第5章循环系统生理.ppt

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1、第五章 循环系统生理,第一节 心 脏 生 理,第三节 心血管活动的调节,第四节 血 量 的 调 节,第二节 血 管 生 理,第五节 器 官 循 环,概 述,循环系统:通常指血液循环系统，包含一套连续、封闭的管道系统，由心血管系统和淋巴系统组成。 循环：是指各种体液不停地流动和互相交换的过程，主要包括： 血 液 循 环起主导作用，也是最主要的。 淋巴液循环 脑脊液循环 组织液循环,血液循环 定 义：是指血液在心血管闭合的管通系统内按一定方向，周而复始不停的流动。 动力器官：心脏 分 部：血液循环按循环途径可分为二部分。 体循环：左心室主A全身毛细血管大小静脉上下腔V右心房 肺循环：右心室肺A肺毛

2、细血管网肺V左心房 功 能：它可以不断地将氧气、营养物质和激素等运送到全身组织器官并将各器官，组织所产生的CO2和其它代谢产物带到排泄器官排出体外，以保证机体物质代谢和生理功能的正常进行。如果血液循环一旦停止，则将危及生命。,第一节 心脏生理 几个世纪以来，生理学家一直认为心脏是泵血的装置，近些年来，生理学家认识到心脏除有泵血功能外，还有内分泌功能：心钠素、抗心率失常肽、内源性洋地黄素等。 在循环系统中，心脏起着泵血的功能，推动血液循环，1个70岁人一生泵血160000m3 ，心肌进行节律性的收缩与舒张，造成心室腔内压力的变化，引起心瓣膜的开放和关闭，进而引起血液在心脏中循一定的方向流动。心肌

3、的收缩活动决定于心肌的兴奋性、传导性等生理特性。心肌细胞膜的生物电活动是兴奋性和传导性等生理特性的基础。,一、心肌细胞的生物电现象 心肌细胞和神经组织一样在静息和活动时也伴有生物电（又称跨膜电位）变化。从组织学电生理特点和功能可将心肌细胞分为二大类： 工作细胞：是普通心肌细胞，含丰富的肌原纤维。有收缩功能，不产生节律性兴奋活动，但具有兴奋性和传导兴奋能力，属非自律性细胞。包括心房肌和心室肌。 自律细胞：是特殊分化了的心肌细胞，含肌原纤维很少或无，无收缩功能，具有兴奋性、传导性、还具有自动产生节律性兴奋能力，主要包括：P细胞和浦肯野细胞。,心脏的特殊传导系统：由自律细胞与另一些既不具有收缩功能又

4、无自律性，只保留很低的传导性的细胞组成心脏中的特殊传导系统。 功能：是心脏中发生兴奋和传导兴奋的组织，起着控制心脏节律性活动作用。 窦房结：（P细胞、过渡细胞） 组成： 房室交界：房结区结区（房 室结）结希区 房室束：房室束左右束支 浦肯野纤维,窦房结：位于右心房接近上腔V入口处的心外膜下，含起搏细胞（P细胞）和过渡细胞。为正常起搏点。P细胞发生兴奋通过过渡细胞传至心房肌。 房室交界 房结区位于心房和结区之间，具有传导性和自律性。 结 区（房室结）相当于光学显微镜所见的房室结具有传导性，无自律性。 结希区位于结区和希氏束之间，具有传导性和自律性。,优势传导通路：在右心房的某些部位（如卵园窝前方

5、和界嵴处）心房肌纤维排列方向一致，结构整齐，因此其传导速度较其他部位心房肌（这些肌肉被右心房壁上腔V开口和卵园窝等所形成的孔穴所分割，成断续状）为快，从而在功能上构成了将窦房结兴奋快速传播到房室交界处的所谓“优势传导通路”。,心脏兴奋传导途径,窦房结 心房优势传导通路 房室交界 房室束 左、右束支 浦肯野纤维 心室肌,心肌细胞的跨膜电位：是指心肌细胞膜内外两侧电位差，包括在静息状态下的RP和兴奋时AP。,（一）静息电位及其形成机制：(RP) 1.静息电位：心肌细胞和骨骼肌一样在静息状态下膜内为负，膜外为正呈极化状态。这种静息状态下膜内外的电位差称为静息电位。 a.人和哺乳动物心脏的非自律细胞的

6、静息电位 稳定。膜内低于膜外90mv左右。（膜外O，膜内侧为90mv） b.舒张期电位：在自律性细胞如窦房结细胞和浦肯野细胞的静息电位不稳定称舒张期电位。如窦房结细胞的最大舒张电位较小，约-70mv左右。 2.形成机制：与神经、骨骼肌相似，主要是由于K+外流所形成。,（二）动作电位(AP) 1.定 义：心肌细胞兴奋过程中产生的并能扩布出去的电位变化称为动作电位。 2.分 类：按心肌细胞电活动的特点可分为： 心室肌 非自律C a.快反应细胞 心房肌非自律C 浦肯野细胞自律C 特点：去极速度快，振幅大，复极过程缓慢并可分几个时相（期），兴奋传导快。 b.慢反应细胞 窦房结 房室交界的自律细胞（房结

7、区、结希区） 特点：去极化速度慢，波幅小，复极缓慢且无明显时相区分，传导速度慢。,心肌细胞的生物电现象,3.快反应细胞动作电位及形成机制 3.1快反应非自律细胞动作电位及形成机制 0期：Na+内流引起 1期：（快速复相期）：K+快速跨膜外流引起。 2期：（平台期）：Ca+缓慢内流和少量K+外流形成。（Ca+与K+跨膜电荷相等）心肌细胞AP的主要特征。 3期（快速复极末期）：Ca+通道完全失活K+较快外流引起。 4期（静息期）:Na+-K+交换。Na+内流促进Ca+外流形成Na+-Ca+交换。能量由Na+-K+泵提供，与骨骼肌相比心肌细胞AP升支与降支不对称，复极过程比较复杂。,快反应AP的形成

8、机制,0期： 刺激 RP 阈电位 激活快Na+通道 Na+再生式内流 去极化,快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持续1-ms， 0期：Na+内流引起,0期,按任意键显示动画2,1期： 快Na+通道失活 K+一过性外流 快速复极化 （1期）,Ito通道(一过性外向离子流）：70年代认为Ito的离子成分为Cl-，现在认为Ito可被K+通道阻断剂阻断，Ito的离子成分为K+。 1期：K+快速跨膜外流引起,1期,Na+,K+,按任意键显示动画2,2期（平台期）： O期去极达-40mV时 已激活慢Ca2+通道 + 激活IK 通道 Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡状态 缓慢复极化,慢Ca2

9、+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高。 2期：Ca+缓慢内流和少量K+外流形成。（Ca+与K+跨膜电荷相等）心肌细胞AP的主要特征。,2期,Na+,K+,Ca2+,K+,按任意键显示动画2,3期： 慢Ca2+通道失活 + IK 通道通透性 K+再生式外流 快速复极化 至RP水平 （3期）,3期：Ca+通道完全失活，K+较快外流引起。,3期,Na+,K+,Ca2+,K+,K+,泵,按任意键显示动画2,泵,3期,4期（静息期）:Na+-K+交换。Na+内流促进Ca+外流形成Na+-Ca+交换。能量由Na+-K+泵提供。与骨骼肌相比心肌细胞AP升支与降支不对称，复极过程比较复杂。,4期:因膜

10、内Na+和Ca2+ 升高,而膜外K+升高激活离子泵泵出Na+和Ca2+,泵入K+恢复正常离子分布。,3期,Na+,K+,Ca2+,K+,K+,泵,按任意键显示动画2,泵,3期,心室肌的AP,3.2 快反应自律细胞动作电位及形成机制 快反应自律细胞（浦肯野C）在4期内膜电位不稳定，研究资料表明；在浦肯野细胞4期出现主要是Na+随时间推移而渐增的内向流动所引起，这种Na+内流的膜通道在3期复极电位达-60mv左右，开始激活开放，其激活程度随膜电位复极化，膜内负电位的而，至-90mv就充分激活。因此Na+内流逐步增大，膜除极程度也，一旦达阀电位水平即能产生另一次AP，虽然这种通道允许Na+通过，但与

11、快Na+通道不同。因二者激活的电位水平不同，此外具有阻断快Na通道的河豚毒素（TTX）也不能阻断此通道。 4期的自动去极化：是自律细胞生物电活动区别于非自律细胞的主要特征。产生的原因：主要是快反应自律细胞（浦氏细胞）的4期缓慢去极引起，主要是以Na+为主的跨膜离子内流引起。,4.慢反应细胞动作电位的特征及其形成机制（窦房结、房室交界） 4.1 慢反应细胞动作电位的特征： （1）慢反应细胞的RP和阀电位比快反应细胞低 （2）慢反应细胞的0期去极化速度慢，振幅也低。 （3）慢反应细胞的AP不出现明显的1期和平台期。,（4）慢反应细胞0期去极化主要受慢通道控制，与Ca+内流有关。当膜电位由最大复极电

12、位自动除极到阀电位水平时，激活膜上钙通道，引起Ca+内流，导致0期去极之后，Ca+通道逐渐失活，Ca+内流。同时膜上一种钾通道被激活出现K+外流，由于Ca +内流，K+外流逐渐而出现复极化。 （5）慢反应细胞4期缓慢除极的发生机理与快反应细胞不同： a.在浦肯野细胞的4期缓慢去极主要是以Na+为主的跨膜内流所引起。 b.窦房结细胞4期的去极也是随时间而增加的正离子跨膜内流所引起，目前所知，慢反应细胞4期缓慢去极主要由K+外流的进行性衰减和以Na+为主的正相离子缓慢内流所引起。,心肌细胞快、慢反应电位比较表 电生理特性 快反应电位 慢反应电位 激活与失活 快 慢 离子活动（除极） 钠 钙 静息电

13、位 -80 -90mV -40 -70mV 阈电位 -60-70mV -30 -10mV 除极速度 200 1000v/s 1 10v/s 除极幅度 100130mV 35 75mV 传导速度 0.5 30m/s 0.01 0.1m/s,4.2 慢反应细胞动作电位的特征图,4.3 慢反应自律细胞动作电位的形成机制 （1） 0期去极化：4期自动去极到达-40mv、Ca+通道开放去极化，Ca+内流引起去极化。 （2）复 极 化： 复极过程全部由K+外流引起，无明显的1期及平台期。 （3）4期自动去极：主要是由于 a.K+外流的进行性衰减 b.以Ca+为主的正向离子内流 自律性产生的根本原因是：4期

14、电位不稳定,4.4 慢反应自律细胞动作电位形成机制图,0期：当4期自动去极化达到阈电位激活慢钙 通道（Ica-L型）Ca2+内流,Ca2+,Ca2+,0期,阈电位,零电位,按任意键显示动画1、2,3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活 + 激活钾 通道（IK） Ca2+内流+ K+递减性外流 （因钾通道的失活K+呈递减性外流）,K+,Ca2+,3期,按任意键显示动画1、2,4期：K+递减性外流 + Na+递增性内流（If）+ Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）缓慢自动去极化,K+,具“自我”启动 “自我”发展 “自我”终止的离子流现象。,Na+,Ca2+,4期,按任意键显示动画1、2,5.心

15、肌细胞的类型 除了按功能和电生理特性将心肌细胞分为工作细胞和自律细胞之外，还可以根据其生物电活动的特征，特别是AP -O期去极化的速度，将心肌细胞分为快反应细胞和慢反应细胞，其动作电位相称为：快反应电位和慢反应电位；然后在结合其自律性，可将心肌细胞分为一下四种类型： a.快反应非自律细胞：心房肌细胞，心室肌细胞 b.快反应自律细胞:浦肯野自律细胞 c.慢反应自律细胞:窦房结（房结区和结希区的自律细胞） d.慢反应非自律细胞：结区细胞（房室结）,二、心肌的生理特征 （一）兴奋性 1. 兴奋性：所有心肌细胞都具有兴奋性。即具有在受到刺激时产生兴奋的能力，或具有对刺激反应的能力即心肌的兴奋性。 2.

16、 衡量心肌兴奋性的指标：刺激的阈值，阈值与兴奋性成反比，阈值大表示兴奋性低，小则兴奋性高。,3.决定和影响兴奋性的因素 （1）静息电位水平：静息电位（在自律细胞则为最大复极电位）的绝对值增大，离阈电位差距增大，刺激阈值增大，表现为兴奋性降低。静息电位绝对值减小，离阈电位差距减小，刺激阈值减小，表现为兴奋性升高。 （2）阈电位水平：阈电位水平上移，则和静息电位之间的差距增大。引起兴奋所需的刺激阈值增大，兴奋性降低，反之亦然。,（3）Na+通道的性状：心肌一次兴奋中，兴奋发生一系列变化的原因与膜电位改变所引起膜通道（Na+通道）的状态有关。事实上Na+通道并不是始终处于激活状态，它可以表现为：激活

17、、失活、备用及复活四种机能状态，而Na+通道处于其中哪一种状态，则取决于当时的膜电位以及有关时间进程。Na+通道的活动是电压依从性和时间依从性的。Na+通道的4种机能状态性状如下：,备用状态：当膜电位处于正常静息电位水平-90mv时，Na+通道处于备用状态。 激活状态：当膜电位由静息电位水平去极化到阈电位水平时（-70mv）它的通透性迅速提高，就可以被激活。Na+通道通透性增高的过程称激活。Na+通道处于激活状态意味着Na+通道开放。Na+因而得以快速跨膜内流。Na+通道激活后就立即迅速失活。 失活状态：所谓失活就是Na+通透性增高过程的终止。此时通道关闭，Na+内流迅速终止。Na+通道的激活

18、和失活都很迅速。 复活状态：当膜电位处于-60mv-80mv Na+通道逐渐恢复功能，但其开放能力未完全恢复。,4.心肌兴奋性的周期变化,（1）有效不应期（0期-60mv）：心肌细胞的动作电位由0期开始到3期复极达-60mv这段时间内为有效不应期，包括： a.绝对不应期（0-55mv）：动作电位从0期至3期，膜电位达到-55mv这一时间Na+通道完全失活，给以任何强度的刺激都不会发生去极化（兴奋）。 b.局部反应期（-55mv-60mv）：如果给以足够强度刺激，肌膜可以产生局部兴奋，但并不引起动作电位，Na+通道刚开始复活。 心肌兴奋性变化特点：有效不应期长，使心肌不产生象骨骼肌那样的强直收缩

19、。 意义：保证了心肌收缩和舒张交替进行，有利于心室的充盈和射血。,（2）相对不应期(-60mv-80mv)：从有效不应期完毕（膜电位约-60mv）阈上刺激时则可引起扩播性兴奋，这段时间叫相对不应期。这时Na+通道虽然逐渐复活，但其开放能力尚未完全恢复，故心肌兴奋性仍低于正常。在相对不应期中所产生的兴奋称为期前兴奋。 （3）超常期（-80mv-90mv）：（兴奋性高于正常）膜电位由-80mv恢复到-90mv这一段时期内，用阈下刺激，心肌即能引起兴奋，表明此期兴奋性高于正常，故称超常期。 Na+通道已基本上复活到备用状态（完全复活）但由于膜内电位绝对值低于静息电位，距阈电位水平差距较小，故反而易于

20、兴奋。 （4）兴奋性恢复正常,5.心肌兴奋性的周期性变化与收缩活动关系 当正常心脏按窦性节律进行活动时，窦房结产生的每次兴奋，都在前一次兴奋的不应期过了之后才能到心房心室。因此心脏的收缩和舒张能按窦性节律交替进行。 可兴奋的细胞在发生一次兴奋中，兴奋性发生周期性变化，但心肌细胞与神经肌肉组织不同点是：心肌有效不应期特别长。在心肌收缩开始至舒张早期，给以电刺激都不会发生反应，只有在舒张早期之后进入相对不应期，用强刺激才能引起兴奋和收缩。故心肌细胞不会出现强直收缩。,（1）期前收缩（额外收缩）：在心肌舒张早期以后给予较强的刺激所引起的收缩称为期前收缩（或额外收缩）。 （2）代偿间歇：心肌出现期前收

21、缩以后往往出现一段较长的舒张期称为代偿间歇。其产生的原因是由于在整体心脏活动过程中从窦房结传来的兴奋刚好落在心肌期前兴奋的绝对不应期内。因而不引起心肌收缩而减少一次搏动。,（二）心肌的自动节律性 1.定 义：在没有外来刺激的条件下，组织细胞能够自动发生节律性兴奋的特性称心肌的自动节律性。 2.心肌内的自律组织： （1）通路： 窦房结兴奋 （100次/分）心房肌 房室交界（结区除外）50次/分 浦肯野f：25次/分 心室肌,（2）窦房结控制潜在起搏点机制 1）基本概念 正常起搏点 在正常情况下，窦房结的自律性最高，是心肌兴奋和搏动的起源。 窦性心律 由窦房结所控制的心律。 潜在起搏点 心脏内其它

22、特殊传导组织的自律性较低，在窦房结传出兴奋的控制下，其本身自律性并不表现出来，它们只是起兴奋传导作用，称为潜在起搏点。,异位起搏点 异常情况下，如窦房结以外的特殊传导组织自律性升高或窦房结的兴奋性传导阻滞而不能控制其它自律组织，这些自律组织也能发生自律性兴奋而控制心脏的活动。这些异常的起搏点称为异位起搏点。 异位节律 由异位起搏点兴奋所引起心脏节律性跳动称为异位节律。,1）基本机制 a.抢先占领：由于窦房结的自律性高于潜在起搏点。所以潜在起搏点的4期自动去极化尚未达到阈电位水平之前，它们已经受到窦房结发出并依次传布而来的兴奋激动作用而产生了动作电位，因此其自身的兴奋就不可能出现。,b.超速压抑

23、或超速驱动压抑：窦房结对潜在起搏点还可产生一种直接抑制作用。产生这种现象原因：在自律性很高的窦房结的兴奋驱动下，潜在起搏点的兴奋频率远远超过其本身的自动兴奋频率，即潜在起搏点长期处于“超速”兴奋状态（即处于超速压抑状态），因而当窦房结控制中止后，心室本身的自律性在一段时间内才能从被压抑中恢复过来。其确切机制可能和Na泵的过度活动有关。例如窦房结对心室潜在起搏点的控制突然中断后，首先会出现一段时间的心室停搏，然后心室才能按其自身潜在起搏点的节律发生兴奋和搏动。,3.自律性的影响因素 （1）4期自动去极化速度：4期自动去极化速度加快，则最大复极电位达到阈电位所需时间缩短，单位时间内发生兴奋次数增多

24、，自律性高，反之则自律性下降。 （2）最大复极电位水平：最大复极电位绝对值小，则与阈电位之间差距减少，自动去极化到达阈电位水平所需时间缩短，自律性升高，反之则自律性下降。最大复极化电位水平高低则决定于3期K+外流的多少。K+外流多则最大复极电位绝对值增大，则自律性降低，反之则自律性升高。 （3）阈电位水平：阈电位上移，则它与最大复极电位之间的差距增大，自动去极达阈电位的时间延长，故自律性降低，反之则自律性升高，一般变化不大。,（三）传导性： 定义 心肌细胞能够传导兴奋的能力称传导性。 心肌和神经、肌肉组织一样也具有传导性，由于心肌是一种机能合胞体，故心肌细胞的任何部位产生的兴奋不但可以沿整个细

25、胞膜传播，而且可以通过闰盘传播到另一个心肌细胞，从而引起整块心肌的兴奋和收缩。 2. 心内兴奋的传导途径及速度,传导过程 窦 房 结 结间束 房间束 （优势传导通路） 房室交界 心房肌 房室束 左、右束支 浦肯野纤维 心室肌,（1）兴奋的传导途径 窦房结（P细胞兴奋） 心房肌 优势传导通路房室交界（房结区结区结希区）房室束左右束支浦肯野纤淮心室肌,（2） 传导速度的快慢：由于各种心肌细胞传导性高低不同。故心肌各部的传导速度不同。 如：浦肯野纤维传导速度心房肌、心室肌传导速度房室交界传导速度 （4m/s） (0.4m/s) (0.02m/s) 由于房室交界的传导速度最慢，故兴奋通过房室交界产生延

26、搁（约0.450.1s）称为房室延搁。意义可以保证心房收缩完毕后心室才收缩。有利于心房、心室各自完成它们的功能。,传导速度 浦氏纤维 (4m/s) 束支 (2m/s) 心室肌 (1m/s) 心房肌 (0.4m/s) 结区 (0.02m/s),传导时间 心房内-房室交界-心室内 (0.06s) (0.1s) (0.06s),3.决定（影响）心肌传导的因素 a.心肌纤维的直径：与传导速度成正比，它对传导速度的影响是一个较固定因素。 快反应细胞的直径大于慢反应细胞，因此前一类细胞的传导速度大于后一类。,b.0期除极（去极）速度和幅度 是决定传导速度的主要因素。 0期去极化速度愈快，局部电流形成速度也

27、快，则使邻近未兴奋部位去极化达到阈电位水平的速度也加快，故兴奋传导速度快。 0期去极化振幅大，兴奋部位和邻近未兴奋部位的电位差大，则形成局部电流强，兴奋传导也加快。反之则传导速度慢。 c.静息电位或舒张期电位水平 在一定范围内，静息电位绝对值愈大，0期去极上升速度愈大，传导愈快，反之则相反。,一些药物可以影响离子在膜内外的转运 如：苯妥英纳：0期去极速度加快 奎尼丁：0期去极速度减慢,膜反应曲线,(四)收缩性 1.定义：心肌在肌膜动作电位的触发下，发生收缩反应的特性称为收缩性。 2.影响因素：细胞外液中Ca+浓度对心肌收缩力的影响较大。细胞外液中Ca+浓度升高，则兴奋时Ca+内流增加，心肌收缩

28、力增强，反之则相反。 这是因为：心肌收缩原理基本上同骨骼肌，即先出现电位变化，通过兴奋收缩耦联引起肌丝滑行。造成整个肌细胞收缩。不同点是心肌中的肌浆网终池不发达容积较小，其中Ca+储存量比骨骼肌少。因此细胞外液中Ca+浓度对心肌收缩影响较大。,（五）离子对心肌生理特性影响（实验课讲） 1.细胞外的K+浓度 a.过度高：（高于79mmol/L）心肌 （血液中K+）（特别是快反应C） 的兴奋 兴奋性 “Na+通道失活” 传导性 0期除极（去极）速度和幅度 自律性 最大复极电位水平受阻 收缩性 ：Ca+进入C内。高K+对心肌收缩功能有抑制作用，因为C外K+和Ca+在心肌C膜上有竞争性抑制作用，高K+

29、时可使AP期间Ca+内流减少了Ca+的兴奋收缩耦联作用。 b.轻度或中度增高 K+轻度或中度增高时；膜内外K+浓度梯度减少，RP绝对值减少。RP减少导致距阈电位水差距缩小，兴奋性反而。,c.K+过度下降时 兴奋性 ： RP的绝对值应，而实际不但没反而(原因不明)。因而距阈电位水平差距减少使兴奋性. 传导性 : 同时AP O期去极V和幅度,使传导性 自律性 : 自律性，可能是低K+状态对膜静息时K+通透性起抑制作用。因此3 期复极K+外流减慢。K+减少（外流），则最大复极电位绝对值，距阈电位差距，自律性 收缩性 ：O期去极V和幅度,使传导性，超常期延长，Ca+进入C内。 另外： K+ 与Ca+

30、细胞外的竞争抑制作用。 总之低K+对心肌生理特性的影响与高K+相反。但RP是个例外，高K+和过度低K状态下RP都，低K+时：Ca+内流，心肌收缩力。,三. 心 脏 的 泵 血 功 能,右心：泵血入肺循环；左心：泵血入体循环。,（一）心动周期 1. 心动周期 心脏一次收缩和舒张，称为一个心动周期。 2.过程： 心房收缩 0.1s 心房舒张 0.7s 心室收缩 0.3s 心室舒张 0.5s 共同舒张0.4s为全心舒张期，有利于血液回流 成年人心率为75次/分。左右两个心房和两个心室活动几乎是同步的。,（二）心脏的射（泵）血过程 1.血液流动 血液流动方向：血液在心脏中是单方向流动的。 血液流动的动

31、力：心室舒缩活动所引起的心室内压力的变化是血液流动的动力。 血液流动的方向：瓣膜的开放和关闭则决定血流方向。,2. 射血过程 （以左心室射血为例） （1）心房收缩期：心房开始收缩之前，整个心脏处于舒张状态，这时半月瓣关闭，由于静脉血不断流入心房，故心房压相对高于心室压，房室瓣处于开启状态, 血流由心房进入心室，使心室充盈。当心房收缩时，心房容积减少，内压升高，再将其中血液挤入心室，使心室充盈血量进一步增加。心房收缩时间约为0.1s，随后进入舒张期。,（2）心室收缩期： a.心室等容收缩相：心室容积不变而心室内压急剧升高，故此期称为心室等容收缩相。 产生原因：心房进入舒张期后不久，心室开始收缩，

32、心室内压不断升高，当心室内压超过心房内压时，心室内血液即推动房室瓣使之关闭，血液不致倒流入心房，此时室内压仍低于主动脉压，半月瓣仍处于关闭状态，心室成为一个封闭腔，血液又不是可压缩的液体，这时心室肌强烈收缩，不能使心室容积改变，而只能使心室内压急剧升高，故称为心室等容收缩相。,b.射血相：心室内压继续上升，当心室内压超过主动脉压时血液推开半月瓣而射入动脉，此期称为射血相。 快速射血相：射血开始心肌作强烈收缩，心室内压上升至顶峰，故射入动脉的血量多，流速快。 缓慢射血相：随心内血液减少，心室容积缓慢缩小，收缩力减弱，射血速度减慢。,（3）心室舒张期： a. 心室等容舒张相 心室收缩后开始舒张，这

33、时心房仍处于舒张期，心室内压主动脉内的血流向心室方向返流推动动脉瓣，使之关闭。这时心室内压仍高于心房内压，房室瓣仍然处于关闭状态，心室又成封闭腔。此时由于心室舒张但容积并不改变，室内压急剧下降称为等容舒张期。 b.快速充盈相 心室内压继续下降到低于心房内压时又出现室内压力梯度，心房中血压推开房室瓣，快速流入心室，心室容积迅速增加称为快速充盈相。,c. 缓慢充盈相 随后血流以较慢速度继续流入心室，心室容积进一步增加称为缓慢充盈相。之后进入下一个心动周期。心房又开始收缩，再把其中少量血液挤入心室。 总之，一般情况下血液进入心室主要不是靠心房收缩所产生的挤压作用，而是靠心室舒张时心室内压下降所形成的

34、“抽吸”作用。,3.心音 （1）定义：在射血过程中，心肌收缩和瓣膜关闭等机械振动所发生的声音称为心音。 （2）类别： 第一心音：主要由心室肌收缩和房室瓣关闭时振动产生。低而持续时间长可作为心室收缩开始标志。 第二心音：主要时心室舒张时主动脉和肺动脉的半月瓣关闭时振动所引起，是心室舒张的开始，音高而持续时间短。,第三心音:发生在快速充盈期末，故也叫舒张早期音，是一种低频，低振幅的心音。它可能是由于心室快速充盈期末，血流充盈减慢血液流速突然改变，形成一种力，使心室壁和瓣膜发生振动而产生的。 第四心音：是与心房收缩有关的一组心室收缩期前的振动，故也叫心房音。正常心房收缩听不到声音，但异常有力的心房收

35、缩和左室壁变硬的情况下，心房收缩使心室充盈的血量上升。心室进一步扩张，引起左室肌及二尖瓣和血液的振动，则可产生第四心音。 *病理时：出现瓣膜狭窄或关闭不全，而造成血流不畅出现“杂音”。,（三）衡量心脏泵血功能的指标 1 心输出量：是指左心室射入主动脉的血量。 （1）每搏输出量（搏出量）是指一次心跳，一侧心室射出的血量。 （2）每分输出量：每分钟射出的血量。又常简称心输出量。（左右相同）每搏输出量心率 计算方法：（目前尚无理想的测量方法） 每分输出量（L） 肺循环所吸收的O2量/min 动脉血O2含量/ml静脉血O2含量/ml 成人在安静时心输出量一般为56L/min 女性比男性低10 (3)心

36、指数：以每平方米体表面积计算的每分心输出量称心指数。成年人为：3.03.5L/min/m2,2、射血分数 搏出量：心室舒张末期容积与收缩末期容积之差。 舒张末期容积：心室舒张期内，血液进入心室，至舒张末期，充盈量最大，此时心室容积称舒张末期容积。射血分数明显下降表明心室功能减退。 3. 心脏做功 (了解) 搏功：左心室一次收缩所作的功。 左心室每搏功可用以下公式： 搏功搏出量（射血期左心室内压左心室舒张末期压）,（四） 心脏泵血功能的调节 心脏的主要功能是射出血液，为血液循环提供动力，以适应机体代谢的需要。因此调节心输出量使之适应机体的需要具有重要意义。 决定心输出量的因素： 1) 每搏输出量

37、前负荷，收缩力，后负荷 2) 心率 每分输出量决定于每搏输出量和心率。 1) 心室舒张期充盈量 而每搏输出量决定于： 2) 心室射血能力,1.每搏输出量的调节 异长自身调节（心肌纤维初长或前负荷） 等长自身调节（心肌收缩性能） 后负荷对搏出量调节（大动脉压） a 异长自身调节：是指搏出量决定于收缩前心肌纤维的初长度（初长），在一定范围内心肌初长越长，收缩力越强，搏出量越多。而异长自身调节的初长度又取决于前负荷。 前负荷 心室收缩前的室内压（舒张末期压）称为前负荷。 后负荷 而将大动脉压称为后负荷(指动脉舒张压)。 在一定范围内增加前负荷改变心肌纤维初长可增加搏出量。,b.等长自身调节：搏出量的

38、增加是由于心肌收缩能力增加所致。这种取决于心肌本身收缩活动的强度和速度的改变而引起的搏出量的改变，称等长自身调节。 心肌收缩能力与心脏内部兴奋收缩耦联各环节及肌凝蛋白的ATP酶活动性等有关。凡能影响这些环节的因素都能改变心肌收缩力。 如交感神经（兴奋）心收缩力增加。,c.后负荷对搏出量的调节 心肌后负荷主要是指大动脉血压。在心率、心肌初长和收缩能力不变的情况下，如动脉压升高，则射血相心室肌纤维缩短的程度和速度均减少，搏出量减少。在正常情况下,如果动脉压所引起的搏出量减少,又可继发地引起异长自身调节加强，而增加心肌收缩能力,使搏出量恢复到正常水平.这种调节对机体具有重要意义(但是如果动脉压持续在

39、较高水平,如高血压,心肌将因长期处于收缩加强状态而逐渐肥厚随后发生病理改变而导致心脏泵血功能下降，严重时导致心力衰竭）。,2.心率及其对心输出量的影响 （1）心率:每分钟心跳频率,正常人75次/分(生理变化范围60-100次/分) （2）对心输出量的影响:在一定范围内,心率增加可使心输出量增多。如果心率每分钟超过170-180次则反而引起心输出量减少，这是由于心舒期缩短,回流血量减少所致。反之心率过慢,小于40次/分,心输量也减少。这是由于心舒期过长，心室充盈已接近限度,再延长心舒时间也不能相应增加搏出量.故心输量减少。 3.心肌收缩的全或无现象 心肌的收缩要么不产生,一旦产生则全部心肌细胞都

40、参与收缩。所有心肌细胞几乎同时收缩，由于闰盘的作用而引起的。,四. 体表心电图 1.心电图 每个心动周期中,由窦房结产生的一次兴奋传向心房和心室,这种生物电变化通过心脏周围的导电组织和体液反映到身体表面,使身体各部位在每个心动周期中也出现有规律的电变化。用引导电极置于身体或肢体的一定部位记录出来的电变化波形即为心电图.心电是很多心肌细胞电活动结果。 2.容积导体 心脏的电变化所以能从身体表面记录出来,是因为心脏周围的组织和体液都有导电性.所以人体是一个具有长,宽,厚三度空间的容积导体，容积导体导电是指心脏活动的电变化要通过心脏周围的组织和体液导电体而传到体表面,这种导电方式叫容积导体导电。 心

41、电曲线与单个心肌细胞生物电变化曲线明显不同,后者是用细胞内记录法得到的，可记录到静息电位。,3.心电图的引导方法 导联 ：心电图的引导方法 (1)双极导联 导联 右臂（红） 左臂（黄） 导联 导联 右足 （黑） 左足（兰） (2)单极胸导联 左臂,右臂,左足相连的三根导线各通过一个5000欧的电阻,而后连在一起.此处电位接近0,作为中心电站。并和仪器负极相连，作为无关电极。另一个电极与仪器正极相连，作为探查电极。分别放在心前胸壁的不同部位,分别称为V1,V2,V3,V4,V5,V6共六个单极胸导联。 (3) 加压单极肢体导联 把上述单极胸导联中的探查电极分别放在左臂,右臂,左足,同时将放置了探

42、查电极的那个肢体通向中心电站的连线拆除即成aVL、 aVR、aVF三种加压单极肢体导联。,4.心电图的各波及意义 (1) P波:代表左右心房去极化过程产生的电位变化 (2) PR间期:代表兴奋从心房传至心室所需的时间 (成人0.12-0.2s) (3) QRS波群:代表人左右心室去极化过程的电位变化. (4) S-T段:水平基线,指从QRS波群终了到T波起点之间的线段，正常时，它与水平基线平齐,各部之间无电位变化.若ST段偏离一定范围则表示心肌有损伤,缺血,急性心肌梗塞等病变。 (5) T波:左右心室复极过程的电位变化。 (6) QT间期:从QRS波起点到T波终点的时程.代表心室开始兴奋（去极

43、化）到完全复极到静息状态时间。 (7) U波:是T波后0.02-0.04s内可能出现的一个较宽而低的波,形成原因及意义尚不十分清楚。,第二节 血管生理,一、各类血管的功能特点,血管系统由动脉、静脉和毛细血管所组成。 从生理功能上将血管分为以下几类（8类）：,1.弹性贮器血管：指主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支。这些血管管壁坚厚而富含弹性纤维，有明显的可扩张性和弹性。 2.分配血管：从弹性贮器血管至小动脉、微动脉之间的血管，可将血液输送至各器官组织。 3.毛细血管前阻力血管：指小动脉和微动脉。它们口径小，对血流阻力大。 4.毛细血管前括约肌：在真毛细血管的起始部常有平滑肌环绕，它的收缩或舒张

44、可控制毛细血管的关闭或开放。,5.交换血管： 指真毛细血管。通透性大，为血管内外液体进行物质交换的场所。 6.毛细血管后阻力血管： 指微静脉。它的舒缩活动可决定毛细血管压和体液在血管内外的分配情况。 7.容量血管 ：指静脉。口径较粗，管壁较薄，故容量大且可扩性大，有血液贮存库的作用。 8.短路血管 ：指血管床中一些小动脉和小静脉间的直接联系。可使小动脉内血液不经毛细血管而直接流入小静脉。,二. 血流量、血流阻力血流和血压 1.基本概念 （1）血流动力学 研究血液在血管中流动的一系列物理现象称血流动力学. （2）血流量 血流量是指单位时间内流过管道某一切面的血量. Q(血流量)=P(血管两端压力

45、差) R(血管阻力) （3）血流阻力 来源于血液内部及血液与管壁之间的摩擦. （4）血 压 血管内的血液对血管壁的侧压力。,2. 动脉血压 (1) 动脉血压的形成机制 （动脉血压的形成是多种因素相互作用的结果） 前提条件：在密闭的心血管系统中,足够的血液充盈是形成血压的前提。 根本原因： 心室收缩和外周阻力是形成动脉血压的两个根本原因. 辅助调节：主动脉管壁的弹性对血压有缓冲调节作用。一是于心舒期推动血液继续流动,一是缓冲动脉血压的变化,使收缩压不致过高,舒张压不致过低。大动脉的这种作用叫弹性贮器作用.,(2)动脉血压的相关概念 （在一个心动周期中,动脉血压随着心室的收缩与舒张而发生规律性变化

46、） a.收缩压:心脏收缩时,动脉压升高,它所达到的最高值为收缩压 b.舒张压:心室舒张时,动脉压下降,它所达到的最低值为舒张压 c.脉搏压:收缩压-舒张压=脉压 d.平均血压= 舒张压+1/3脉搏压 (这只是近似计算公式，平均血压的严格定义应是：一个心动周期内动脉内血压变化的平均值),(3)影响动脉血压的因素 a.心脏每搏输出量在一定的范围内，心脏每搏输出量越大，则血压越高(主要是收缩压)。 b.心率:心率加快,血压增加(主要是舒张压)。 c.外周阻力:舒张压高低主要反映外周阻力的大小。 d.主动脉和大动脉的弹性贮器作用 主动脉管壁的弹性对血压的缓冲调节作用。 e.循环血量和血管系统容量比例

47、循环血量和血管系统容量相适应才能使血管系统有足够的血液充盈。,3.脉搏 脉搏一般指动脉脉搏。在每一心动周期中,动脉管内的血压与容积有一系列变化,在浅表动脉可用手摸到,这种搏动称为动脉脉搏。用仪器加以记录的曲线称为脉搏波。 4.静脉血压与血流 (1)中心静脉压:将胸腔大静脉或右心房内的压力称中心静脉压。各器官静脉的血压称为外周静脉压。正常人中心静脉压4-12cmH2O。 中心静脉压高低取决于 a.心脏射血能力 b.静脉血回流速度,(2)影响静脉血流因素 a.心脏收缩: 抽吸静脉血心房 b.重力与体位: 卧位变为站立时，血流重力作用，身体低垂部分静脉管壁扩张,其容积可增大，滞留大量血液于静脉中，静

48、脉回流受阻。 c.呼吸运动- 吸气,静脉回流加快。呼气,静脉回流减慢。 d.骨骼肌的挤压作用:骨骼肌收缩挤压可影响静脉回流。,三.微循环 1.定义 是指微动脉与微静脉之间的血液循环。 2.组成与通路 (1)直捷通路:血液从微动脉经后微动脉,通血毛细血管而进入微静脉。在物质交换意义不大。 (2)动静脉吻合支:血液由微动脉经动-静脉吻合支直接流入微静脉。一般情况关闭，当环境温度升高时有利于散热有调节体温作用。 (3)迂回通路(又名营养通路) 血液由微动脉经过后微动脉,毛细血管前括约肌,真毛细血管进入微静脉。特点:血流量大,血流慢，是血液和组织之间物质交换场所。,微 循 环 的 血 流 通 路 与 作 用 名称 血流通路 血流特点 作用 迂回通路 微A后微ACap.前括约肌 血流缓慢 物质交换 直捷通路 微A后微A通血Cap. 血流速较快 利血回流 A-V短路 微AA-V吻合支微V 随温度变化 调节体温,真Cap.网微V 主要场所,微V,3.微循环的调节 （1）调节作用 真毛细血管的开放与关闭受后微动脉与毛细血管前括约肌所控制。后微动脉和毛细血管前括约肌收缩时其后的真毛细血管关闭,舒张