第4章 血液循环 (Blood circulation).ppt
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1、第4章血液循环 (Blood circulation),主讲教师: 刘长金,2,循环系统包括心血管系统和淋巴系统。心血管系统由心脏、动脉、毛细血管和静脉组成。心脏将血液泵出,并由血管将血液分配到各器官、组织;血液在心血管系统中按一定的方向流动,最后回入心脏。这一整个过程称为血液循环。,3,心脏是血液流动的动力器官。心房和心室地进行有顺序的、协调的收缩和舒张交替的活动,是心脏实现泵血功能、推动血液循环的必要条件,而心肌细胞的动作电位则是触发心肌收缩和泵血的动因。,4.1心脏的生物电活动,4,4.1.1心肌细细的分类 工作细胞(心房肌和心室肌细胞) 自律细胞 (除结区以外的传导细胞) 快反应细胞(
2、心房肌,心室肌和浦肯野细胞) 慢反应细胞(窦房结P细胞,房结区,结希区细胞) 快反应自律细胞 (浦肯野细胞) 快反应非自律细胞 (心房肌, 心室肌),5,4.1.2心肌细胞的跨膜电位及其形成机制 心脏不同部位的心肌细胞的跨膜电位有明显的区别, 这与形成各类心肌细胞跨膜电位的离子机制不同有关。,6,1工作细胞的跨膜电位及其形成机制 1)静息电位 心室肌细胞的静息电位约为90mV,其形成机制与骨骼肌和神经细胞的类似,即静息电位的数值与静息时细胞膜对不同离子的通透性和离子的跨膜浓度差有关。,7,2)动作电位 心室肌细胞动作电位的主要特征在于复极化过程复杂,持续时间很长,动作电位的降支和升支不对称。通
3、常将心室肌细胞动作电位分为0期、1期、2期、3期、4期五个成分。,8,9,(1)去极化过程:称动作电位的0期。 膜内电位由静息时的90mV迅速上升到 +30mV左右, 形成动作电位的升支。 0期去极化时间短,仅12 ms、幅度大、约120mV、速度快、最大速率Vmax可达200400V/s.,10,在外来刺激作用下,首先引起部分电压门控式Na+通道开放和少量Na+内流,造成细胞膜部,分去极化。当去极化达到阈电水平时,膜上Na+通道的开放概率明显增加,出现再生性Na+内流,膜进一步去极化,膜内电位由原来的负电位向正电位转化,直至接近Na+平衡电位。,11,(2)复极化过程:当心室肌细胞去极化达到
4、顶峰后, 由于Na+通道的失活关闭, 立即开始复极。但复极化的过程比较缓慢,历时200300ms,包括动作电位的1期、2期和3期三个阶段:,12,1)1期:在复极化初期,仅出现部分复极, 膜内电位由+30mV迅速下降到0mV 左右, 历时约10ms, 故1期又称为快速复 极初期。,动作电位1期, 快Na+通道已经失活在去极化过程中又发生一过性外向电流(Ito)的激活, 从而使膜电位迅速复极到2期的电位水平。Ito的主要离子成分是K+, 由K+负载的Ito是心室肌细胞1期复极化的主要原因。Ito,K+外流(四乙基铵, 4-氨基吡啶 可阻断)。,13,2) 2期:在1期复极膜内电位达到0mV左右后
5、, 复极化的过程就变得非常缓慢, 称为平台期, 历时100150ms。这是心室肌细胞动作电位持续时间较长的主要原因,也是它区别于骨骼肌和神经细胞动作电位的主要特征。,平台期的形成是由于该期间外向电流(K+外流)和内向电流(主要是Ca2+内流)同时存在。在平台期的初期,外向电流和内向电流二者处于平衡状态.,14,3)3期:在2期复极末, 膜内电位逐渐下降, 延续为3期复极。在动作电位3期, 复极化的速度加快, 膜内电位由0mV左右较快地下降到90mV, 完成整个复极化 过程。历时100 150 ms。,3期复极是由于L型Ca2+通道失活关闭,内向离子流终止, 而外向K+流(IK)进一步增加所致。
6、到3期末, IK1也参与, 并使复极化的过程加快。,15,(3)静息期:静息期又称4期, 4期是膜复极化完毕, 膜电位恢复至静息电位的时期。但此时离子的跨膜转运仍在活跃进行。因为在动作电位期间有Na+和Ca2+进入细胞内和K+流出细胞, 造成细胞内外离子分布的改变。,细胞膜上Na+/K+泵每消耗1分子的ATP可将3个Na+排出细胞外, 同时摄入2个K+,因此该过程是生电性的,产生外向电流。Ca2+主动转运主要是通过细胞膜上的Na+-Ca2+交换体和Ca2+泵进行的。,16,2自律细胞的跨膜电位及形成机制 (1)自律性的概念: 心肌能自发地产生兴奋的的特性。,自律性的特点是达到最大复极电位之后,
7、4期的膜电位立即开始自动去极化,当去极化达到阈电位水平后,就爆发一次新的动作电位。,17,(1)浦肯野细胞跨膜电位及形成机制 1) RP = Ek - 90mV 2) 动作电为的产生机制与工作细胞 相同, 但表现4 期自动除极化 3) 4 期自动除极化慢 4 期自动除极化机制 1) If (内向电流) 亦称为起搏电流, 非特异性内向电流(Na+为主) 阻断剂为铯(Cs) 2) 外向K+电流逐渐衰减,18,(2)窦房结细胞细胞跨膜电位及形成机制。 属于慢反应自律细胞。与心室肌快反应工作细胞和浦肯野快反应自律细胞相比, 窦房结细胞的跨膜电位具有以下特点:,19,20,最大复极电位(70mV)和阈电
8、位(40mV)的绝对值均小于浦肯野细胞; 0期去极化幅度较小(约70mV),时程较长(约7ms),去极化的速率较慢(约10 V/s); 没有明显的复极1期和2期; 4期自动去极化速度(约0.1V/s)快于浦肯野细胞(约0.02 V/s)。,21,1)0期去极化过程:当膜电位由最大极电位(70mV)自动去极化达到阈电位水平时, 激活膜上的L型Ca2+通道,引起Ca2+内流, 导致0期去极化。L-Ca2+通道为慢反应细胞。,2)复极化过程: 0期去极化后直接进入3期。0期去极化达到0mV左右时, L-Ca2+通道逐渐失活关闭, Ca2+内流减少; 另一方面,IK通道被激活开放, 出现K+外流。由于
9、Ca2+内流的逐渐减少和K+外流的逐渐增加, 使细胞膜逐渐复极化。,22,3)4期自动去极化: aIK:IK通道在膜的去极化时即开始激活开放, 以后K+外流逐渐增强,成为窦房结细胞3期复极的主要原因。 bIf:If是一种进行性增强的内向离子流, If在窦房结细胞4期自动去极化过程中的作用不大。 cIca-T:Ca2+通道被激活开放, 引起少量的Ca2+内流, 成为4期自动去极化后期的一个组成成分。,23,4.1.3心肌的电生理特性 兴奋性 自律性 传导性 和收缩,24,(一)兴奋性 兴奋性是指细胞在受到刺激时产生兴奋的能力。 1影响兴奋性的因素 (1)静息电位或最大复极电位的水平 (2)阈电位
10、的水平 (3)引起0期去极化的离子通道性状 2兴奋性的周期性变化 (1)有效不应期 心肌细胞受到刺激发生兴奋时,从动作电位的0期开始到3期复极化至55mV这一段时期内, 膜的兴奋性完全丧失,即对任何强度的刺激都不能产生兴奋,称为绝对不应期。,25,膜电位由55mV继续恢复到约60mV的这一段时间内,如果给予一个足够强度的刺激, 肌膜可以产生局部的去极化反应,但仍不能发生动作电位。这一段时期称为局部反应期。 由于从0期开始到3期膜电位恢复到60 mV 这一段时间内,心肌不能产生新的动作电位,因此将这段时间称为有效不应期(ERP)。,26,(2) 相对不应期:3期膜电位复极化程中,在膜电位为60m
11、V至-80mV的这段期间,若给予一个阈上刺激, 则可能产生一次新的动作电位。这一段时间称为相对不应期(RRP)。 (3)超常期:膜内电位从80mV恢复到90mV的这段时期内, Na+通道也已经复活至静息状态, 而膜电位的绝对值小于静息电位, 即与阈电水平之间的差距较小, 这时给予一个阈下刺激, 就可能引起一个新的动作电位,故将这段时间称为超常期。,27,3期前收缩与代偿性间歇 1)期前收缩(extrasystole) 如果在心室肌的有效不应期之后、下一次窦房结兴奋到达之前,心室受到一次外来刺激,则可产生一次提前出现的兴奋和收缩,分别称为期前兴奋和期前收缩。,28,29,30,2) 代偿性间歇(
12、compensatory pause) 在一次期前收缩之后往往会出现一段比较长的心室舒张期,称为代偿性间歇。 紧接在期前兴奋之后的一次窦房结兴奋传到心室时,如果落在期前兴奋的有效不应期内,不能引起心室的兴奋和收缩,形成一次兴奋和收缩的“脱失”。,31,(二)自动节律性 心肌组织能够在没有外来刺激的情况下自动地发生节律性兴奋的特性,称为自动节律性, 简称自律性。,32,2心脏的起搏点 正常情况下,窦房结产生的节律性兴奋向外扩布,引起整个心脏的节律性兴奋和收缩。窦房结是主导整个心脏兴奋和搏动的正常部位,由窦房结的自律兴奋所形成的心脏节律称为窦性节律。 在正常情况下,心脏其他部位的自律组织并不表现出
13、它们自身的自律性,只是起着传导兴奋的作用,故称为潜在起搏点(latent pacemaker)。,33,在病理情况下, 窦房结以外的自律组织的自律性增高,心房或心室就受当时情况下自律性最高的部位发出的兴奋节律支配而搏动,这些异常的起搏部位就称为异位起搏点。,34,3影响自律性的因素 (1)静息电位或最大复极电位的水平 (2)阈电位的水平 (3) 4期自动去极化的速度,35,(三)传导性 心肌细胞具有传导兴奋的能力,称为传导性。传导性的高低可用兴奋的传播速度来衡量。 传导途径 窦房结 左右心房肌 优势传导束A-V结A- V束左、右束支浦肯野纤维网心内膜心室肌,36,2心脏内兴奋传播的途径和特点
14、兴奋的传播是以心肌细胞间的缝隙连接为基础的。兴奋可以局部电流的形式通过这些低电阻通道直接扩布至相邻的细胞,实现心肌细胞的同步性活动。因此整个心室成为一个功能性合胞体。 3传导速度 a心房0.4m/s, b心室肌1m/s, c房室结结区0.02m/s (房-室延搁)意义 d末梢浦肯野纤维:4m/s 意义,37,4影响传导速度的因素 (1) 细胞直经 (2) 0期除极化速度和幅度 (3) 邻近未兴奋部位膜的兴奋性,38,(四)收缩性 1特点 (1) “全或无”收缩(电耦联,合体细胞, 同步) (2) 依赖胞外钙浓度 (3) 不出现完全强直收缩 2影响收缩性的因素 (1) 心肌前负荷 (2)心肌后负
15、荷 (3)心肌收缩能力,39,4.1.4心脏的泵血功能 一、心动周期 (Cardiac Cycle , CC) 心脏一次收缩和舒张,构成一个机械活动周期,称为心动周期。 一个心动周期中,心房与心室的机械活动都可分为收缩期和舒张期。由于心室在心脏泵血活动中起主要作用,故心动周期通常是指心室的活动周期。,40,1. 心房收缩期 2. 心室收缩期: 1) 等容收缩期 2) 快速射血期 3) 减慢射血期 3. 心室舒张期: 1) 等容舒张期 2) 快速充盈期 3) 减慢充盈期,41,(二) 心脏泵血的过程与机制 (1)压力变化 (2)容积变化 (3)血流情况 (4)瓣膜开关,42,1. 心房收缩期(收
16、缩期前,处于全心舒张期) (1)全心舒张期时(0.4s) (2)心房收缩时(0.1s) 心房收缩前,心室压低于心放压, 血液不断地流向心室. 心房收缩期: a心房压高于心室压 b房室瓣开,搏动脉瓣关 c血液从心放压向心室 d心房容积减小使心室充盈量增加25-30%,43,2. 心室收缩期 (1)等容收缩期 心室肌一旦开始收缩, 心室 a心室压高于心房压, 但仍低于动脉压 b房室瓣关, 动脉瓣未开 c血液停留于心室 d心室容积不变 (2)射血期 1) 快速射血期 a心室压高于心房压和动脉压 b房室瓣关, 动脉瓣开 c血液快速从心室射入动脉 d心室容积减小,44,3) (减慢射血期) a心室压高于
17、心房压,微低于动脉压 b房室瓣关, 动脉瓣开 c血液慢速从心室射入动脉 d心室容积继续减小,45,46,3心室舒张期 (1) 等容舒张期 心室一旦开始舒张, a心室压低于动脉压,但仍高于心房压, b房室瓣关, 动脉瓣关 c心室射无血充盈 d心室容积不变 (2) 心室充盈期(减慢充盈期) 1) 快速充盈期 心室继续舒张, a心室压低于动脉压和心房压, b房室瓣开关, 动脉瓣关 c心室射血快速充盈 d心室容积增大,47,(三) 心脏泵血功能的评价 1心脏的输出量 (1) 搏出量 一次心搏中由一侧心室射出的血液量,称为每搏输出量,简称搏出量(stroke volume, SV) (2) 分输出量 一
18、侧心室每分钟射出的血液量,称为每分心输出量,简称心输出量。心输出量等于心率与搏出量的乘积。左右两心室的心输出量基本相等。,48,(3) 心指数 以单位体表面积计算的心输出量,称为心指数(cardiac index)。 安静和空腹情况下测定的心指数称为静息心指数,可作为比较不同个体心功能的评定指标。 (4) 射血分数 搏出量占心室舒张末期容积的百分比,称为射血分数(ejection fraction)。,49,2心脏做功量 血液循环的动力来自心脏的收缩。心脏收缩所做的功, 一方面将血液由静脉输送到动脉, 并使动脉血压升至一定的高度; 另一方面使血液以较快的流速向前流 动,增加血液的动能。 心室一
19、次收缩所做的功, 即每搏功,可以用搏出血液所增加的压强能和动能来表示。压强能等于搏出量乘以射血压力, 动能等于1/2(血液质量流速2),因此,每搏功搏出量射血压力动能 每搏功 (g. m)=(SV) (cm3)(1/1000)(平均动脉压 平均左心房压)(13.6g/cm3) 每分功(kg-m)= 每搏功 HR(1/1000),50,4.1.5心泵功能的贮备(CR) 心输出量随机体代谢需要而增加的能力,称为心泵功能贮备或心力贮备。 心泵功能贮备可以用心脏每分钟能射出的最大血量来表示,即心脏的最大输出量。 心力贮备 = 最大输出量 静息输出量,51,1搏出量贮备 是心室舒张末期容积和收缩末期容积
20、之差,两者都有一定的贮备量,构成搏出量贮备。 1) 心室舒张贮备:安静情况下舒张末期容积约125ml, 一般只能达到140ml左右, 即舒张期贮备只有15ml左右。 2) 收缩贮备:而当心肌作最大收缩时,心室收缩末期容积可小至1520ml,使搏出量增加3540ml。,52,2心率贮备 心率增快时心输出量增加。在生理情况下, 心率贮备可以使心输出量增加22.5倍。在正常成人,能使心输出量增加的最高心率为160180次/分钟,这就是 心率贮备的上限。心率超过这一限度时,每搏输出量往往会明显减少,因此心输出量反而降低。,53,(四) 影响心输出量的因素 CO = SVHR 因此凡能影响搏出量和心率的
21、因素均可影响心输出量。 1搏出量 (1)前负荷 心室肌的前负荷是心室舒张末期容积。心室舒张末期容积大小由血液充盈量决定的。常用心室舒张末期压力来反映前负荷。故也可用心房内压力反映心室的前负荷。,54,Frank-Starling 心定律: 生理范围内,心能将回到心的血液泵出,不会使血液停滞在心脏。 因此,前负荷对搏出量的影响表现在,再生理范围内,前负荷越大,搏出量越多。,55,(2) 后负荷 后负荷是大动脉压起。因此,动脉压的变化可影响心室肌的收缩。在心肌初长度、收缩能力和心率都不变的情况下, 如果动脉压增高,心室等容收缩期室内压的峰值必然也增高, 从而导致。 等容收缩期延长而射血期相应缩短;
22、同时,射血期心室肌纤维缩短的程度和速度都减小,射血速度减慢,搏出量减少。反之,动脉压降低则有利于心室射血。 当动脉压突然升高而使搏出量减少时,射血后心室内的剩余血量增多,如果舒张期内从静脉回流的血量不变或没有明显减少,则心室舒张末期容积必然增大。,56,在这种情况下可通过异长调节机制使心肌收缩增强,搏出量增加,从而使心室舒张末期容积逐渐恢复正常。尽管此时动脉血压仍维持在高水平,但心脏的搏出量不再减少。在完整的机体内,还有更多的机制参与调节。,57,(3)心肌收缩能力 心肌不依赖于负荷而能改变其力学活动(包括收缩的强度和速度)的特性,称为心肌收缩能力,又称为心肌的变力状态。 在完整的心室,心肌收
23、缩能力增强可使心室功能曲线向左上方移位,表明在同样的前负荷条件下,搏功增加,心脏泵血功能明显增强。,58,2心率 正常成年人在安静状态下,心率为60100次/分钟。在不同条件下,心率可以发生较大的变动。在一定范围内, 心率加快, 心输出量增加。但如果心率过快, 超过160180次/分钟后, 搏出量反而明显减少, 心输出量下降。 如果心率过慢,低于40次/分钟,因此心输出量减少。,59,4.1.6心音和心电图 (一)心音和心电图 心动周期中,心肌收缩、瓣膜启闭、血液流速改变对心血管壁的作用以及形成的涡流等因素引起的机械振动,可通过周围组织传递到胸壁。用听诊器可以在胸部听到这些振动形成的声音,称为
24、心音。,60,第一心音(first heart sound) 1)发生在心室收缩期,标志着心室收缩的开始。 2)音调较低, 3)持续时间相对较长, 4)在心尖搏动处(左第五肋间锁骨中线上)听诊时能听得最清楚。 第一心音的主要组成成分是心室射血引起的大血管扩张及产生的涡流所发生的低频振动和房室瓣突然关闭所引起的振动。,61,第二心音 (second heart sound) 发生在心室舒张期,标志着心室舒张期的开始。第二心音频率较高,持续时间较短,其产生主要与主动脉瓣和肺动脉瓣关闭引起的振动有关。,62,(二)体表心电图 窦房结发出的兴奋按一定的途径和时程依次传向心房和心室,引起整个心脏的兴奋。
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