30 利什曼原虫.pdf

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1、杜氏利什曼原虫 Leishmania donovani 1.1.无鞭毛体 一、形态 核 根丝体 基体 动基体 引起内脏利什曼病引起内脏利什曼病(visceral leishmaniasis)，也称黑热病，也称黑热病 (Kala-azar)。是一种常见的慢性致死性传染病。该病是我国五大寄。是一种常见的慢性致死性传染病。该病是我国五大寄 生虫病之一。生虫病之一。 杜氏利什曼原虫无鞭毛体杜氏利什曼原虫无鞭毛体 寄生于人体或其它哺乳动物（如犬）的肝、脾、骨髓、淋巴结等的巨噬细胞内。寄生于人体或其它哺乳动物（如犬）的肝、脾、骨髓、淋巴结等的巨噬细胞内。 寄生于白蛉体内寄生于白蛉体内 2.2.前鞭毛体 黑

2、热病传播媒介黑热病传播媒介-白蛉白蛉 Adult sandflies are only 1.5-4 mm long, and yellow in color. Hairy bodies. Wings are held erect over the body. Belonging to the genera Phlebotomus and Lutzomyia . Of 500 known phlebotomine species, only about 30 of them have been positively identified as vectors of the disease. 二、

3、生活史 无鞭毛体无鞭毛体 前鞭毛体前鞭毛体前鞭毛体前鞭毛体 性白蛉叮刺病人、病犬性白蛉叮刺病人、病犬 被吸进白蛉胃内被吸进白蛉胃内 约约3-4d 二分裂繁殖二分裂繁殖 约约1w聚集于聚集于 口腔、喙口腔、喙 无鞭毛体无鞭毛体 无鞭毛体无鞭毛体 性白蛉叮刺人、犬，部性白蛉叮刺人、犬，部 分前鞭毛体进入巨噬分前鞭毛体进入巨噬C内内 二分裂繁殖二分裂繁殖 巨噬巨噬C破裂侵破裂侵 入新巨噬入新巨噬C 利什曼原虫入利什曼原虫入 侵巨噬侵巨噬C的机制：的机制： 1.粘附巨噬C 2个途径： 配体-受体结 合 前鞭毛体吸 附的抗体和补 体与巨噬C表面 的Fc或C3b受体 结合 2.随巨噬C吞噬 活动而进入巨

4、噬C 小结：感小结：感 染阶段、染阶段、 感染方式、感染方式、 保虫宿主、保虫宿主、 传播媒介传播媒介 三、致病 黑热病黑热病（Kala-azar）、 内脏利什曼病内脏利什曼病（visceralleishmaniasis） 1.潜伏期：潜伏期：4-7月、月、10-11个月个月 2.主要症状体征：主要症状体征： 不规则发热、脾、肝、淋巴结肿大、消瘦、贫血、鼻衄、不规则发热、脾、肝、淋巴结肿大、消瘦、贫血、鼻衄、 齿龈出血、晚期病人面颊出现色素沉着；齿龈出血、晚期病人面颊出现色素沉着； 实验室检查有血细胞“三少”（实验室检查有血细胞“三少”（RBC、WBC及血小板减及血小板减 少）、少）、A/G（

5、白蛋白（白蛋白/球蛋白）比率倒置球蛋白）比率倒置。 白蛋白白蛋白(albumin,A)正常值：40-50g/L 球蛋白球蛋白(globulin,G)正常值：20-30g/L A/G正常比值正常比值：1.5-2.5:1 A/G比值倒置比值倒置： RBC：3.5-5.01012/L, 4.0-5.51012/L WBC：4.0-10 109/L Blood platelets：100-300 109/L 脾肿大脾肿大脾功能亢进脾功能亢进 免疫性溶血免疫性溶血 骨髓造血功能降低骨髓造血功能降低 血细胞“三少”血细胞“三少” 3.致病机理致病机理 无鞭毛体在巨噬无鞭毛体在巨噬C内大量分裂繁殖，使之大量

6、破坏、增生，导致脾、肝、内大量分裂繁殖，使之大量破坏、增生，导致脾、肝、 淋巴结肿大。淋巴结肿大。 A/G倒置倒置 虫体及代谢产物的刺激虫体及代谢产物的刺激浆浆C增生增生G增加增加 肝脏受损肝脏受损肝功能下降肝功能下降A合成减少合成减少 皮肤型黑热病：面部、颈部、面部、颈部、 四肢或躯干等部位出现许多含四肢或躯干等部位出现许多含 有利什曼原虫的皮肤结节有利什曼原虫的皮肤结节. 淋巴结型黑热病：病变部位仅病变部位仅 局限于淋巴结，全身多处淋巴结局限于淋巴结，全身多处淋巴结 肿大。肿大。 4.我国黑热病的特殊表现我国黑热病的特殊表现 四、实验诊断四、实验诊断 (1)涂片法：涂片法： 骨髓穿刺涂片法

7、：检出率达骨髓穿刺涂片法：检出率达80-90% 淋巴结穿刺涂片法：检出率淋巴结穿刺涂片法：检出率46-87% 脾脏穿刺涂片法：检出率达脾脏穿刺涂片法：检出率达90-99% (2)培养法：培养法： (3)动物接种法：动物接种法： 2.皮肤活组织检查：皮肤活组织检查： （一）病原学检查（一）病原学检查 1.穿刺检查：穿刺检查： （二）免疫诊断法（二）免疫诊断法 1.检测血清循环抗原：检测血清循环抗原： 2.检测血清抗体：检测血清抗体： 3.利什曼素皮内试验：利什曼素皮内试验： （三）分子生物学方法（三）分子生物学方法 1.聚合酶链反应（聚合酶链反应（PCR）：）： 2.kDNA探针杂交法：探针杂交

8、法： 3.Dip-stick法：法： 五、流行 属人兽共患、具有自然疫源性的地方性流行疾病属人兽共患、具有自然疫源性的地方性流行疾病 1.分布 国外：国外：印度、孟加拉、尼印度、孟加拉、尼 泊尔、地中海沿岸国家泊尔、地中海沿岸国家 国内：国内长江以北的国内长江以北的16个个 省、市、自治区省、市、自治区 2.流行类型 人源型（平原型）：患者以青少年为主，婴儿少，犬感染少，病患者以青少年为主，婴儿少，犬感染少，病 人是主要传染源；传播媒介为家栖型中华白蛉和新疆长管白蛉人是主要传染源；传播媒介为家栖型中华白蛉和新疆长管白蛉 犬源型（山丘型）：犬感染率高，犬是主要传染源，人感染主要犬感染率高，犬是主

9、要传染源，人感染主要 来自病犬，病人散在分布，婴儿的感染率较高，成人少；传播媒介来自病犬，病人散在分布，婴儿的感染率较高，成人少；传播媒介 为近野栖型中华白蛉。目前是我国主要流行区。为近野栖型中华白蛉。目前是我国主要流行区。 自然疫源型（荒漠型）：2 2岁以下婴幼儿患者占岁以下婴幼儿患者占90%90%以上，成人患以上，成人患 者常表现为淋巴结型黑热病，散发；传播媒介为野栖型蛉种如吴氏者常表现为淋巴结型黑热病，散发；传播媒介为野栖型蛉种如吴氏 白蛉、亚历山大白蛉。白蛉、亚历山大白蛉。 其它类型利什曼原虫其它类型利什曼原虫 1.热带利什曼原虫 (Leishmania tropica): 本虫仅寄生

10、于皮肤的巨噬C内 引起皮肤病变，称皮肤利什曼病， 也称东方疖，常发生在裸露皮肤 如面部、上下肢等，潜伏期2-3个 月或更长，皮肤先出现丘疹，逐 渐增大，边缘隆起发硬，丘疹中 部皮肤变薄、破溃，形成溃疡， 经数月甚至一年以上自愈。不侵 犯粘膜，不侵犯内脏。 2.巴西利什曼原虫(Leishmania braziliensis): 主要寄生在皮肤内所引起病变与东方疖相似，可 以自愈，但可经淋巴或血液侵入鼻咽部粘膜内发育繁 殖，引起粘膜病变，严重破坏鼻中隔、喉和气管的软 骨。不侵犯内脏 3.墨西哥利什曼原虫(Leishmania mexicana): 皮肤溃疡与东方疖相似，可以自愈，但溃疡可发生在耳轮，破坏耳部 软骨，使耳轮残缺。本虫不侵犯粘膜，不侵犯内脏 Typical lesions of cutaneous leishmaniasis caused by L. major 六、防治原则六、防治原则 1.查治病人： 葡萄糖酸锑钠（斯锑黑克）-首选 戊脘脒、二脒替 2.杀灭病犬 3.灭白蛉、加强个人防护