感染性休克ppt课件.pptx
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1、感染性休克护理查房 感染性休克护理查房监护室 曹植燕感染性休克感染性休克的概念的概念 亦称脓毒性休克,是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒性综合征伴休克,感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环,激活宿主的各种细胞和体液系统,产生细胞因子和内源性介质,作用于机体各种系统,器官,影响其灌注,导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍,甚至多器官功能衰竭。机体由SIRS、严重败血症发展为MODS,病死率达3040。 因此感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果,微生物的毒力数量以及机体内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。感染性休克的相关概念感染性休克的相关概念u全身炎症反
2、应综合征全身炎症反应综合征(SIRS)(SIRS):指任何致病因素作用于机体所引起的全身性炎症反应,且具备以下2项或2项以上体征:体温38 或90次/min;呼吸频率20次/min或 PaCO212.010/L或0.10u多脏器功能衰竭多脏器功能衰竭( (MODS)MODS):指机体遭受严重创伤、休克、感染及外科大手术等急性损害24 h后,同时或序贯出现2个或2个以上的系统或器官功能障碍或衰竭,即急性损伤患者多个器官功能改变不能维持内环境稳定的临床综合征。感染性休克的相关概念感染性休克的相关概念u 急性肾功能衰竭(急性肾功能衰竭(ARFARF)是由多种病因引起短时间内肾功能急剧下降,水、电解质
3、和酸碱平衡失调,体内毒性代谢产物蓄积的一种综合征。传统分为肾前性、肾实质、肾后性3大类。肾实质病变主见于急性肾小管坏死(ATN),狭义急性肾功能衰竭指的就是急性肾小管坏死。u 急性呼吸窘迫综合征(急性呼吸窘迫综合征(ARDSARDS)是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础,以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化,以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。该病起病急骤,发展迅猛,预后极差,死亡率高达50%以上。ARDS曾有许多名称,如休克肺、弥漫性肺泡损伤、创伤性湿肺、成人呼吸窘迫综合征。其临床特征为呼
4、吸频速和窘迫,进行性低氧血症,X线呈现弥漫性肺泡浸润。本症与婴儿呼吸窘迫综合征颇为相似,但其病因和发病机制不尽相同,为示区别。感染性休克的相关概念感染性休克的相关概念u弥漫性血管内凝血弥漫性血管内凝血(DIC)(DIC)是指在致病因子作用下,机体凝血机制被激活,在微循环中有大量微血栓形成;随后因凝血因子和血小板的大量消耗,使血液处于低凝状态,引起出血;最后由于激活纤溶系统和其他抗凝机制,导致机体弥漫性的微小出血。病因病因u(一)病原菌 感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌,如肠杆菌科细菌(大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等);不发酵杆菌(假单胞菌属、不动杆菌属等);脑膜炎球菌;类杆菌等。革兰阳性菌,
5、如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病,如流行性出血热,其病程中也易发生休克。某些感染,如革兰阴性细菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼儿)易并发休克。 病因病因u(二)宿主因素 原有慢性基础疾病,如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗,或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。因此本病较多见于医院内感染患者,老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生病因病因u(三)特殊类型的感染性休克 中毒性休克综合征(toxic shock sy
6、ndrome,TSS) TSS是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道的TSS是由金葡菌所致,近年来发现类似征群也可由链球菌引起。病理生理病理生理u不同病因的感染性休克都有着相似的病理生理过程。感染性休克的发生发展有病原微生物与宿主防御机制的参与。大多数感染性休克患者在早期或整个过程中,出现高动力型或低动力型的血流动力学状态,其中尤以革兰氏染色阴性菌感染引起的低动力型多见。将近50%的患者最终会出现心肌抑制、DIC及器官功能衰竭导致死亡。脓脓毒血症与脓毒性休克的关系毒血症与脓毒性休克的关系脓毒症即是由感染所致的全身炎症反应综合征(SIRS),脓毒性休克是指在严重脓毒症基础上给予足量液体复苏后仍无
7、法纠正的持续低血压状态,即微循环功能障碍未能纠正,伴或不伴组织灌注不良的表现,如酸中毒,意识障碍等,它是严重脓毒症的一种特殊类型。临床表现临床表现u感染的表现感染的表现 + + 组织灌注不足的表组织灌注不足的表现现u感染的感染的表现:表现: 1、感染源或病灶表现 2、发热或是体温不升 3、病原体检查呈阳性 4、WBC升高或是下降 5、心率、呼吸频率快u组织灌注不足的组织灌注不足的表现表现: 1、皮肤:苍白、发绀 2、意识:烦躁不安、神志淡漠、意识不清 3、尿量:尿少比重高 4、循环:心率快血压低 5、乳酸:乳酸升高 6、血气:氧分压低血液动力学分类血液动力学分类u感染性休克的血流动力学有高动力
8、型和低动力型两种。u高动力型:外周血管扩张、阻力降低,CO正常或增高(又称高排低阻型),有血流分布异常和动静脉短路开放增加,细胞代谢障碍和能量生成不足,又称暖休克。常由革兰氏阳性菌引起,如葡萄球菌,链球菌,肺炎球菌等。u低动力型(又称低排高阻型)外周血管收缩,微循环淤滞,大量毛细血管渗出致血容量和CO减少,又称冷休克。常由革兰氏阴性菌引起,如肠杆菌菌属,绿脓杆菌,不动杆菌等。并发症并发症 u呼吸窘迫综合征呼吸窘迫综合征(ARDS) (ARDS) u脑水肿脑水肿 u心功能障碍心功能障碍 u肾功能衰竭肾功能衰竭 u弥漫性血管内凝血弥漫性血管内凝血(DIC)(DIC)u多脏器功能不多脏器功能不全(全
9、(MODS)MODS)诊断诊断-病原学病原学1. 1. 抗生素抗生素治疗之前留取培养治疗之前留取培养标本。标本。2.2. 至少至少采集两处血液标本采集两处血液标本:至少:至少一处经皮穿刺一处经皮穿刺,另,另一处经一处经留置超留置超过过4848小时的血管内置管处的血液小时的血管内置管处的血液标本标本3. 3. 尽可能尽可能留取其他可能为感染源的培养标本留取其他可能为感染源的培养标本:尿:尿液、脑脊液、伤液、脑脊液、伤口、呼吸道分泌物或其他体液口、呼吸道分泌物或其他体液(1C)(1C)诊断诊断-影像影像1.及时及时快速影像学检查以早期确定潜在的感染病灶。明确感染快速影像学检查以早期确定潜在的感染病
10、灶。明确感染病灶病灶后后,应立即采集标本,应立即采集标本 2.如果如果患者病情不稳定,不能接受有创操作或无法转运,床旁超声患者病情不稳定,不能接受有创操作或无法转运,床旁超声是最有效的方法是最有效的方法 (1C)治疗原则治疗原则 尽早去除病因,迅速恢复有效循环血量,纠正微循环障碍,恢复组织灌注,增强心肌功能,恢复正常代谢和防止多器官功能障碍综合症。 早期复苏目标早期复苏目标1. 脓毒症导致的休克定义为组织的低灌注(表现为经过最初的液体复苏后持续低血压或者血乳酸浓度4mmol/L) 最初最初6 6小时内的复苏目标:小时内的复苏目标: 中心静脉压(CVP)812mmHg(机械通气时1215mmHg
11、) 平均动脉压(MAP)65mmHg 尿量0.5ml/kg/h 中心静脉(上腔静脉)氧饱和度(ScvO2)70%,混合静脉氧饱和度 (SvO2)65%(1C)早期复苏目标早期复苏目标2. 2. 如CVP达标,而ScvO2与SvO2未达标时, 可输入浓缩红细胞达到红细胞压积30%, 或者输入多巴酚丁胺(最大剂量20ug/kg/min)来达标(2C) )液体治疗液体治疗1.推荐用天然/人工胶体或晶体液进行液体复苏。目前没有证据支持某种液体优于其他液体。2.推荐液体复苏的初始治疗目标是使CVP至少达到8 mmHg(机械通气患者需达到12mmHg),之后通常还需要进一步的液体治疗。3. 推荐采用液体冲
12、击疗法,持续补液直到血流动力学得到改善(例如动脉压、心率、尿量)4. 推荐对疑有血容量不足的患者进行液体冲击时,在开始30分钟内至少要用1000ml晶体液或300500ml胶体液,对脓毒症导致器官灌注不足的患者,须给予更快速度更大剂量的液体治疗。5.推荐在只有心脏充盈压(CVP或PAWP)增加而没有血流动力学改善时,应降低补液速度。血管血管升压类药物治疗升压类药物治疗1. 推荐将MAP保持在65mmHg。2. 推荐将去甲肾上腺素或多巴胺作为纠正感染性休克低血压时首选的血管加压药物(在建立中心静脉通路后应尽快给药)。3. 不建议将肾上腺素、去氧肾上腺素或抗利尿激素(垂体加压素)作为感染性休克的首
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