重症肺炎并发症及处理原则.doc

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1、重症肺炎的并发症及处理原则一、重症肺炎的高危因素 年龄、基础疾病（先天性心脏病合并严重心功能不全者；度以上营养不良者；严重佝偻病者；免疫功能缺陷者）3二、重症肺炎病原学的特点（一）耐药菌株增加；（二）不典型菌感染增加；（三）二重感染菌种增加；（四）混合感染增加。三、重症肺炎并发症原因：低氧血症、高碳酸血症，酸中毒，细菌、毒素、炎症介质、细胞因子等作用引起全身炎症反应，进而发生全身微循环障碍。四，全身并发症（一） SIRS1.概念：全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）是指机体在遭受各种感染性炎症（infection）或非

2、感染性炎症打击后所产生的失控的全身炎症(inflammation)反应。是由炎症介质增多引发的介质病。重症肺炎的SIRS是由于感染所导致的全身炎症(inflammation)反应。2.临床表现：在原发病症状基础上，可概括为：二个加快，二个异常，与二高一低一过度。二个加快：即呼吸频率与心率加快；二个异常：体温与外周白细胞总数或分类异常（WBC12.0109/L或4.0109/L，或杆状核细胞0.10）；二高：机体呈高代谢状态：高耗氧量，通气量增加（PaCO232mmHg），高血糖，蛋白质分解增加，呈负氮平衡；高动力循环状态：高心输出量和低外周阻力；一低一过度：一低：脏器低灌注，患者出现低氧血症、

3、急性神志改变如兴奋、烦躁不安或嗜睡，少尿、高乳酸血症；一过度：血中多种炎症介质和细胞因子，如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8的含量及内源性NO浓度与C反应蛋白的测定数值明显高于正常。 3.处理原则病因治疗、拮抗炎症介质、对症处理为主，目的：阻止SIRS的继续发展。 （1）加强监护监测项目中以血压及尿量最重要；可反映是否到达休克期及可能出现了MODS。（2）抗感染:一般主张联合2种以上抗生素通过静脉应用。（3）抑制炎性介质和细胞因子主要有乌司他丁、非甾体类药物、肾上腺皮质激素、自由基清除剂、炎性介质单克隆抗体、氧疗等。（4）免疫保护： IVIG可减少MODS的发生，降低SIRS的病死率。

4、 （5）清除炎性介质和细胞因子 1）连续肾脏替代疗法 (CRRT)：如持续静脉血过滤（CVVH）和持续静脉血渗析（CVVHDF）。2）血浆置换：也可部分去除炎性介质与细胞因子，但效果较差。（6）选择性清肠疗法（selective decontamination of digestive treat, SDDT）可有效防止肠道细菌的驱动作用。（二）sepsis（脓毒症）, Severe Sepsis（严重脓毒症）由感染导致的SIRS称为 sepsis；严重sepsis（Severe Sepsis）：脓毒症+下列之一：心血管功能障碍，ARDS，2个或更多其他器官功能障碍。处理原则：控制感染、处理S

5、IRS、抗休克、相关脏器功能支持。（三）微循环障碍 1.临床表现：肺炎的基础上出现：面色及全身皮肤苍白，发花，四肢发凉， CRT2秒，眼底动脉痉挛、静脉曲张，尿量减少（每天少于5次或1ml/kgh）。微循环障碍常与休克、DIC同时并发。2.处理原则：以6542为主的综合疗法。即在给氧、控制感染、纠酸、强心利尿的基础上，静注6542。若用10次左右无效，应考虑扩容，纠酸及心功能情况或改用多巴胺或酚妥拉明治疗。多巴胺25g/kgmin、酚妥拉明35g/kgmin维持泵入。（四）肺炎休克肺炎休克，可为感染性、低血容量性或心源性休克，或混合性。1，临床表现：除发热、呼吸困难外，符合下列6项中3项应考虑

6、休克：体温改变：高热或体温不升；意识改变：烦躁不安或萎靡、表情淡漠、意识模糊、甚至昏迷、惊厥（多见于失代偿休克）；皮肤改变：面色苍白发灰、 唇周指趾紫绀、皮肤有花纹、四肢凉、为冷休克；如有面色潮红、四肢温暖、皮肤干燥、为暖休克；CRT：CRT2s(需除外环境温度影响)为冷休克；闪速再充盈(flash capillary refill)为暖休克；心率、脉搏：外周动脉搏动细弱、心率、脉搏增快、尿量减少1ml/(kgh)。代谢性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代谢）。儿科休克不一定存在低血压，一旦出现低血压表示已经处于休克晚期（失代偿），预后恶劣。肺炎休克的特点：发生发展的缓急、严重程度和预后差别较大。全

7、身衰弱或耗竭状态：易在急诊或转运路途中急性发生,常由于气道梗阻、分泌物阻塞急性缺氧诱发。表现为心肺骤停、心肺衰竭或全身衰竭状态。也可因重度脱水、电解质紊乱或呼吸肌疲劳等引起。冷休克表现：即表现为低氧血症,呼吸急促,呼吸困难,手足发凉,毛细血管再充盈时间延长,心率快。可以表现为脱水或皮肤软组织水肿(常有医源性因素)。常伴有急性心衰。多脏器功能障碍综合表现：就诊过晚,昏迷或神志淡漠,存在脑水肿而血压不低甚至偏高;或肺部广泛细湿啰音,休克合并肺水肿、肺出血或ARDS。2，处理原则血管活性药为主，扩容为辅，早期呼吸支持。在抗感染与综合治疗基础上，因肺炎并休克早期主要为微循环障碍、有效循环血量减少，治疗

8、主要调整血管微循环功能紊乱，适当补充血容量。（1）改善微循环。（2）扩容：如系感染性休克,则血流动力学以低排高阻多见。液体复苏：小剂量慢扩容。液体复苏的量和速度，较单纯感染性休克低而慢。首次静滴510ml/kg晶体液或低分子右旋糖酐，于30min左右滴完，如休克无改善,可再用一剂。一旦病情好转,呼吸渐趋平稳、四肢转暖、尿量增加、心率下降，即可减慢滴注速度。早用胶体液。加强扩容过程中症状和体征监测，防止肺水肿。（3）及早呼吸支持。及时机械通气支持非常重要。保证氧供及通气, 充分发挥呼吸代偿作用。可用NCPAP, 小婴儿更需积极及时机械通气,以防呼吸肌疲劳。儿童肺保护策略与成人相似。注意各脏器功能

9、支持, 维持内环境稳定。（4）血管活性药莨菪类药物：主要有阿托品、6542、东莨菪碱；多巴胺510g/ ( kgmin)持续静脉泵注, 根据血压监测调整剂量, 最大不宜超过20g/ ( kgmin)；肾上腺素0.052g/(kgmin)持续静脉泵注, 冷休克有多巴胺抵抗时首选；去甲肾上腺素0.050.3g/(kgmin)持续静脉泵注, 暖休克有多巴胺抵抗时首选。正性肌力药物：伴有心功能障碍, 疗效欠佳时可用正性肌力药物。常用多巴酚丁胺510g/(kgmin)持续静脉泵注, 根据血压调整剂量, 最大不宜超过20g/(kgmin)。多巴酚丁胺抵抗者, 可用肾上腺素。若存在儿茶酚胺抵抗, 可选用磷酸

10、二酯酶抑制剂氨力农、米力农。硝普钠：心功能障碍严重且又存在高外周阻力的患儿, 在液体复苏及应用正性肌力药物基础上, 可使用半衰期短的血管扩张剂,如硝普钠0.58g/(kgmin), 应从小剂量开始。 在治疗过程中进行动态评估, 适时调整药物剂量及药物种类, 使血流动力学指标达到治疗目标。切勿突然停药, 应逐渐减少用药剂量, 必要时小剂量可持续数天。(5)积极控制感染和清除病灶：病原未明确前联合使用广谱高效抗生素, 同时注意保护肾脏功能并及时清除病灶。(6)肾上腺皮质激素：对重症休克疑有肾上腺皮质功能低下（如流脑）、ARDS、长期使用激素或出现儿茶酚胺抵抗性休克时可以使用。目前主张小剂量、中疗程

11、。可用氢化可的松35mg/kgd ，或甲强龙35mg/kgd, 分23次给予。(7)纠正凝血障碍：早期可给予小剂量肝素510u/kg皮下注射或静脉输注（肝素钠不能皮下注射）, 每6h一次。若已明确有DIC, 则应按DIC常规治疗。(8)其他治疗：保证能量营养供给, 注意监测血糖、血电解质。（五）呼吸衰竭 （1）诊断标准呼吸衰竭 型：PaO2 成人50mmHg 型：PaCO2成人50mmHg（2）临床表现：当肺炎病人出现的缺氧表现（不同程度的呼吸困难、面色发青或苍白、唇色和甲床明显紫绀）不能被常规吸氧改善时，或者病人出现不同程度的中枢性呼吸衰竭呼吸方式时，应考虑呼吸衰竭。重症肺炎并发呼吸衰竭的病

12、死率23.038.5。当病人pH7.25，PaCO270mmHg、吸入0.40.5以上的氧气下PaO250mmHg，称为严重呼吸衰竭。（3）处理原则：保持气道通畅，清理呼吸道；机械通气；基础治疗。（六）MODS多器官功能衰竭五，呼吸系统并发症（一） ALI、ARDSALI是指创伤、感染等原因引起的急性肺组织细胞的弥漫性损伤（DAD）,肺泡细胞损伤，肺表面活性物质耗竭。ALI进一步发展的结果是ARDS。（1） 临床表现：ALI在临床上主要表现为单纯给氧难以纠正的低氧血症、呼吸频速、进行性呼吸困难及X线胸片双肺弥散性浸润。（2）诊断：ALI的诊断依据主要有4个指标:胸部前位X线平片;氧合指数（OI

13、, PaO2/FiO2）;PEEP水平;呼吸系统顺应性评分。ALI诊断标准（1994年美国和欧洲ARDS评审会议）:1.急性起病;2.正位X线胸片显示双肺有弥散性浸润影;3.肺动脉楔压19mmHg或无左心房压力增高的临床证据;4.PaO2/FiO2300 mmHg。ARDS诊断标准（1994年美国和欧洲ARDS评审会议）:l3项与ALI相同;4. PaO2/FiO2200 mmHg。ALI与ARDS的鉴别：一部分ALI可在医疗干预下缓解，不一定需要机械通气；另一部分继续发展成为ARDS，必须机械通气支持。二者鉴别方法：临床表现：ALI的呼吸困难相对温和，缺氧在24h内没有迅速进展；ARDS则进

14、展非常快；胸片：ALI的胸片24h内没有迅速恶化，ARDS则迅速恶化。OI,：ALI的 PaO2/FiO2在250300 mmHg之间，ARDS的 PaO2/FiO2200 mmHg。（3）处理原则：以机械通气为主的综合治疗。积极治疗原发病：尽快消除引起ALI的病因，针对可能的病原菌或细菌培养及药敏，选用12种有效抗生素或有效的抗病毒治疗，及早控制肺部感染。气道管理：如保持正确体位、清理呼吸道、湿化气道，合理氧疗。机械通气：ALI可在作好机械通气准备的前提下，密切观察病情演变；ARDS一旦确诊立即机械通气！ 不推荐无创通气。表面活性物质(PS)替代：治疗一般采用经气管滴入，以不同体位滴入PS制

15、剂，使之分布均匀，剂量为150200mg/kg次，在12h或2448h后可重复。一氧化氮(NO)吸入：营养支持；微量肝素：1015U/kg，每6h皮下注射1次。糖皮质激素：一般应用原则是早期、足量、短疗程。甲强龙1530mg/kg，12次/d，23d后渐减量停用。近期亦有资料显示短期、高剂量糖皮质激素对早期ARDS并无效果。液体管理：控制入液量，严密监测24h出入液量，适当应用利尿剂以尽快消除肺间质和肺泡水肿，需注意输注晶体液和胶体液的配伍，必要时可用白蛋白，维持血浆渗透压和电解质在正常范围。积极防治肺外脏器功能不全：及时对心功能不全、脑功能不全、肝肾功能不全和胃肠衰竭等进行干预治疗。（二）脓

16、气胸脓胸（Empyema）和脓气胸（Pyopeneumothorax）常继发肺炎败血症之后，多为金黄色葡萄球菌肺炎引起，也可有肺炎链球菌和厌氧菌引起。（1）临床表现：肺炎经治疗体温持续不降或热退后又升，全身中毒症状加重。（2）处理原则：选择敏感抗生素加强支持及对症治疗及时穿刺抽出胸腔脓液有脓气胸者应做闭式引流。（三）真菌肺炎常在许多全身性疾病基础上发生，如败血症、营养不良、结核病、免疫功能缺陷等。近年来由于人类生存能力下降、广谱抗生素、肾上腺皮质激素及免疫抑制剂及细胞毒药物的应用、心脏手术及器官移植术的开展，深部真菌感染有增多趋势。（1）病原微生物：白色念珠菌、放线菌、曲霉菌、毛霉菌、组织包浆

17、菌、隐球菌、芽生菌等其中以白色念珠菌常见，其次为曲霉（2）临床表现：起病缓慢病程迁延，抗生素治疗无效，且病程日益加重，常有鹅口疮、皮肤或消化道等部位的真菌感染。可有低热咳嗽、气促、紫绀等。白色念珠菌肺炎可有无色胶冻样痰液咳出；曲霉菌可有反复咳血史。白色念珠菌肺炎X线表现有点状阴影可呈粟粒状肺结核改变，亦可有大片实变影；曲霉菌可见曲菌球呈圆形致密影，月晕征、新月征；毛霉菌可见片状影或团块状影还可见空洞。（3）处理原则：抗真菌治疗：应停止使用抗生素及糖皮素，选用克霉唑每日2060mgkg分3次口服，无效者选用大扶康36mgkg.d口服；氟康唑（对平滑念珠菌、克柔念珠菌无效，不宜用于曲霉菌）6mgk

18、g每日一次静点，两性B初始量0.10.2mgkg.d渐增至1mgkg，每日或隔日一次；5氟胞密啶（隐球菌首选）1525mgkg.次每日34次静点；咪康唑每次1015mgkg每日3次静点；酮康唑48mgkg每日一次顿服；伊曲康唑24mgkg.d一次顿服。可根据病情选择以上1种药物疗程12个月左右。六，心血管并发症 心衰七，神经系统并发症（一） 急性肺炎脑病1.临床表现：由弥散性脑水肿所致的急性颅内高压。（1）意识障碍：由异常安静，淡漠或嗜睡，继而转变为意识迟钝，昏睡，谵妄，浅昏迷，深昏迷。（2）中枢性呼吸衰竭：严重低氧血症必致呼吸衰竭（Pao260mmHg）（Pa0250mmHg）表现为各种形式

19、的呼吸节律不整如潮式呼，吸抽泣样呼吸，呼吸暂停，共济失调式呼吸，鱼嘴样呼吸等。上述情况一旦发生多提示脑疝形成。（3）惊厥：偶发或频繁抽搐（4）瞳孔改变（5）头痛呕吐（6）高血压（7）眼底检查：视神经乳头水中2.治疗措施（1）降低颅内压：a.甘露醇：0.52.0gKg次，一日68次；若脑疝形成可按0.25gKg一天12次。b.地塞米松：0.51mgKg次，一日46次用24次后减为每次0.10.5mgKgc.速尿：0.51mgKg次，一般在症状改善或消失后，上述药物可酌情再持续数天，然后于短期内分别撤除d.白蛋白（2）补液应强调个体化酌情处理，一般先“快脱慢补”以防脑水肿继续发展待病情好转与尿量增

20、加后，则改为“快补慢脱”若测定血电解质和渗透浓度以及血气分析，则最大输液量可达100120mLKg.d甚至更多，而等渗含钠液至少12左右，另外纠酸、见尿补钾，给予白蛋白胶体液、适当补钙，补镁等。其它：纳洛酮，脑活素，胞二磷胆碱，碱性成纤维细胞生长因子，山莨碱，高压氧舱，亚低温疗法及通气治疗等应用（3）中枢性呼衰应立即机械通气。（二） 化脓性脑膜炎（三） 病毒性脑炎八，血液系统并发症（一） 高凝状态试管法凝血时间3min，但不符合DIC诊断指标。处理原则：低分子肝素皮下注射，100u/Kg次，q12h。（二） DIC1诊断标准 肺炎的症状和体征重，呼吸困难，严重发绀，肺部湿罗音密集，肺部有实变并

21、已合并呼吸衰竭。微循环障碍表现：面色苍白苍灰，四肢凉，皮肤呈花纹状，毛细血管再充盈时间延长（CRT），眼底静脉迂曲，痉挛。出血倾向，早期多为消化道隐性出血便潜血试验阳性，晚期大多有显性消化道出血，皮肤瘀斑，可有鼻、口腔粘膜出血以及注射部位渗血。实验室检查：初筛试验阳性，即动态观察血小板进行性下降小于100109L，外周血涂片有破碎红细胞，异型红细胞，大便潜血实验阳性；以下五项中有两项异常者，凝血时间3分或13分（试管法）；凝血酶原时间延长；纤维蛋白原定量下降；凝血酶凝结时间延长；3P试验阳性，即可确诊为DIC。2.治疗（1）首先应积极治疗原发病，改善微循环，纠正酸中毒。（2）补充有效血容量：如

22、新鲜冰冻血浆。（3）六联疗法：低分子肝素：氨基己酸血浆肝素化6542纠酸溶栓九，消化系统并发症（一） 应激性溃疡（二） 急性胃肠道功能衰竭多在原呼吸衰竭，心力衰竭或微循环障碍基础上出现应激性溃疡，呕吐咖啡样物，中毒性肠麻痹和高度腹胀者，预后严重。是MODS最后一个器官。1.诊断标准：临床表现：如腹胀，肠鸣音减弱或消失，呕吐咖啡样物，中度以上腹胀。2.治疗措施综合治疗的基础上：（1）胃肠减压：缓解腹胀，低钾者补钾；另外常用新斯的明促进肠蠕动，0.0450.06mgKg 皮下注射，或酚妥拉明35g/kgmin，中药大黄可消除腹胀。（2）制止消化道出血：先用等渗碳酸氢钠(应改为NS)洗胃洗至清亮为止

23、然后用甲氰咪胍1020mgKg注入胃内，保留34h一般可用12次。如大出血时应及时输血，常用止血药云南白药，立止血，凝血酶，止血环酸等。可用法莫替丁、奥美拉唑等。（3）纠正内毒素血症：常用抗脂多糖抗体（抗LPS抗体），以中和内毒素，并促其清除。一些中药如热毒清、“血必净”都有降解内毒素作用。（4）免疫支持：提高抗体免疫力，可输注血浆或丙种球蛋白加强营养补充，避免较长期肠外营养。（5）选择性清肠疗法：口服不经肠道吸收的抗生素。如多粘菌素，妥布霉素，新霉素等选择性抑制肠道致病菌而保留厌氧菌，以减少避免内源性感染。十，代谢并发症低氧血症的表现。6低氧血症易引起电解质紊乱及酸碱失衡。（一） 电解质紊乱

24、1.低钠血症（HN）：发生率47.83%。（1）低钠血症：症状常缺乏特异性(如表情淡漠、头痛、呕吐、嗜睡、惊厥等在重症肺炎本身亦可存在),易与原发病及其并发症(如中毒性脑病、颅内感染、心力衰竭、中毒性肠麻痹等)混淆、故需适时监测。（2）治疗措施：血钠120130mmoLL时可无明显症状，限水即可；血钠120mmol/L时，按3氯化钠12ml/kg可提高血钠10mmolL计算3氯化钠的毫升数，先予12量于24h内静脉点滴，必要时4h后重复1次。或按10%氯化钠(ml)=(130测得血钠)体重(kg)4，稀释成3%的浓度静点，先补1/ 2量。再根据所测血钠计算补充。或按10NaCl的mmol=(1

25、30-测得血钠)体重0.3，稀释成3的浓度静点先补12量再根据所测得血钠计算补充；缓慢提高血钠,使血钠在24h以上恢复正常。急性HN治疗延迟或纠正缓慢可引起永久性神经损害,慢性HN的迅速纠正可诱发渗透性脱髓鞘综合征,治疗时应注意。2.低血钾（HK）：发生率为42.03%。HK易致碱中毒,加重组织缺氧,诱发心律失常、洋地黄中毒及肠麻痹,故应积极纠正。钾离子在细胞内外平衡较慢,有时血钾正常但细胞内钾不足,在治疗中应予注意。高钾血（HEK）症：发生率为18.84%。重度高钾可致心脏骤停或呼吸肌麻痹,也可引起脑血管明显收缩,导致脑软化。处理：钙离子、碱化血液、利尿排泄，胰岛素，透析、糖皮素。3.低血钙

26、（HC）：发生率为30%。低血钙发生率随功能障碍器官数增多而增加，血钙降低与病严重度有关。应积极补充钙剂；钙通道阻滞剂(如心痛定、肝素、纳络酮等)。 （二） 酸碱紊乱1.重症肺炎合并代碱：发生率5。血PH7.45则为碱血症，PH7.5以上需纠正。临床表现：如倦怠，头昏，反应迟钝，嗜睡，甚至精神错乱，昏迷呼吸系统表现为呼吸浅慢，发生低氧血症时，因碱中毒时血红蛋白与氧亲和力增加使发绀不明，心血管系统表现为心输出量减少、易发生心率不齐。特别在伴有低钾，低氧血症或应用洋地黄时更易发生。治疗措施：去除病因如低血钾，低血氯等。轻者应用生理盐水即可。因生理盐水含氯量相对比血浆高可发挥酸剂的作用；重症（PH7

27、.6 HCO340mmol/L）可选用2氯化铵或精氨酸，氯化氨用量（mmol/L）=(实测HCO3-22)0.3Kg，（1mmolNH4Cl53.3mg）配成0.9等渗液静滴，先用1/2量，在肝肾功能不全时禁用。25精氨酸（ml）BE0.80.3Kg，先予1/22/3量用510GS稀释后静滴，据血气分析结果每天用12次。2.重症肺炎合并呼酸、 PH7.25以下：气道管理，机械通气。3.重症肺炎合并代酸 PH7.25以下，纠酸，应在作好机械通气准备或立即机械通气。（三）糖代谢紊乱1.高血糖（IHG）发生率为44.93%;常并发低钠、低钙；IHG随功能障碍器官数的增多而升高；血糖值也随之升高,提示血糖值反映了病人的危重程度。处理：血糖15mmol/L加用胰岛素，每45g葡萄糖加1U胰岛素或0.1u/kgh。