋白在肺泡中受空气压迫挤压成薄膜，紧贴肺泡壁内面，形成均质红染物质。迫挤压成薄膜，紧贴肺泡壁内面，形成均质红染物质。透明膜透明膜严重病例严重病例（1 1）肺泡腔有渗出物）肺泡腔有渗出物（2 2）透明膜形成：渗出物的血浆蛋白在

27、肺泡中受空气压）透明膜形成：渗出物的血浆蛋白在肺泡中受空气压迫挤压成薄膜，紧贴肺泡壁内面，形成均质红染物质。迫挤压成薄膜，紧贴肺泡壁内面，形成均质红染物质。严重病例严重病例（1 1）肺泡腔有渗出物）肺泡腔有渗出物（2 2）透明膜形成：渗出物的血浆蛋白在肺泡中受空气压）透明膜形成：渗出物的血浆蛋白在肺泡中受空气压迫挤压成薄膜，紧贴肺泡壁内面，形成均质红染物质。迫挤压成薄膜，紧贴肺泡壁内面，形成均质红染物质。（3 3）支气管上皮和肺泡上皮融合成多核巨细胞。）支气管上皮和肺泡上皮融合成多核巨细胞。 麻疹病毒肺炎，多核巨细胞较多（巨细胞肺炎）麻疹病毒肺炎，多核巨细胞较多（巨细胞肺炎） 巨细胞巨细胞（4

28、 4）病毒包涵体）病毒包涵体 圆形或椭圆形，约红细胞大小，均质或细颗圆形或椭圆形，约红细胞大小，均质或细颗粒状，其周围常有一清晰的透明晕。粒状，其周围常有一清晰的透明晕。 是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。 呼吸道合胞病毒呼吸道合胞病毒胞浆内（嗜酸性）胞浆内（嗜酸性） 腺病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒腺病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒 胞核内（嗜碱性）胞核内（嗜碱性） 麻疹病毒麻疹病毒胞浆、胞核内胞浆、胞核内包涵体包涵体（五）严重急性呼吸综合症（五）严重急性呼吸综合症（Severe Acute Respiratory SydromeSevere Acut

29、e Respiratory Sydrome， SARSSARS）近距离飞沫传播及直接接触便、尿、血等近距离飞沫传播及直接接触便、尿、血等2 2、传播途径、传播途径3 3、临床表现、临床表现（1 1）高热为首发症状，）高热为首发症状，3838（2 2）干咳，少痰，严重的出现呼吸窘迫）干咳，少痰，严重的出现呼吸窘迫 （3 3）主要表现为外周血淋巴细胞下降）主要表现为外周血淋巴细胞下降 4 、病理变化、病理变化（1）肺部：）肺部： 特点：间质性肺炎特点：间质性肺炎 严重的病毒性肺炎表现：严重的病毒性肺炎表现： 肺组织严重充血出血，水肿肺组织严重充血出血，水肿 肺内小血管发生纤维素样坏死肺内小血管发生

30、纤维素样坏死伴血栓形成。伴血栓形成。 微血管见纤维素性血栓。微血管见纤维素性血栓。 弥漫性肺泡结构破坏，肺泡腔内可见大量脱落弥漫性肺泡结构破坏，肺泡腔内可见大量脱落 和增生的上皮细胞和增生的上皮细胞脾脏和淋巴结内淋巴细胞数量明显减少脾脏和淋巴结内淋巴细胞数量明显减少（3 3）心、肝、肾、肾上腺：不同程度变性、坏）心、肝、肾、肾上腺：不同程度变性、坏死和出血。死和出血。四、支原体肺炎（四、支原体肺炎（mycoplasmal pneumoniamycoplasmal pneumonia）（一）概念：（一）概念： 肺炎支原体引起的一种间质性肺炎肺炎支原体引起的一种间质性肺炎 典型的间质性肺炎，肺泡腔

31、内一般无渗出物典型的间质性肺炎，肺泡腔内一般无渗出物（二）病理变化：（二）病理变化：Section 2 Chronic Obstructive Pulmonary DiseasesCOPD 慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病 概念：概念：是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质和小气道受阻，导致慢性气道共同特点为肺实质和小气道受阻，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全， 慢性支气管炎慢性支气管炎 支气管哮喘支气管哮喘 支气管扩张支气管扩张 肺气肿肺气肿一、慢性支气管炎（一、慢性支气管炎（chronic bronchitis

32、chronic bronchitis）u老年人，冬季和寒冷地区多见老年人，冬季和寒冷地区多见（一）概述（一）概述u气管、支气管慢性炎症气管、支气管慢性炎症u临床：咳嗽，咳痰，喘息临床：咳嗽，咳痰，喘息（二）病因（二）病因 感冒、气候变化感冒、气候变化 感染感染 外因外因 吸烟吸烟 过敏因素过敏因素 粉尘及大气污染粉尘及大气污染 机体抵抗力下降机体抵抗力下降 内因内因 局部防御能力下降局部防御能力下降 神经内分泌失调神经内分泌失调（三）病理变化（三）病理变化 1 1、镜下：、镜下： （1 1）变质：）变质： 粘膜：纤毛倒伏脱失，上皮细胞变性坏死粘膜：纤毛倒伏脱失，上皮细胞变性坏死脱落，可发生鳞状

33、上皮化生脱落，可发生鳞状上皮化生 支气管壁弹性组织破坏：支气管壁弹性组织破坏： 软骨变性、萎缩，钙化或骨化软骨变性、萎缩，钙化或骨化 平滑肌束断裂、萎缩平滑肌束断裂、萎缩 弹力纤维断裂胶原化弹力纤维断裂胶原化 （2 2）渗出：管壁充血水肿）渗出：管壁充血水肿 ，淋巴、浆细胞浸润，淋巴、浆细胞浸润（3 3）增生：粘液腺肥大、增生，分泌亢进）增生：粘液腺肥大、增生，分泌亢进 浆液腺发生粘液化浆液腺发生粘液化 杯状细胞增生杯状细胞增生 慢性支气管炎慢性支气管炎2 2、肉眼：、肉眼： 粘膜表面可见粘液或脓性渗出物，管腔粘膜表面可见粘液或脓性渗出物，管腔狭窄，管壁变硬狭窄，管壁变硬 （四）临床病理联系（

34、四）临床病理联系 1 1、咳嗽、咳痰、咳嗽、咳痰支气管痉挛、狭窄及粘液栓阻塞支气管痉挛、狭窄及粘液栓阻塞炎症刺激，黏液腺功能亢进炎症刺激，黏液腺功能亢进2 2、喘息、喘息（五）结局（五）结局慢支慢支 支气管壁增厚支气管壁增厚 黏液分泌增多黏液分泌增多平滑肌痉挛平滑肌痉挛阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍残气量增多残气量增多肺气肿肺气肿 二、支气管哮喘二、支气管哮喘 bronchial asthmabronchial asthma 由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作痉挛为特征的慢性阻塞性炎症疾病，临床表作痉挛为特征的慢性阻塞性炎症疾病，临床表现为发作性伴有哮鸣音的呼

35、气性呼吸困难、咳现为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽、胸闷等症状。嗽、胸闷等症状。 气体通过狭窄气体通过狭窄气道时发出的气道时发出的声音声音哮鸣音哮鸣音（一）概念：（一）概念：（二）原因（二）原因大量嗜酸粒细胞浸润大量嗜酸粒细胞浸润过敏因素：过敏因素： 春季多发，过敏原通过春季多发，过敏原通过型变态反应，使型变态反应，使肥大细胞致敏，释放炎症介质肥大细胞致敏，释放炎症介质 支气管痉挛支气管痉挛黏膜分泌增加黏膜分泌增加（三）病理变化（三）病理变化 实质为支气管壁的慢性炎症，以嗜酸实质为支气管壁的慢性炎症，以嗜酸性粒细胞为主要特征的慢性阻塞性炎症。性粒细胞为主要特征的慢性阻塞性炎症。 表现为

36、气道处于高敏感状态，导致支气表现为气道处于高敏感状态，导致支气管结构的重建管结构的重建 （1 1）黏液腺增生，杯状细胞肥大增生，黏液栓中可见）黏液腺增生，杯状细胞肥大增生，黏液栓中可见 夏科雷登夏科雷登 （charcot-leydencharcot-leyden）结晶）结晶（2 2）支气管壁平滑肌增生明显，与长期反复痉挛有关）支气管壁平滑肌增生明显，与长期反复痉挛有关（3 3）支气管管壁充血水肿，大量嗜酸粒细胞浸润）支气管管壁充血水肿，大量嗜酸粒细胞浸润（4 4）基底膜增厚，玻璃样变）基底膜增厚，玻璃样变嗜酸嗜酸粒细粒细胞崩胞崩解产解产物物1 1、镜下、镜下支气管哮喘支气管哮喘嗜酸性粒细胞嗜酸

37、性粒细胞支支气气管管哮哮喘喘基底膜增厚基底膜增厚2 2、肉眼：、肉眼： 肺过度充气膨胀，柔软疏松有弹性，支气管腔肺过度充气膨胀，柔软疏松有弹性，支气管腔内含有粘稠痰液和粘液栓，偶尔有支气管扩张。内含有粘稠痰液和粘液栓，偶尔有支气管扩张。 支气管粘液栓支气管粘液栓三、支气管扩张（三、支气管扩张（bronchiectasisbronchiectasis）（一）概念：（一）概念：肺内小支气管管腔持久性扩张伴管腔肺内小支气管管腔持久性扩张伴管腔纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病。表现为慢性纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病。表现为慢性咳嗽、咳大量脓痰或反复咯血等症状。咳嗽、咳大量脓痰或反复咯血等症状。（二

38、）病因和发病机制：（二）病因和发病机制： 1 1、发病基础：、发病基础： 支气管壁炎性损伤支气管壁炎性损伤 支气管阻塞支气管阻塞 2 2、发病机制中有神经内分泌和免疫系统参与。、发病机制中有神经内分泌和免疫系统参与。（三）病变（三）病变 1 1、镜下：、镜下： （1 1）管壁增厚，粘膜上皮鳞化，粘膜下血管扩张）管壁增厚，粘膜上皮鳞化，粘膜下血管扩张充血，淋巴细胞、浆细胞。充血，淋巴细胞、浆细胞。 （2 2）管壁平滑肌、弹力纤维、软骨破坏，代之以）管壁平滑肌、弹力纤维、软骨破坏，代之以肉芽组织、纤维组织。肉芽组织、纤维组织。 （3 3）邻近肺组织纤维化及淋巴细胞增生。）邻近肺组织纤维化及淋巴细胞

39、增生。 2 2、肉眼：、肉眼：（1 1）扩张的支气管）扩张的支气管圆柱状、梭形、囊圆柱状、梭形、囊状，数目不等。状，数目不等。（2 2）管腔内脓性或）管腔内脓性或血性渗出物。血性渗出物。（3 3）病变周围肺组）病变周围肺组织萎陷、纤维化、织萎陷、纤维化、肺气肿。肺气肿。（四）临床病理联系（四）临床病理联系 1 1、慢性咳嗽、咳大量脓痰：、慢性咳嗽、咳大量脓痰： 支气管慢性炎症及化脓性炎性渗出物刺激。支气管慢性炎症及化脓性炎性渗出物刺激。 2 2、咯血：支气管壁血管破坏。、咯血：支气管壁血管破坏。四、肺气肿四、肺气肿（一）概念：（一）概念：末梢肺组织因含气量过多而呈持久末梢肺组织因含气量过多而呈

40、持久性扩张并伴有肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，性扩张并伴有肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。容积增大的一种病理状态。 （二）病因和发病机制（二）病因和发病机制（二）病因和发病机制（二）病因和发病机制 炎症炎症 1-AT 弹性蛋白酶弹性蛋白酶炎症炎症中性粒细胞中性粒细胞巨噬细胞渗出巨噬细胞渗出释放弹性蛋白酶释放弹性蛋白酶降解肺组织弹性蛋白降解肺组织弹性蛋白破坏肺泡壁结构破坏肺泡壁结构 生成大量氧自由基生成大量氧自由基抗胰蛋白酶失活抗胰蛋白酶失活 ( ( AT)AT)抑制抑制（三）类型（三）类型 （三）类型（三）类型 （三）类型（三）类型 肋骨骨折，剧烈咳嗽肋骨骨折，剧烈咳嗽肺

41、内压急剧升高肺内压急剧升高肺泡壁破裂，气体进入肺间质。肺泡壁破裂，气体进入肺间质。（三）类型（三）类型 3 3、其他类型：、其他类型： （1 1）瘢痕旁肺气肿）瘢痕旁肺气肿 （2 2）代偿性肺气肿）代偿性肺气肿 （3 3）老年性肺气肿）老年性肺气肿（四）病理变化（四）病理变化 1 1、镜下：、镜下： （1 1）肺泡扩张，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融）肺泡扩张，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔合成较大的囊腔 （2 2）肺毛细血管萎缩减少）肺毛细血管萎缩减少 肺小动脉内膜纤维性增厚肺小动脉内膜纤维性增厚 （3 3）慢性支气管炎的表现）慢性支气管炎的表现肺气肿肺气肿部分肺泡间隔断裂，肺泡腔部分

42、肺泡间隔断裂，肺泡腔相互融合形成较大空腔。相互融合形成较大空腔。肺气肿肺气肿 小血管的改变小血管的改变2 2、肉眼：、肉眼： 肺体积增大，边缘钝圆，色泽灰白，质肺体积增大，边缘钝圆，色泽灰白，质地柔软、缺乏弹性，指压后的压痕不易消退。地柔软、缺乏弹性，指压后的压痕不易消退。 切面海绵状。切面海绵状。 normal lungemphysema（五）后果：（五）后果： 肺腺泡内血管床破坏肺腺泡内血管床破坏肺循环阻力增加，肺循环阻力增加，肺动脉压增高肺动脉压增高慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病Section 3 pneumoconiosis 肺尘埃沉着症肺尘埃沉着症 简称尘肺，是长期吸入有简称尘肺，

43、是长期吸入有害粉尘在肺内沉着，引起以粉害粉尘在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变尘结节和肺纤维化为主要病变的常见职业病。的常见职业病。 农民肺，皮毛尘肺农民肺，皮毛尘肺有机尘肺有机尘肺无机尘肺无机尘肺煤尘肺煤尘肺硅肺硅肺石棉肺石棉肺一、肺硅沉着症（一、肺硅沉着症（silicosissilicosis）（一）概念：（一）概念：简称硅肺（硅肺），是长期吸入大量简称硅肺（硅肺），是长期吸入大量含游离二氧化硅（含游离二氧化硅（SiO2SiO2）粉尘微粒所引起的一种常）粉尘微粒所引起的一种常见职业病。见职业病。 基本病变：肺组织内硅结节形成基本病变：肺组织内硅结节形成 弥漫性间质纤维化弥漫性间

44、质纤维化（二）病因和发病机制（二）病因和发病机制 1 1、硅尘微粒大于、硅尘微粒大于5m 5m 被清除被清除 小于小于5m 5m 被吸入肺泡，引起病变被吸入肺泡，引起病变 1 12m 2m 病变最严重病变最严重SiOSiO2 2被巨噬细胞吞噬被巨噬细胞吞噬2 2、发病机制：、发病机制：（1 1）化学毒性学说）化学毒性学说与水聚合形成硅酸（有毒性）与水聚合形成硅酸（有毒性）细胞自溶细胞自溶,SiO,SiO2 2释出释出自溶自溶 即使脱离工作环境，病变也进行即使脱离工作环境，病变也进行 循环不止循环不止巨噬细胞溶酶体膜破坏巨噬细胞溶酶体膜破坏巨噬细胞又吞噬巨噬细胞又吞噬 间质成纤维细胞大量增生间质

45、成纤维细胞大量增生同时崩解和未完全破坏的巨噬细胞同时崩解和未完全破坏的巨噬细胞产生一些细胞生长因子，炎症介质产生一些细胞生长因子，炎症介质局部巨噬细胞增生聚集形成硅结节局部巨噬细胞增生聚集形成硅结节u硅肺纤维化程度与抗原抗体反应程度呈硅肺纤维化程度与抗原抗体反应程度呈正相关正相关动物实验动物实验（2 2）免疫学说）免疫学说u硅肺患者血液中免疫球蛋白增高硅肺患者血液中免疫球蛋白增高u硅结节中有免疫球蛋白沉积硅结节中有免疫球蛋白沉积（三）病理变化（三）病理变化（2 2）纤维性硅结节：大量成纤维细胞和胶原纤维组成）纤维性硅结节：大量成纤维细胞和胶原纤维组成1 1、硅结节的形成：、硅结节的形成：巨噬细

46、胞增生聚积形成，实质为肉芽肿巨噬细胞增生聚积形成，实质为肉芽肿（3 3）玻璃样变硅结节：胶原纤维发生玻璃样变）玻璃样变硅结节：胶原纤维发生玻璃样变 （1 1）细胞性硅结节）细胞性硅结节镜下：呈同心圆状或旋涡状排列的红染结节镜下：呈同心圆状或旋涡状排列的红染结节肺间质纤维化肺间质纤维化 肉眼：肉眼： 结节境界清楚，结节境界清楚，直径直径3-5mm3-5mm，圆形或，圆形或椭圆形，灰白色、质椭圆形，灰白色、质硬，触之有砂硬，触之有砂感。感。 2 2、肺组织弥漫性纤维化：、肺组织弥漫性纤维化： 范围达全肺范围达全肺2/32/3以上，胸膜增厚。以上，胸膜增厚。 （四）分期（四）分期 期硅肺：期硅肺：

47、（1 1）肺门淋巴结肿大。）肺门淋巴结肿大。 硅结节较少，直径一般在硅结节较少，直径一般在1 13mm3mm。 （2 2）肺重量、体积和硬度无明显改变。）肺重量、体积和硬度无明显改变。 胸膜可有硅结节形成，但增厚不明显。胸膜可有硅结节形成，但增厚不明显。期硅肺：期硅肺：（1 1）病变范围不超过全肺的）病变范围不超过全肺的1/31/3。 硅结节数量增多、体积增大，肺明显纤维化。硅结节数量增多、体积增大，肺明显纤维化。（2 2）肺重量、体积和硬度增加。）肺重量、体积和硬度增加。 胸膜增厚。胸膜增厚。期硅肺（重症硅肺）：期硅肺（重症硅肺）：（1 1）硅结节密集融合成块。）硅结节密集融合成块。 病灶周

48、围肺组织肺气肿或肺不张。病灶周围肺组织肺气肿或肺不张。（2 2）肺重量和硬度明显增加。）肺重量和硬度明显增加。 新鲜肺标本可竖立不倒，全肺入水下沉。新鲜肺标本可竖立不倒，全肺入水下沉。 （五）并发症（五）并发症肺小动脉痉挛肺小动脉痉挛1 1、肺结核：、肺结核：u 肺纤维化，血循环障碍肺纤维化，血循环障碍 ，缺血，缺血2 2、慢性肺源性心脏病、慢性肺源性心脏病 u 巨噬细胞破坏，防御力下降巨噬细胞破坏，防御力下降纤维化纤维化循环阻力增加，肺动脉高压循环阻力增加，肺动脉高压肺心病肺心病肺通气下降，引起缺氧肺通气下降，引起缺氧 3 3、肺感染、肺感染 4 4、阻塞性肺气肿、阻塞性肺气肿二、肺石棉沉着

49、症二、肺石棉沉着症 （一）概念：（一）概念：简称石棉肺（简称石棉肺（asbestosisasbestosis），长），长期吸入石棉粉尘引起的以肺间质纤维化、胸膜肥期吸入石棉粉尘引起的以肺间质纤维化、胸膜肥厚和胸膜壁层形成胸膜斑为主要病变的疾病。厚和胸膜壁层形成胸膜斑为主要病变的疾病。 （二）病因机理（二）病因机理 1 1、病因：、病因：长度长度8mm8mm，厚度，厚度0.5mm0.5mm的直形纤维致病力最强的直形纤维致病力最强 2 2、机理：石棉粉尘、机理：石棉粉尘抵达肺泡抵达肺泡进入间质进入间质巨噬细胞吞噬巨噬细胞吞噬释放炎症介质和纤维化因子释放炎症介质和纤维化因子肺肺间质和胸膜的结缔组织增

50、生间质和胸膜的结缔组织增生 （三）病理变化（三）病理变化 1 1、镜下：、镜下： （1 1）早期：）早期： 脱屑性肺泡炎脱屑性肺泡炎 肺泡间隔内、细支气管壁及周围结缔组织中肺泡间隔内、细支气管壁及周围结缔组织中淋巴细胞、单核细胞浸润淋巴细胞、单核细胞浸润 肺间质增生，小动脉呈现闭塞性动脉内膜炎肺间质增生，小动脉呈现闭塞性动脉内膜炎（2 2）晚期：）晚期： 肺组织弥漫性纤维化肺组织弥漫性纤维化 石棉小体形成（石棉小体形成（asbestos bodiesasbestos bodies）：表面）：表面有铁蛋白沉积的石棉纤维，其长短不一，黄褐色，有铁蛋白沉积的石棉纤维，其长短不一，黄褐色，呈哑铃状、分