2022年病毒性心肌炎,病毒性心肌炎的症状,病毒性心肌炎治疗 .pdf
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1、本文极具参考价值,如若有用请打赏支持我们!不胜感激!病毒性心肌炎 , 病毒性心肌炎的症状 ,病毒性心肌炎治疗【专业知识】疾病简介病毒性心肌炎 (viral myocarditis)是一种与病毒感染有关的局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性炎症性心肌疾病,是最常见的感染性心肌炎。轻度心肌炎的临床表现较少,诊断较难,故病理诊断远比临床发病率为高。 近年来随着检测技术的提高, 发现多种病毒可引起心肌炎, 其发病率呈逐年增高趋势,是遍及全球的常见病和多发病。疾病病因一、发病原因几乎每一组病毒都可引起特异性的嗜心性病毒疾病,其中以引起肠道和上呼吸道感染的委员长病毒感染最多见。但很多呈亚临床型,目前已证实能
2、引起心肌炎的病毒包括:小核糖核酸病毒:肠道病毒如柯萨奇 (Coxsackie) 、埃可(ECHO) 、 脊髓灰质炎病毒、 鼻病毒等 ; 虫媒病毒: 如黄热病毒、登革热病毒、白蛉热病毒、流行性出血热病毒等; 肝炎病毒:包括甲型、乙型、丙型和δ型肝炎病毒 ; 狂犬病病毒 ; 流感病毒 ; 副黏病毒:如流行性腮腺炎病毒、麻疹、呼吸合胞病毒等; 风疹病毒 ; 天花病毒 ; 疱疹病毒: 如单纯疱疹、水痘- 带状疱疹、巨细胞病毒等 ; 腺病毒 ;?呼吸道肠道病毒 ;? 脑心肌炎 (encephalomyocarditis)病毒;? 淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒等。 在上述诸多病毒中,以柯萨奇病毒B
3、组 15 型( 尤其 3 型最常见 ) 和柯萨奇 A组病毒中的 1、4、9、16 和23 型病毒,柯萨奇病毒的B组为人体心肌炎的首位病原体,按其分型以2、4 二组最多见, 5、3、1 型次之 ;A 组的 1、4、9、16、23 各型易侵犯婴儿,偶尔侵入成人心肌。埃可病毒中的6、11、12、16、19、22 和 25 型病毒、流行性感冒病毒,流行性腮腺炎及脊髓灰质炎病毒最常见。二、发病机制名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 1 页,共 16 页 - - - - - - -
4、- - 本文极具参考价值,如若有用请打赏支持我们!不胜感激!( 一) 病毒直接作用实验中将病毒注入血循环后可以心肌炎。病毒经血流直接侵犯心肌,病毒本身所致溶细胞作用,亦称为病毒复制期, 是发病早期病毒在心肌细胞内主动复制并直接作用心肌,引起心肌损害和功能障碍。有人将柯萨奇B病毒感染小鼠 3 天后,即能发现心肌已发生散在坏死病灶,感染57 天后有明显炎性细胞浸润和心肌坏死。病毒感染机体后所致病变主要靠机体细胞膜的受体,业已证实,柯萨奇 B型病毒的受体定位在人的第19 号染色体上。因人的心肌细胞膜上存在柯萨奇病毒B、A型的受体,又能翻译该类病毒信息,因此该类病毒可在心肌细胞内增殖、复制,导致心肌损
5、伤。此外,病毒也可能在局部产生毒素,导致心肌纤维溶解、坏死、水肿及炎性细胞浸润。因此,多数学者认为,急性暴发性病毒性心肌炎和病毒感染后12 周内猝死者,病毒直接侵犯心肌,引起心肌损害可能是主要的发病机制。其依据为:从尸检发现病毒存在于心肌中,以心肌分离所得病毒接种动物可引起发病,血清中同型病毒的中和抗体滴定度增高。此外,以在急性期,主要在起病9 天以内,病人或动物的心肌中可分离出病毒,病毒荧光抗体检查结果阳性,或在电镜检查时发现病毒颗粒。( 二) 免疫反应对于大多数病毒性心肌炎,尤其是慢性心肌炎,目前认为主要通过免疫变态反应而致病。实验与人体病毒性心肌炎起病9 天后心肌内已不能再找到病毒,但心
6、肌炎变仍继续, 表明免疫反应在发病中起重要作用。 ; 有些患者病毒感染的其他症状轻微而心肌炎表现颇为严重; 还有些患者心肌炎的症状在病毒感染其他症状开始一段时间以后方出现; 有些患者的心肌中可能发现抗原抗体复合体。 以上都提示免疫机制的存在。 实验中小鼠心肌细胞感染少量柯萨奇病毒,测得其细胞毒性不显著 ; 如加用同种免疫脾细胞,则细胞毒性增强; 如预先用抗胸脾抗体及补体处理免疫脾细胞,则细胞毒性不增强 ; 若预先以柯萨奇 B抗体及补体处理免疫脾细胞, 则细胞毒性增加 ; 实验说明病毒性心肌炎有细胞介导的免疫机制存在。研究还提示细胞毒性主要由T 淋巴细胞所介导。临床上,病毒性心肌炎迁延不愈者,E
7、花环、淋巴细胞转化率、补体C均较正常人为低,抗核抗体、抗心肌抗体、抗补体均较正常人的检出率为高,说明病毒性心肌炎时免疫机能低下。最近发现病毒性心肌炎时自然杀伤细胞的活力与α 干扰素也显著低于正常, γ 干扰素则高于正常, 亦反映有细胞免疫失控。小鼠实验性心肌炎给免疫抑制剂环孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高,名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 2 页,共 16 页 - - - - - - - - - 本文极具参考价值,如若有用请打赏支持我们!
8、不胜感激!感染 1 周后给药则使死亡率降低。Silber在研究 1918 年和 1957 年全世界流感流行的心肌炎时指出:在流感急性期很少有心脏并发症,临床上明显的流感心肌炎多在恢复期出现,即在原发感染完全恢复后发生,流感严重程度与其引起的心脏病变不平行,流感后心肌炎的发生率相当于A型溶血性链球菌感染后风湿热的发生率。在小鼠柯萨奇 B病毒性心肌炎模型中, 用光镜及免疫组化电镜检查, 发现自然杀伤 (NK)细胞首先出现反应,继之致病毒性 T 细胞及激活的巨噬细胞在靶心肌区密集,通过细胞介导免疫损伤心肌。 晚近,Deguchi 对 8 例病毒性心肌炎患者作心内膜心肌活检,在电镜下发现有病损心肌细胞
9、与巨噬细胞、淋巴细胞相集聚,有抑制性T细胞增加,表明细胞免疫在本病发生发展过程中起重要作用。与此同时,有人发现在病毒性心肌炎的心肌内可找到免疫球蛋白(IgG) 和补体 (β1C) ,表明有体液免疫反应的存在。免疫反应的发生,可能由病毒本身,也可由于病毒与心肌形成抗原、抗体复合体所致。业已证实, 柯萨奇 B组病毒与心肌有交叉抗原性,通过免疫反应可间接致病。晚近有人观察病毒性心肌炎患者的免疫状态,发现E-玫瑰花环形成细胞 (E-rosette forming cell,E-RFC)较正常低,虽免疫球蛋白及总补体(C) 无大变化,但 C3值降低,免疫球蛋白IgG 偏高,20% 30% 病例
10、抗心肌抗体阳性, γ 球蛋白在心肌纤维膜沉积等。上述资料均支持本病的免疫致病机制,表明病毒性心肌炎病人同时存在细胞和体液免疫调节功能失调。以上资料提示病毒性心肌炎早期以病毒直接作用为主,以后则以免疫反应为主。在病毒性心肌炎发病过程中,某些诱因如细菌感染、营养不良、剧烈运动、过度疲劳、妊娠和缺氧等,都可能使机体抵抗力下降而使病毒易感而致病。症状体征一、症状本病的临床表现取决于患者的年龄、性别、感染病毒的类型、机体反应性以及病变范围等因素,轻重差异很大, 且不特异,易造成误诊或漏诊。 病毒性心肌炎的诊断必须建立在有心肌炎的证据和病毒感染的证据基础上。轻者几无症状而呈亚临床经过,或症状轻
11、微; 重者可出现心脏扩大、心功能不全、严重心律失常、休克等,甚至猝死。名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 3 页,共 16 页 - - - - - - - - - 本文极具参考价值,如若有用请打赏支持我们!不胜感激!1. 病毒感染史 50%80% 的患者有过发热、倦怠、全身肌肉酸痛、流涕等上呼吸道感染引起的感冒样症状或恶心、 呕吐、腹泻等消化道症状 ; 部分患者因症状轻微而忽略, 此时虽无明显的前驱症状,但并不能据此而除外病毒感染; 亦有在其他病毒感染 ( 如肝炎、腮腺炎
12、等 )之后而发病。心脏受累症状常在病毒感染前驱症状出现13 周后逐渐出现。2. 症状 多数患者症状轻微而呈亚临床型或隐匿型,仅有心电图改变而疑及诊断,或因车祸死亡或死于其他疾病尸解时发现有心肌炎的病理改变。少数患者由于病变弥漫, 出现大面积心肌坏死而呈暴发性发作,表现为急性心力衰竭、心源性休克或猝死。在临床就诊的患者中, 90% 左右以心律失常为主诉或首发症状,常诉有发热、腹泻或流感症状,心悸、乏力、胸闷、头晕等,严重者可出现晕厥或阿- 斯综合征。心脏扩大、心律失常或心力衰竭为心脏明显受损的表现。部分患者可有程度不一的胸痛,其原因可能有:伴发心包炎; 心肌坏死广泛; 心排血量下降引起相对性冠状
13、动脉供血不足; 病毒感染引发闭塞性冠状动脉炎。3. 体征(1) 心律失常:最常见,且常是引起患者注意的首发表现。各种心律失常都可出现,以期前收缩最常见,其次为房室传导阻滞。严重心律失常是造成猝死的主要原因。(2) 心率改变:可见与体温不成比例的持续性窦性心动过速,若表现为心动过缓则应注意是否存在房室传导阻滞。(3) 心音改变:第一心音减低或分裂,呈胎心音,可闻及第三心音或第四心音,严重时可出现奔马律。心包炎时可闻及心包摩擦音。(4) 杂音:心尖区可闻及收缩期吹风样杂音,与发热、贫血所致血流速度加快以及心腔扩大有关;亦可闻及舒张期杂音, 为心腔扩大引起相对性二尖瓣狭窄所致。杂音强度多不超过3 级
14、,病情好转后多可消失。(5) 心脏扩大:轻症患者心脏不扩大或扩大不明显,重者心脏明显扩大。(6) 心力衰竭:重症患者可出现急性心力衰竭,甚至出现心源性休克。4. 病毒感染的证据有以下各点:发生后不久出现心脏症状或心电图变化。血清病毒中和抗体测定阳性结果,由于柯萨奇B病毒最为常见,通常检测此组病毒的中和抗体,在起病早期和24名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 4 页,共 16 页 - - - - - - - - - 本文极具参考价值,如若有用请打赏支持我们!不胜感激!周各取
15、血标本一次, 如二次抗体效价示4 倍上升或其中一次 ≥1640,可作为近期感染该病毒的依据。咽、肛拭病毒分离,如阳性有辅助意义,有些正常人也可阳性,其意义须与阳性中和抗体测定结果相结合。用聚合酶链反应法从粪便、血清或心肌组织中检出病毒RNA 。心肌活检:从取得的活组织作病毒检测,病毒学检查对心肌炎的诊断有帮助。5. 分型与分期(1) 根据病毒性心肌炎的不同临床表现,本病大致可分以下7 型:隐匿型:指无自觉症状,因健康检查见心脏扩大或心电图异常而发现,或因意外事件死亡尸检中发现。猝死型:多为局灶型心肌炎,症状隐匿,多因突然发生心室颤动、心脏停搏而死亡,本型是青少年最常见猝死原因。心律失常型
16、:常以心悸为主要症状,多为频发性期前收缩,以室性期前收缩多见,可呈二、三联律,也可出现度房室传导阻滞。心力衰竭型:此型心肌损害多较弥漫而严重,心脏常明显扩大,可表现为左、右心或全心衰竭,临床上尤以左心衰竭多见, 部分急性左心衰竭并胸痛, 检查有血清酶学改变, 心电图亦可出现病理性 Q波,可酷似急性心肌梗死。本型常并发心包炎。暴发型:常在病毒感染后数天内出现急性心衰、心源性休克或严重心律失常,病死率高。慢性心肌炎:表现为病情迁延反复,时轻时重,呈慢性过程,常伴进行性心脏扩大和心力衰竭,每因感冒或病毒感染而加重,亦可在病程中猝死。 但多数经数年至数十年后因心功能不全致死。本型有时与原发性扩张型心肌
17、病难以鉴别。后遗症型:患者心肌炎虽已基本痊愈,但可遗留不同程度心律失常或症状。(2) 根据病情变化和病程长短,病毒性心肌炎可分为4 期:急性期:指新近发病,临床症状明显而多变,病程多在6 个月以内。恢复期:临床症状和心电图改变等逐渐好转,但尚未痊愈,病程一般在6 个月以上。慢性期:部分病人临床症状、心电图、X线、酶学等检查呈病情反复或迁延不愈,实验室检查有病情活动的表现者,病程多在1 年以上。名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 5 页,共 16 页 - - - - - -
18、 - - - 本文极具参考价值,如若有用请打赏支持我们!不胜感激!后遗症期:患心肌炎时间久,临床已无明显症状,但遗留较稳定的心电图异常,如室性期前收缩、房室或束支传导阻滞、交接区心律等。目前病毒性心肌炎的诊断主要依靠临床表现、心电图、X线以及其他有关实验室检查综合分析,靠排他法诊断。下面介绍中华心血管病学会1999年成人急性病毒性心肌炎的诊断参考标准。附录1995 年全国心肌炎心肌病专题座谈会提出的成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准一、在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后13 周内或急性期中出现心脏表现,如严重乏力( 心排血量降低 ) 、第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心
19、力衰竭或阿-斯综合征等。二、上述感染后 13 周内或与发病同时新出现的各种心律失常和(或) 心电图异常而在未服抗心律失常药物前出现下列心电图改变者:1. 房室传导阻滞、窦房阻滞或束支传导阻滞。2.2 个以上导联 S-T 段呈水平型或下斜型下移 ≥0.05mV, 或多个导联 S-T 段异常抬高或有异常Q波。3. 多源、成对室性早搏,自主性房性或交界性心动过速、持续或非持续阵发性室性心动过速,心房或心室扑动、颤动。4.2 个以上以 R波为主的导联 T 波倒置、平坦或降低5. 频发房性早搏或室性早搏。注:具有 13 任何一项即可诊断 ; 具有 4 或 5,以及无明显病毒感染史者必须具有以下指标
20、之一,以助诊断:1. 有下列病原学依据之一:第 2份血清中同型病毒抗体滴度较第1份血清升高 4倍(2 份血清应相隔 2 周以上 ) 或一次抗体效价≥640 者为阳性,320者为可疑 ( 如以 132 为基础者则宜以 ≥256 为阳性,128 为可疑阳性,根据不同实验室标准作决定)。病毒特异性 IgM≥1320者为阳性 (按各实验室诊断标准,但需在严格质控条件下) 。上述、如同时有同种病毒基因阳性者更支持有近期病毒感染。名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第
21、6 页,共 16 页 - - - - - - - - - 本文极具参考价值,如若有用请打赏支持我们!不胜感激!单有血中肠道病毒核酸阳性,可能为其它肠道病毒感染。从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中测出肠道病毒或其他病毒基因片段。2. 左室收缩功能减弱 ( 经无创或有创检查证实 ) 。3. 病程早期有 CK 、CK-MB 、AST 、LDH增高,并在急性期中有动态变化。如有条件可进行血清心脏肌钙蛋白 I 或肌钙蛋白 T、肌凝蛋白轻链或重链测定。三、对尚难明确诊断者可长期随访。在有条件时可作心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。在考虑病毒性心肌炎诊断时,应除外甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征
22、及影响心肌的其他疾患如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病( 克山病地区 )等。如有条件必需进行上述任何一项病原学检查。用药治疗一、西医药物治疗:心肌炎的治疗针对两方面:病毒感染和心肌炎症。1、应用改善心肌细胞营养与代谢药物:该类药物包括维生素C 、维生素 B、辅酶 A 50100U或肌苷 200400mg ,每天肌内注射或静脉注射12 次; 细胞色素 C 1530mg ,每天静脉注射 12 次,该药应先皮试,无过敏者才能注射。三磷腺苷(ATP)或三磷酸胞苷 (CTP)2040mg肌内注射, 12次/d , 前者尚有口服或静脉制剂, 剂量相同。辅酶 Q每天口服
23、3060mg或肌内注射及静脉注射l0mg,2 次/d 。 晚近尚有人提出对于重症病毒性心肌炎, 特别是并发心力衰竭或心源性休克者, 可应用 1,6-二磷酸果糖 (FDP)5g 静脉滴注, 12 次/d ,可能有效。一般情况下,上述药物视病情可适当搭配或联合应用 23 种即可, 1014 天为 1 疗程。此外,极化液 (GIK) 疗法:氯化钾 11.5g、普通胰岛素 812U加入 10% 葡萄糖液 500mL内静脉滴注, 1 次/d ,尤其适用于频发室性期前收缩者,晚近提出在极化液基础上再加人25% 硫酸镁 510ml,对快速性心律失常疗效更佳,714 天为 1 疗程。大剂量维生素 C,每天静脉
24、滴注 515g,丹参酮注射液 4080mg分 2 次加于 50% 葡萄糖液 20ml 内名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 7 页,共 16 页 - - - - - - - - - 本文极具参考价值,如若有用请打赏支持我们!不胜感激!静脉注射或稀释后静脉滴注,连用2 周也有一定疗效。2、肾上腺皮质激素:一般认为,肾上腺皮质激素( 简称激素 ) 对急性病毒感染应属禁忌,因为激素可抑制干扰素的合成, 促进病毒繁殖和炎症扩散, 但临床上也有应用激素治疗有效的病例报告。目前多数学
25、者主张病毒性心肌炎急性期,尤其是最初 2 周内,病情并非危急者不用激素。 但短期内心脏急剧增大、高热不退、急性心力衰竭、 休克或高度房室传导阻滞者, 可试用地塞米松1030mg/d,分次静脉注射,连用37 天,待病情改善后改口服,并迅速减量至停,一般疗程不宜超过2 周。若用药 1 周仍无效,则停用。 激素对重症病毒性心肌炎有效,其可能原因是抑制抗原抗体作用,减少过敏反应,有利于心肌炎症、 水肿消退,消除过度强烈的免疫反应和减轻毒素作用有关。激素虽有可能使病程迁延, 却能使患者度过危险, 起到挽救生命的作用。 对于慢性迁延不愈的病毒性心肌炎,自身免疫反应可能是发病的主要环节,可考虑用泼尼松 51
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