药理学大题.doc

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1、精品文档，仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除药理学：研究药物与机体间互相作用规律的一门学科药物：用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质药效学：研究药物对机体的作用、作用原理及规律的学科药动学：研究机体对药物的处置吸收作用：药物吸收进入血液循环后到达靶细胞组织器官产生的作用不良反应：指上市的合格药品在常规用法、用量情况下出现的，与用药目的无关，并给患者带来痛苦或危害的反应。副作用：由于药物作用选择性低，作用范围广。在治疗剂量引起的，与用药目的无关的作用。效能：药物产生最大效应的能力效价：药物达到一定效应时所需的剂量治疗指数：药物LD50与ED50的比值受体：存在细胞膜上或胞浆内首先与配体结合并能

2、识别、传递信息、引起生物效应的蛋白质受体向上调节：长期应用拮抗药可使受体的密度和敏感性增高的现象受体向下调节：长期应用激动药可使受体的密度和敏感性降低的现象离子障：非离子型药物可以自由穿透，而离子型药物则被限制在膜的一侧的现象首关消除：口服药物从胃肠吸收入门静脉到达肝脏，而被胃肠黏膜和肝脏代谢，使吸收进入血液循环的有效药量减少、药效降低的作用生物利用度：药物制剂被机体吸收利用的速率和程度半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间稳态浓度：是以一级动力学消除的药物，在恒速恒量给药时，经过5个半衰期后血药的平均波动浓度耐受性：反复多次用药后，机体对药物反应性降低的特性耐药性：长期应用化学药物后，病原体

3、或肿瘤细胞对药物敏感性降低的特性抗菌药：对病原菌有抑制或杀灭作用，用于防治细菌感染性疾病的一类药物化学治疗：指对病原体（包括细菌、病毒、寄生虫等）以及癌细胞等所致疾病的药物治疗统称化学治疗抗菌后效应：将细菌暴露于浓度高于MIC的某种抗菌药后，再去除培养基中的抗菌药，去除抗菌药后的一定时间范围内细菌繁殖不能恢复正常的现象抗菌谱：药物的抗菌范围称为抗菌谱。抗菌活性：指药物抑制或杀灭微生物的能力。化疗指数：动物的半数致死量与治疗感染动物的半数有效量的比值，即LD50/ED50抗生素：某些微生物（真菌、放线菌、细菌）所产生的能杀灭或抑制其它病原微生物及肿瘤细胞的化学物质。激动剂：是与受体有亲和力而又有

4、内在活性的药物。后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存生物效应。变态反应：是机体受药物刺激后发生的异常免疫反应。 一级动力学消除：是指单位时间内药物从体内消除与体内药量成正比。停药反应：是指长期用药后突然停药或减量过快而致原病复发或加重的反应。阿司匹林哮喘：哮喘患者服用乙酰水杨酸或其它解热镇痛药后诱发的哮喘，称“阿司匹林哮喘”。效价强度: 指能引起等效反应的药物相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。稳态浓度：是以一级动力消除的药物，在恒速恒量给药时，经过5个半衰期后血药的平均波动速度。依赖性:是长期用药后，机体对药物产生精神或生理上的依赖和需求，一旦停药即会引起精神或生理上不适的特性。

5、简单扩散：指药物借其膜两侧的浓度差或电势差进行的不耗能转运。硝酸甘油治疗充血性心衰的机理是什么？充血性心衰是各种原因使心肌收缩力减弱，心输出量减少所致的一系列静脉淤血和动脉缺血症状，硝酸甘油可扩张静脉而降低心脏前负荷，有效地改善肺淤血的症状；其还可扩张动脉，降低心脏后负荷，有利于改善动脉缺血等症状。Q 毛果芸香碱与毒扁豆碱分别滴入去神经的眼睛内，瞳孔是否缩小?为什么?A：毛果芸香碱可使去神经的眼瞳孔缩小，而毒扁豆碱则使去神经后的瞳孔大小无变化。原因是，毛果芸香碱可直接兴奋瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小；而毒扁豆碱则通过抑制ACh破坏减少间接发挥缩瞳作用，所以，去神经的眼，再无ACh释放，其缩

6、瞳作用也就无从发挥，故瞳孔大小不变。Q 简述AD的作用与用途？A：兴奋心脏，治疗心跳骤停舒缩血管骨骼肌、冠脉血管舒张皮肤黏膜、内脏血管收缩。与局麻药配伍及局部止血升高血压治过敏性休克扩张支气管，治支气管哮喘促进代谢促糖原、脂肪分解血糖升高、脂肪酸升高。Q 地西泮的催眠作用为何优于巴比妥类药？A：地西泮与巴比妥类比较，其催眠作用优点如下：催眠治疗指数高，安全范围大；对呼吸影响小，大量也不引起麻醉对肝药酶无诱导作用，较少影响其他药物代谢；对快动眼睡眠时相对影响，停药后反跳症状轻；对焦虑引起的失眠效果最佳；耐受性、依赖性小、戒断症状轻。基于这些优点，目前地西泮；类药物已基本取代巴比妥类，成为临床应用

7、最广的催眠药，治疗各类失眠。Q 简述阿司匹林的作用机理、作用、用途及不良反应？A：作用机理：抑制体内前列腺素的生物合成。作用及用途：解热常用于感冒、发烧；镇痛用于中等度钝痛，如头疼、肌肉疼等；抗炎抗风湿为风湿病和类风湿性关节炎的首选药；抗血栓预防血栓形成，如心梗、脑血栓等。不良反应：胃肠道反应：最常见，大量久用可导致胃溃疡及无痛性出血；延长出血时间：可用VitK预防；过敏反应：皮疹、药热等，少数病人可发生“阿司匹林哮喘”；水杨酸反映：为慢性中毒的表现；瑞夷综合症Q 奎尼丁主要有哪些不良反应？A：胃肠道反应心血管反映：低血压、心律失常过缓或过快、栓塞、奎尼丁晕厥金鸡钠反应；过敏反应Q 胺碘酮有哪

8、些主要不良反应？A：微结晶沉着（常见于角膜和皮肤部位）；碘反应，包括甲状腺机能紊乱和过敏反应；神经系统反应：失眠、多梦、头晕、头疼、视力模糊、感觉异常等；偶致间质性肺炎和肺纤维化Q 为什么硝酸甘油与普萘洛尔合用于心绞痛可增强疗效？A：硝酸甘油与普萘洛尔联合使用，可取长补短，协同抗心绞痛作用。如下表比较作用心率心收缩力射血时间心室容积耗氧量血压硝酸甘油（反射性)（反射性）普萘洛尔因两药都有降压作用，如血压下降过多，可减少冠脉血流量，反而不利于改善心绞痛，故合用时应减少各药的使用剂量。Q 强心苷中毒的预防措施有哪些？A:(1)强心苷中毒后产生的毒性反应：胃肠道反应，如恶心、呕吐、食欲不振、腹泻等，

9、应注意与本身疾病症状相区别。中枢神经系统反应，如头痛、失眠、疲倦、视觉障碍、色视障碍。心脏毒性反应，主要为各型心律失常，有快速型心律失常如室性早搏、室性心动过速，有缓慢型心律失常如窦性心动过缓，房室传导阻滞。(2)强心苷中毒的预防在于：1预防：首先是询问患者的发病史，尤其是强心苷用药史；对有低钾血症倾向者应补钾；禁止同时给予钙剂；注意低镁可能诱发强心苷中毒；警惕中毒的早期症状，如胃肠道的反应加重、视觉障碍、室性早搏、二联律及窦性心动过缓等。2治疗：当出现中毒时，应积极治疗。首先措施是停用强心苷；对过速性心律失常者，应采取补钾、用苯妥英钠或利多卡因；对缓慢型心律失常者用阿托品或异丙肾上腺素；可用

10、强心苷抗体片段；口服药中毒还可用消胆胺减少药物的吸收。Q 氢氯噻嗪有哪些作用及应用？A：氢氯噻嗪具有利尿和降血压作用，故可用于各种水肿和高血压；对尿崩症的病人具有抗利尿作用而用于尿崩症；在利尿时还可促进肾小管Ca2+重吸收，故可适用于特发性高尿钙症和尿石症Q 糖皮质激素glucocorticoids的主要药理作用、临床用途及不良反应有哪些？A：（一）作用：4抗：抗炎、抗毒、抗免疫、抗休克；4多：红细胞、Hb、中心粒细胞、血小板增多；4少：淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞减少；4增强：四大物质（糖、蛋白质、脂肪、核酸）代谢、水盐代谢（排K+、排Ca2+、保钠保水）、中枢神经系统、胃

11、酸胃蛋白酶分泌作用增强。（二）不良反应：一进：类肾上腺皮质功能亢进症：一退：类肾上腺皮质功能减退症（停药后出现）；四诱发：诱发感染和诱发或加重溃疡病、糖尿病、胰腺炎；外加两项并发症：心血管并发症（浮肿、高血压等）骨骼肌肉系统并发症（骨质疏松、肌肉萎缩等）；停药过快会“反跳”（当减量过快或突然停药引原病复发或加重）Q 影响药物被动转运、吸收和分布的因素有哪些？A：影响药物被动转运的因素有：药物的脂溶性高低：高者易转运，低者不易转运；药物分子的大小：小者易转运，大者不易转运；药物解离度大小：凡不易解离者易转运，解离者不易转运；ph对药物穿透细胞膜的影响：酸性药物在碱性环境下，解离多，吸收少，排泄多

12、；碱性药物在酸性环境下亦然。而酸性药物在酸性环境下，解离少，吸收多，排泄少；碱性药物在碱性环境下亦然。影响药物吸收的因素：药物的理化因素，包括药物的脂溶性高低、分子量大小、形成和pH；药物的剂型；给药途径；用药局部的环境；首关消除影像药物分布的因素有：药物的理化因素；药物与组织的亲和力；药物与血浆蛋白的结合率；组织与器官的血流量；特殊的生物膜屏障：如血脑屏障和胎盘屏障等。Q 阿托品的作用和用途有哪些？A: 阿托品是M受体阻断药。作用：1.松弛内脏平滑肌，治疗各种内脏交通和膀胱刺激征及遗尿症2.抑制腺体分泌用于全麻前给药，治流延症及盗汗3可以升高眼压，扩瞳调节远视，禁用于青光眼。4小剂量阿托品可

13、以减慢心率，大剂量使心率加快，治疗缓慢型心律失常，同时可以使血管扩张以改善微循环。5可以使中枢神经系统兴奋，用于治疗有机磷农药中毒Q 试述受体阻断药对心血管的作用、用途及禁忌症？A:心血管系统： 阻断心脏1 受体，可使心率减慢，心收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量下降，心腔容积增大，但不能对抗Ca2+、洋地黄和茶碱引起的心脏兴奋。对正常人休息状态时心脏的抑制作用较弱，但当心脏交感神经张力增高时（如运动或病理情况），则对心脏的抑制作用明显。 受体阻滞药还能延缓心房和房室结的传导，延长心电图的P-R 间期，延长心房和房室结传导时间。 阻断血管2 受体，加上心脏功能受到抑制，反射性兴奋交感神经，引

14、起血管收缩和外周阻力增加，肝、肾和骨骼肌等血流量减少，但外周血压基本不变。长期应用 受体阻滞药，收缩压和舒张压则可明显降低。 禁忌症：阻断心脏上的1受体，使心率减慢，心收缩力减弱，而加重心动过缓、传导阻滞及心力衰竭等症状；阻滞2受体的扩张气管作用，诱发或加重支气管哮喘。Q 试述地西泮的作用机理、作用和用途？A：作用机理：主要与增强GABA能神经的突触后抑制性功能有关。地西泮可激动BZR（苯二氮卓类受体），提高GABA与其受体结合程度，使与GABA受体相连的Cl-通道开放频率增加，Cl-内流增多，引起突触后膜超极化，从而使脑内GABA能神经的抑制性功能增强。作用及用途：抗焦虑作用治疗焦虑症及以焦

15、虑为主的神经官能症；镇静、催眠作用治疗失眠症的首选药；中枢性肌肉松弛用于缓解多种由中枢病变引起的肌僵直及局部病变引起的肌肉痉挛（如腰肌劳损）；抗惊厥、抗癫痫作用用于各种原因所致的惊厥（如小儿高热、破伤风等）及静注为癫痫持续状态的首选药；增强麻醉药作用：口服可作麻醉前用药。Q 吗啡的药理作用有哪些？其中可用于临床的及引起不良反应的各是哪些？A：药理作用有三：中枢作用：表现为镇痛、镇静、镇咳、抑制呼吸、催吐和缩瞳作用；心血管作用：扩张血管，引起体味性低血压和颅内压升高；平滑肌作用：引起便秘、胆内压升高、尿潴留、支气管平滑肌收缩等。用于临床的作用有：治疗各种锐痛:镇痛、镇静；心源性哮喘：抑制呼吸、扩

16、张血管、镇静；止泻：兴奋胃肠道平滑肌；诊断吗啡中毒：缩瞳。导致不良反应：体位性低血压、颅内高压、恶心、呕吐、视物模糊、便秘、呼吸抑制、排尿困难、诱发支气管哮喘及胆绞痛等。Q 试述吗啡导致便秘的原因？A：原因是：提高胃肠平滑肌张力，抑制胃蠕动；抑制消化液分泌（如胃、胆、胰液），使食物消化延缓；增加回盲瓣和肛门括约肌的张力，使食物向下推进缓慢，食物在胃肠道停留时间延长，水分充分吸收，粪便变干而不易排出；抑制中枢使便意迟钝。QTMP为什么常与磺胺类药物合用?磺胺药的结构和PABA相似，因而可与PABA竞争二氢叶酸合成酶，阻碍二氢叶酸的合成，从而影响核酸的生成，抑制细菌生长繁殖。TMP的抗菌作用机制细

17、菌二氢叶酸还原酶，使二氢叶酸不能还原成四氢叶酸，阻止细菌核酸的合成。因此，它与磺胺药合用，可使细菌的叶酸代谢遭到双重阻断，增强磺胺药的抗菌作用达数倍至数十倍，甚至出现杀菌作用，而且减少耐药菌株的产生，对磺胺药已耐药的菌株也可被抑制。Q 试用阿司匹林的作用原理解释其药理作用和不良反应？A：阿司匹林是通过抑制体内PG的生物合成而产生各种药理作用，具体过程是解热作用机理：通过抑制PG合成酶环氧酶，阻断PG的合成与释放，使体温调节中枢的调节点下移，促使散热过程加速，从而降低发热体温至正常；镇痛作用机理：抑制PG的合成与释放，阻断PG的增敏作用，发挥镇痛作用；抗炎抗风湿作用机理：现证明，PG具有很强的致

18、炎作用且能协同和增敏其他炎症介质的炎症反应。阿司匹林：1）可抑制PG合成酶，是PG的合成和释放减少，降低其致炎性和增敏炎症反应的作用；2）能稳定溶酶体膜，阻止致炎介质的形成，从而产生抗炎、抗风湿作用；抗血栓作用：抑制环氧酶，阻止花生四烯酸转化为环内过氧化物，减少TXA2形成，抑制血小板聚集和血管收缩而防止血栓形成。在阿司匹林的不良反应中，与抑制PG合成有关的主要是胃肠道反应和“阿司匹林哮喘”。其产生的原因是：胃肠道反应：阿司匹林酸性较强可直接刺激胃黏膜，造成粘膜的损伤、炎症和溃疡，抑制PG合成后，使花生四烯酸堆积，局部刺激胃粘膜造成损害，同时又促胃酸、胃泌素分泌，加重粘膜损伤。抑制凝血酶原合成

19、加重胃出血；“阿司匹林哮喘”：正常情况下，PGE2对支气管平滑肌具强大的松弛作用。阿司匹林抑制PG合成后，1）PG扩支气管作用减弱；2）花生四烯酸产生白三烯类物质增多，后者可强烈收缩支气管，其结果诱发“阿司匹林哮喘”。有哮喘史者禁用。Q 比较普萘洛尔与维拉帕米对心肌电生理的影响和抗心律失常应用的差别？A：普萘洛尔是受体阻断药，可通过阻断受体使心肌Ca2+内流受阻而使慢反应细胞的自律性降低，传导减慢，ERP延长，大剂量还有膜稳定作用，抑制快反应细胞4相和0相Na+内流，而降低自律性和减慢传导。还可通过促进K+外流而缩短APD。维拉帕米是该通道阻滞药，可通过阻滞Ca2+内流而降低窦房结和房室结的自

20、律性，并减慢其传导，延长房室结的ERP，有助于消除折返冲动，也因其抑制钙内流而减少后除极和触发活动。普萘洛尔主要用于室上性心律失常，尤其对交感神经兴奋或儿茶酚胺过多引起的心动过速疗效较好。维拉帕米用于室上心动过速，尤其对房室交界区早搏和心动过速疗效显著，而对室性心律失常效果较差。Q 根据抗高血压药的作用机制和作用部位不同，可选用的药物有哪几类？各举一代表药A：可分为六类：利尿药，氢氯噻嗪；血管紧张素1转换酶抑制药及血管紧张素11转换酶抑制药，卡托普利、氯沙坦；受体阻断药，普萘洛尔；钙拮抗剂，硝苯地平；交感神经抑制药：中枢性抗高血压药，可乐定；神经节阻断药，美加明；康去甲肾上腺素能神经末梢药，利

21、舍平肾上腺素能受体阻断药a1受体阻断药，哌唑嗪；、受体阻断药，拉贝洛尔；扩血管药直接舒张血管药，肼屈嗪；钾通道开放药，吡那地尔；其他扩血管药，吲达帕胺。Q 用呋塞米的作用机理说明起有哪些作用特点、应用和不良反应？A：呋塞米是通过抑制肾小管髓袢升支粗段钠离子，钙离子的主动吸收而产生利尿作用。其既影响尿液的稀释，也影响尿液的浓缩过程，使其利尿作用强大。因此可用于各种严重的水肿、急性肺水肿和脑水肿、急、慢性肾功能衰竭的少尿和排毒。呋塞米尚可排钙，故可用于急性高血钙症。因使集合管中氯化钠浓度升高而促钾离子-钠离子交换，作用强，故易致水、电解质紊乱，包括低钠离子、氯离子、钾离子血症，也因排氯离子比排钠离

22、子作用强，而致低氯性碱中毒。其还可抑制胰岛素分泌和磷酸二酯酶的活性而引起高血糖，促进尿酸的重吸收和抑制尿酸的排泄而导致高尿酸血症。Q 甲亢术前如何选用抗甲状腺药，为什么？A：硫脲类药物治疗甲亢的原理：抑制甲状腺滤泡上皮细胞内的过氧化物酶，使进入甲状腺内的碘离子不能氧化成活性碘，从而阻止了酪氨酸的碘化及T3或T4缩合，而抑制了甲状腺激素的合成；丙基硫氧嘧啶还能抑制T4在外周组织脱碘成T3，迅速控制血清中生物活性较强的T3水平；免疫抑制作用，甲亢病因与免疫反应有一定的关系，故硫脲类药物对甲亢患者不但能控制其高代谢症状，且对病因也有一定治疗作用。硫脲类药物长期应用后使腺体肥大、充血，这是由于血中T3

23、、T4水平降低，解除对垂体前叶的负反馈抑制，从而增加TSH分泌，导致腺体组织和血管增生，甲状腺肿大、变软、变脆，不利于手术的进行、易出血。术前两周必须加服大剂量碘，既能抑制甲状腺激素的合成，又能抑制甲状腺激素释放，同时还可抑制TSH释放，对抗TSH对甲状腺腺体的刺激作用，加上甲状腺体积缩小，变硬和血管减少，有利于手术进行Q 硫脲类抗甲状腺药的药理特点、临床用途、不良反应及注意事项有哪些？A：硫脲类药物的药理特点：硫脲类能抑制甲状腺过氧化物酶，是甲状腺激素的合成减少。此类药物口服吸收迅速，显效快；临床主要用于：甲亢内科治疗；甲亢术前准备；甲状腺危象的综合治疗措施之一；不良反应：白细胞减少和粒细胞

24、缺乏；过敏反应；消化道反应甲状腺肿及甲状腺功能低下。注意事项：防止白细胞减少和粒细胞缺乏，应定期检查血象，严密观察白细胞数变化，掌握停药或换药指征警惕先兆症状；甲状腺癌、结节性甲状腺肿合并甲亢不宜使用；孕妇、授乳妇禁用高度突眼或腺体过大有压迫症状趋向者不宜使用Q 详述抗心律失常药物的分类，并各举一代表药？A:钠通道阻滞药a 延长复极型：奎尼丁、普鲁卡因胺；b 缩短复极型：利多卡因、苯妥英钠；c 不影响复极型：普罗帕酮。：受体阻断药：普萘洛尔；：延长APD药：胺碘酮；：钙通道阻滞药：维拉帕米。Q 试述胰岛素insulin治疗糖尿病的作用机理及临床用途?A：胰岛素作用原理尚未完全阐明，但已证明了胰

25、岛素受体的存在，胰岛素和细胞膜上受体结合使细胞内cAMP量减少（可能由于对抗AD激活腺苷酸环化酶作用，也可能活化了磷酸二酯酶，使cAMP分解加速所致），从而引起一系列生理效应；也有人认为，胰岛素与受体结合后能激活受体本身所包含的酪氨酸激酶，同时激发地激活细胞膜上临近受体的丝氨酸激酶，引起受体及其蛋白质（酶）的一系列磷酸化过程。胰岛素降血糖主要通过两条途径实现的：加速葡萄糖（G）利用：促进G的无氧酵解与有氧氧化，促进糖原合成和储存，促进G转变为脂肪；使血糖来源减少，抑制糖原分解和异生。临床主要用于：重症糖尿病，特别是幼年型和销售型；合并高热、重度感染、消耗性疾病、妊娠，分娩，创伤及手术的各型糖尿

26、病；饮食控制和口服降血糖药治疗无效的非胰岛素依赖型糖尿病；发生酮症酸中毒和糖尿病昏迷着；注射较大剂量普通胰岛素使病人发生短暂低血糖性昏迷（胰岛素休克疗法）在条件较好的医院内用于少数其它治疗效果差的精神病人；与葡萄糖、氯化钾组成极化液防治心肌梗塞时的心律失常。Q 简述抗菌药物作用机制及代表药？A:按作用原理分类1、干扰细菌细胞壁的合成-青霉素；2、影响菌体胞浆膜的通透性-多粘菌素；3、干扰叶酸合成-甲氧苄胺嘧啶和磺胺类；4、干扰核酸代谢-利福平；5、影响蛋白质合成-四环素类按作用性质可分四大类1、繁殖期杀菌：青霉素类；2、静止期杀菌：氨基苷类；3、速效抑菌：四环素类；4、慢效抑菌：磺胺类Q 青霉

27、素过敏性休克的临床表现、发病原因及其防治措施是什么？A：青霉素过敏反应中以过敏性休克最为严重，其主要变现为呼吸困难、发绀、循环衰竭、四肢强直、惊厥等，不及时抢救，可造成死亡。引起青霉素过敏反应的主要因素是青霉素的降解产物青霉烯酸、青霉塞唑酸。进入机体后与血浆蛋白结合形成全抗原刺激机体产生抗体所致。其防治方法是：详问病人有无变态反应性疾病及药物过敏史，如有青霉素过敏史则禁用，有其他过敏史的则慎用；进行皮试过敏试验；注射青霉素的注射器不得用于注射其他药物，也不得用注射其他药物的注射器注射青霉素；青霉素G溶解后立即使用，否则抗生素效价迅速降低，且易导致过敏反应；局部用药可增加过敏反应发生率，应尽量避

28、免局部给药；避免在过分饥饿的情况下注射青霉；由于皮试阴性也可发生过敏性休克，甚至在皮试中发生。因此必须事先准备好抢救药品，一旦发生过敏反应立即皮下或肌肉注射0.1肾上腺素0.51.0mL，同时进行其他对症处理。Q 第一代、第二代、第三代、第四代头孢菌素的特点是什么？A：对格兰阳性菌的抗菌作用较第二、三代强，对革兰阴性菌的作用差；对各种内酰胺酶的稳定性远较第二、三代差；对肾脏有毒性，远较第二、三代强。对格兰阳性菌的抗菌作用与第一代头孢菌素相仿或略差，对多数革兰阴性菌作用的作用明显增强；部分对厌氧菌有高效，但对绿脓杆菌无效。对各种内酰胺酶比较稳定；对肾脏毒性较小。对格兰阳性菌有效，但不及第一、二代

29、头孢菌素，对革兰阴性菌包括肠杆菌素绿脓杆菌及厌氧菌有较强作用。其血浆半衰期较长，药物可渗入脑脊液中，在浆膜腔、关节腔及肺部达到有效浓度。对各种内酰胺酶有较高的稳定性，对肾脏基本无毒性对G+菌、G-菌均有高效，对-内酰胺酶高度稳定，几乎无肾毒性。Q试述卡托普利的降压机制，应用及不良反应。1抑制整体肾素-血管紧张素-醛固酮系统的血管紧张素2的形成，对血管发挥直接作用，使血管扩张，血压下降，并使醛固酮的生成减少，水、钠滞留减轻而降压。2抑制局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统系统的血管紧张素2的形成，产生持久的降压作用。3抑制激肽酶2，使缓激肽水解减少，血管平滑肌松弛，血管扩张，并能促进前列腺素的合成，而增强其扩血管效应。临床应用：高血压、难治性心功能不全。不良反应：低血压、咳嗽；高血钾；影响胎儿发育；血管神经性水肿、低血锌。Q青霉素按抗菌谱和耐药性分5类：1窄谱青霉素类：青霉素G、口服青霉素V。2耐酶青霉素类：氯唑西林。3广谱青霉素类：氨苄西林、阿莫西林。4抗铜绿假单胞菌广谱青霉素类：羧苄西林、哌拉西林。5革兰阴性菌青霉素类：美西林、匹美西林。【精品文档】第 7 页