2022年重庆医科大学法医毒理学期末资料 .pdf

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1、1 1、毒理学 ：研究外源化学物对生物体损害作用的一门学科；它以毒物为工具，在实验医学和治疗学的基础上，发展为研究化学、物理和生物因素对机体的损害作用、生物学机制、危险度评价和危险度管理的科学。2、毒物 :在一定条件下 , 以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久性的病理改变，甚至危及生命的化学物质。3、法医毒理学：应用毒理学及有关学科的理论和技术，主要研究以自杀、他杀为目的和意外、灾害事故引起中毒的一门学科，也研究药物滥用、环境污染和医疗过程中发生的引起法律纠纷的中毒。研究方法包括法医毒物分析及法医病理学。4、中毒： 生物体因毒物作用而发生的组织器官病理改变或功能紊

2、乱的疾病状态。由此造成的死亡称中毒死。其原因主要有：自杀，他杀，以外，药物滥用，环境与食品污染，医源性药物中毒等。5、毒性： 指毒物造成机体损害的能力。分级 ：剧毒，高毒，中等毒，低毒，微毒。6、毒品 ：是指国际禁毒公约和有关法律法规管制的能够是人形成瘾癖的麻醉药物和精神药物的统称。7、吸毒 ：指某些人为了变换情绪或诱导欣快感，非法使用明令禁止的药品（即* ）的违法行为。8、硝酸蛋白黄反应： 硝酸浓度 30%,与接触部位的组织中含有芳香族氨基酸的蛋白质发生反应，形成硝基苯衍生物，使接触部位的组织变成黄色。9、毒蕈碱样症状：腺体分泌增加、平滑肌收缩及括约肌松弛。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗

3、、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿10、烟碱样症状 ： 表现为肌肉纤维颤动等。常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭11、海洛因性肺水肿：海洛因或吗啡过量急性中毒死亡者常见肺显著淤血、水肿。 其重量从600g2500g 不等，重而实，被称为“海洛因性肺水肿”。12、急性 CO中毒迟发脑病 ：是指部分急性CO中毒者意识障碍恢复后，经23 周的假愈期后，又出现一系列精神症状，也称急性一氧化碳中毒神经系统后发症。13、药物滥用： 指与医疗目的无关的反复打量使用某种或某些具有依赖

4、性潜力的精神活性物质的行为。14、药物依赖性： 有致依赖性药物与机体相互作用并产生特殊精神和躯体状态，表现为强制性连续不断使用药物来取得特定的心身效应或以此避免药物戒断综合征的出现。15、药物身体依赖性：又称生理依赖性，是指反复连续用药使机体处于一种适应状态，这种状态使一旦中断用药即可产生一系列强烈的躯体方面的损害，出现由于生理功能改变而产生的临床症状和体征。16、药物精神依赖性：又称心理依赖性， 指由于用药使人产生一种特殊的欣快感和欢愉舒适的内心体验， 在精神上驱使用药者表现为一种周期性连续用药的渴求和强迫用药行为，以获得心理上的满足和避免精神上的不适。17、酚尿： 苯酚的氧化产物使尿呈棕绿

5、色或棕褐色，排出后与空气接触变成黑褐色，可用溴水或三氯化铁检测，前者出现白色结晶性沉淀；后者呈紫色。18 苯丙胺类： 一类人工合成的非儿茶酚胺拟交感神经药物，是苯丙胺及其衍生物的统称，有很强的中枢兴奋作用，并易引起药物依赖性。可分兴奋型 +致幻型 +抑制食欲型 +混合型（摇头丸）19、呼吸功能障碍性毒物中毒：指进入机体后直接妨碍氧气的供给、摄取、运输和利用，造成机体缺氧，导致呼吸功能障碍，甚至死亡的毒物。名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 1 页，共 6 页 - - -

6、- - - - - - 2 20、急性胆碱能危象：在治疗过程中，抗胆碱酯酶用量过大，乙酰胆碱在神经-肌肉接头处蓄积过多，持续作用于乙酰胆碱受体，使突触后膜持续去极化，复极过程受阻，神经-肌肉接头发生阻滞， 信号传递障碍， 除有呼吸困难等呼吸肌麻痹症状外，尚有毒碱样中毒症状和烟碱样中毒症状21、中间综合征： 中毒后 24-96 小时，非中毒普遍现象，以肌无力为突出表现：相关肌肉支配的活动困难，重者吞咽和呼吸困难，甚至昏迷、死亡。口服中毒者多见22、有机磷迟发性神经病（OPIDN ）： 急性中毒恢复后1-2 周开始发病，可有延迟由感觉神经受累运动神经下肢远端开始多见表现：肢端麻木、疼痛，向近端发展

7、。其后表现为肢体无力，弛缓性麻痹等。23、食物中毒 ：从广义上将，指进食被致病性细菌及其毒素、真菌毒素、化学毒物所污染的食物，或因误食含有自然毒素的食物，所引起的急性中毒性疾病。分为：细菌性、真菌性、化学性、有毒动物性、有毒植物性。24、中毒量 ：引起机体发生中毒症状的最小剂量。致死量 ：引起机体发生中毒死亡的最小剂量。25、中毒血浓度 ：中毒时血中毒物的血浓度。致死血浓度 ：中毒死亡时血中毒物的血浓度26、毒化或活化 ：有的毒物经生物转化后产生比原形毒物毒性更强的中间代谢产物，称为活化或毒化。27、雨点样色素沉着：慢性砷化合物中毒时有的手掌、足趾皮肤角质增生或色素沉着，后者常见于颞部、眼睑、

8、颈部或胸部等处皮肤，与色素脱失相间存在，称雨点样色素沉着。28、死后毒物再分布：是指毒物在尸体，内浓度的改变过程，特别是指心血中毒物浓度的变化。29、速发毒性效应：又称即时毒性效应，是指单次接触毒物后随即产生或出现的毒性作用。30、迟发毒性效应：指在接触毒物后经过一段时间才出现的毒性作用。31、最小致死量：指药物在最低剂量组的一群实验动物中引起个别动物死亡的剂量和浓度。32、胎儿酒精综合征：又称胎儿酒精综合症，是母亲在妊娠期间酗酒对胎儿所造成的永久出生缺陷，程度会按母亲喝酒的份量、频率及时间所影响。酒精会进入胎盘，并阻碍胎儿的成长及体重， 造成独特的脸部小斑， 破坏神经元及脑部结构，并引起体质

9、、 心智或行为等问题。33、 x 性肺水肿 ：x 或吗啡过量急性中毒死亡者常见肺显著淤血、水肿。其重量从 600g2500g不等，重而实，被称为“x 性肺水肿 ” 。34、致死合成： 口服氟乙酰胺经胃酸作用水解脱氢生成氟乙酸，由于氟乙酸在细胞内与线粒体的辅酶 A 结合， 生成氟乙酸辅酶A，再与草酰乙酸缩合生成氟柠檬酸。氟柠檬酸能与乌头酸酶牢固结合而使酶失活，阻断三羧酸循环中柠檬酸的氧化，使柠檬酸在组织中大量积聚，从而引起机体代谢障碍。由于氟柠檬酸于乌头酸酶的结合是不可逆的，故称这一过程为 “致死合成1、法医毒物分析结果的评价：1、阳性结果：达到致死量/ 致死血浓度，一般可肯定为中毒死。若不足以

10、解释死因时，应考虑以下情况：（1）检出物是否是用于治疗的药物/或因职业接触而进入体内 （2）是否是死后污染 （3）是否是腐败产物的干扰（4）是否是仪器、 试剂、容器的污染、操作正确与否（5）是否体内含有的正常金属元素（6）是否是多种毒物联合中毒，而单种毒物的量并不高。2 阴性结果：应考虑(1)检材收集是否有误、及时(2)毒物是否是腐败分解或防腐剂破坏(3)操作正确？方法是否灵敏？(4)目前尚无适当的检测方法总之，中毒死亡案的法医学鉴定，一定要全面的了解案情、现场勘验、 全面系统的尸体解剖，提取检材作毒物化验；确定中毒死亡，关键、最重要是提取检材、毒物化验。名师资料总结 - - -精品资料欢迎下

11、载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 2 页，共 6 页 - - - - - - - - - 3 2、法医毒理学主要任务：确定是否发生了中毒；确定何种毒物引起中毒；确定进入人体内毒物的量， 并判断是否足以引起中毒或死亡；分析毒物进入机体的时间、途径和形式；推断中毒或中毒死亡方式，是自杀、他杀、意外灾害或其他类型中毒。结合案情、现场、活体或尸体检验、毒化分析等。3、毒物的分类：按毒作用方式、来源及用途可分：腐蚀性毒物、金属毒物、脑脊髓功能障碍性毒物、 呼吸功能障碍性毒物、农药、杀鼠剂、 有毒动物、 有毒植物、 细

12、菌和真菌毒素；按化学性质可分：挥发性毒物、非挥发性毒物、金属毒物、阴离子毒物、其他毒物；按毒理作用可分：腐蚀性毒物、实质性毒物、酶系统毒物、血液毒物、神经毒物；按应用范围可分：工业性毒物、农业性毒物、环境污染物、食用化学物和食品毒素、日用品及嗜好品、药物和医疗用品、生物毒素4、影响毒物作用的因素：毒物本身（进入机体内的毒物量，毒物的理化特性，毒物的相互作用：独立、相加、协同，进入机体途径如静脉最快）、机体因素（年龄，性别，体重，健康状态，营养情况或耐受性、过敏、体内蓄积等）5、中毒案件的流行病学特点：法医毒物种类在不同国家、地区和年代，有不同程度的差异；毒物种类爆炸式的增多；投毒方式多样化、隐

13、蔽性好；中毒条件性质：自杀、他杀、意外灾害事故、滥用药物、吸毒成瘾、环境污染；农药中毒最多见，农村地区除农药外，杀鼠剂和有毒动植物中毒比例较高，甚至分别成为第二位和第四位的中毒毒物。6、毒物毒性反应的类型？ .局部和全身毒性效应。速发性和迟发性毒性效应。致敏和自体免疫反应。 .特异质反应可逆性与不可逆性毒性效应。.致癌、 致畸、致突变作用。7、硫酸中毒： 1）意外，多见于 报复毁容 ，经皮肤、 消化道及呼吸道进入；2）毒理： 腐蚀、氧化及吸水性，凝固性坏死，炭化成棕黑色，渗透性差；3）症状：窒息及中枢兴奋；尸体可见腐蚀征象（流注状腐蚀痕、胃内深棕色液体或穿孔、棕黑色质地硬）8、苯酚中毒 ：来苏

14、水（ 50% 甲酚的皂化液），细胞原浆毒使蛋白变性凝固，腐蚀呈灰白或棕黄。9、苛性钠中毒：穿透腐蚀强，液化性坏死，皂化反应，滑腻感柔软，界限不清，红褐色外观。10、强碱中毒 ：尿液、呕吐物呈碱性；坏死组织有皂样滑腻感；组织呈液化性坏死；11、强酸中毒 ：呕吐物呈强酸性；组织呈凝固性坏死。12、金属毒物中毒毒理共性：与巯基或羟基的酶结合，使酶活性降低甚至消失。13、三氧化二砷的中毒症状：急性麻痹型：大量摄入，严重循环衰竭，延髓生命中枢抑制，胃肠道症状。无特殊尸体征象。急性胃肠型：最常见，胃肠症状（呕吐物米汤样似霍乱）消化系统黏膜粉末及黄色斑块，米汤内容物，脱水貌。亚急性型：小量多次，肝肾损害较重

15、。慢性型：地方性，周围神经炎+慢性胃肠炎 +限制血栓闭塞性脉管炎+皮肤损害。14、汞中毒（汞蒸气从呼吸道引起，肾含量最高）: 毒理作用 ：A.吸收：口服吸收甚微，Hg（g）呼吸道吸入是主要途径；B 生成二价汞离子产生毒性C 体内分布不均匀：主要分布于肾、肝；肾中蓄积量高：肾损害明显；小脑含量最多，大脑皮质最低：小脑病变及症状；肠：小肠末段最多。D 排泄量与血汞、尿汞浓度成正比，但与肾内汞浓度无关。E 急性中毒： 肾、脑、消化系统、 肺 F 慢性中毒： 脑、消化系统、 肾。尸检所见 ：腐蚀（假膜） ；中毒性肾病；金属汞注射可见高密度点状，沿树枝分布阴影。15、催眠镇静药急性中毒特征：吩噻嗪类：吩

16、噻嗪猝死综合症；检材主要为尿、血液、肝脏等；苯二氮卓类：中枢抑制及肌肉松弛作用，一定的成瘾及戒断症状，与乙醇协同。巴比妥类：中枢抑制，不易分解小，鉴定要点为案情，中枢表现及毒化分析等。名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 3 页，共 6 页 - - - - - - - - - 4 16、乙醇中毒： 1）毒理：主要是抑制中枢神经系统；2）急性乙醇中毒症状分期：兴奋期、共济失调期、抑制期；3）BAC 20mg/dl 为酒后驾驶，80mg/dl 为醉酒驾驶；采血测定乙醇浓度：以周

17、围静脉（股静脉）血为宜；4)饮酒与死后产生乙醇：生前饮酒：乙醇非氧化代谢物、尿中5HTOL/5HIAA 比率升高、乙醇与正丙醇的比值（血20，乙醇 0.5 时脑 40，乙醇小于 0.5 时脑 60），尿中乙醇检测（尿中检出乙醇是生前入体的证据）17、阿片类毒品急性中毒症状：1）呼吸深度抑制；2）瞳孔缩小； 3）发绀； 4）心率减慢、脉搏细弱、血压下降；5）皮肤湿冷及体温下降；6）骨骼肌松弛无力；7）尿少或潴留；8）静脉注射过量和推注速度过快时，迅速出现昏迷、 抽搐和窒息死亡。死亡原因 ：呼吸中枢麻痹。18、简述阿片类药物对中枢神经的作用：对中枢神经兼有抑制和兴奋，但以抑制占优势。(1)抑制大脑

18、皮层、视丘下部和脑干，产生镇痛、镇静作用；(2)抑制咳嗽中枢产生明显的镇咳作用； (3)抑制呼吸中枢，呼吸频率减慢；(4)使动眼神经兴奋，瞳孔缩小，形成针尖样瞳孔19、氯胺酮： K粉，右旋，分离性幻觉，精神分裂样症状，尿液首选。20、 毒品的分类 :分为三类：管制的麻醉药品：阿片类、可卡因类、大麻；管制的精神药物：镇静催眠药和抗焦虑药、中枢兴奋剂、致幻剂；其它：烟草、酒精、挥发性有机溶剂21、呼吸功能障碍性毒物中毒机制分类：影响氧的供给（空气中的某些气体增多）；影响血液摄取与运输氧的功能（妨碍血红蛋白对氧的化学性结合，或阻碍血红蛋白向组织细胞释放所携带的氧而导致组织细胞供氧障碍的毒物）；影响氧

19、的利用（呼吸酶）22、有机磷农药中毒：1) 机制：（ 多因呼吸衰竭死亡）特异地抑制乙酰胆碱酯酶，与胆碱酯酶形成磷酰化胆碱酯酶，胆碱酯酶活性受抑制，使酶不能起分解乙酰胆碱的作用，致组织中乙酰胆碱过量蓄积，使胆碱能神经过度兴奋，引起毒蕈碱样、 烟碱样和中枢神经系统症状。酶的“老化”“老化”后不易复能。神经病靶酯酶抑制出现迟发性神经病。对心肌损伤以及免疫毒理出现过敏反应。其他如破坏溶酶体、抗乙酰胆碱等。 2）中毒症状：急性胆碱能危象：A毒蕈碱样症状；B 烟碱样症状； C CNS症状：头痛、眩晕、抽搐，后可有昏迷、惊厥、呼吸循环衰竭等。中间综合征；有机磷迟发性神经病（OPIDN ）。23、 有机磷农药

20、中毒的主要病状及法医学鉴定及尸检：症状：A 毒蕈碱样症状： 恶心、呕吐、流涎、流泪、出汗、呼吸困难、瞳孔缩小等；B 烟碱样病状：肌肉震颤，痉挛，最后肌无力麻痹，尿潴留； C中枢神经系统症状：共济失调、躁动、谵语、惊厥、体温升高直至转入血压下降抑制衰竭阶段。尸检：尸斑显著，尸僵出现早而强，胃内可闻及有机磷的气味，胃内容物可呈白色乳状液，胃粘膜可有腐蚀出血。鉴定：可通过中毒病状观察，气味，检查胃内容物。24、毒鼠强： 1）中毒机制： 中枢抑制性神经递质-氨基丁酸 （GABA）拮抗剂， 阻断 GABA对神经元的抑制作用，使运动神经元过度兴奋，导致强制性痉挛和惊厥；抑制某些酶的活性，使其失去了灭活肾上

21、腺素和去甲肾上腺素的作用，导致中枢神经功能紊乱，兴奋增强；类似酪氨酸衍生物生物胺类作用，导致肾上腺素作用剧增。2）中毒症状：突发强直性，阵发性抽搐， 类似癫痫大发作3） 毒鼠强中毒尸检： 脑淤血水肿， 脑蛛网膜下腔漏出性出血，肺淤血水肿，胰间质出血，胃黏膜斑点状出血，睑球结膜点状出血。心肌纤维收缩带坏死，肌浆溶解及凝集，肝细胞水变性。25、氟乙酰胺中毒机制：阻断 三羧酸循环 导致能量代谢障碍；原型及其含氟代谢产物氟乙酸、氟柠檬酸能直接刺激神经系统，并对心肌细胞产生明显损害；氟离子亲钙性，致使血钙下降， 发生痉挛， 柠檬酸对肌肉的直接刺激发生肌痉挛；与血红蛋白结合生成氟血红蛋白，引起窒息等；致细

22、胞坏死，血红蛋白、肌红蛋白经肾脏排泄而阻塞肾小管，可导致急性肾功能衰竭。名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 4 页，共 6 页 - - - - - - - - - 5 26、氟乙酰胺中毒的尸体有什么特点？尸僵出现早，腐败慢，紫绀显著。胃肠道有出血性炎症表现， 以胃与十二指肠最明显，粘膜有广泛出血。 小肠粘膜充血， 肠粘膜有斑纹状出血。各内脏器官淤血、水肿，浆膜面有点状出血。迁延性中毒死亡者可见脑神经细胞、神经胶质细胞及神经轴突肿胀变性，两侧大脑壳核部有对称性软化灶形成，软

23、化灶内脑组织结构疏松，可见较多吞噬脂质的泡沫细胞。肝细胞脂肪变性及小叶中央区轻度坏死。脾镜下可见散在灶性出血。肾小管上皮水变性并有轻度坏死。轻度间质性心肌炎。昏迷者可并发支气管肺炎。27、氟乙酰胺中毒表现：轻度中毒：突起头痛、头晕、瞳孔扩大、视力模糊、对光反射迟钝、疲乏无力、四肢麻木、肢体小抽动，恶心、呕吐、口渴、上额部烧灼感、腹痛、窦性心动过速、体温下降等。中度中毒：除上述症状外，尚有分泌增多、呼吸困难、烦躁不安、肢体间歇性痉挛性抽搐、血压下降、心电图出现低电压、QT间期延长、 ST低平、出现U 波及心肌损伤表现。 重度中毒： 出现昏迷、 惊厥、强直、 瞳孔缩小、 肠麻痹、 大小便失禁、 紫

24、绀、呼衰、心衰、休克、心律失常等。28、磷化锌：电石气臭味，在胃内与 胃酸 作用产生 磷化氢气体和氯化锌化合物。29、敌鼠钠盐中毒的检材提取要点？（1）敌鼠钠盐中毒潜伏期长，常于口服后数日才出现中毒症状或死亡，因此在胃内容物中常不能被检出，而需采取血、肝、肺、肾、尿为检材；（2）如口服敌鼠钠盐迅速发生中毒者，仍可采取呕吐物、洗胃液、胃肠及其内容物、血液及尿液作检材。 （3）对怀疑抗凝血杀鼠剂中毒者，应提取肝、胆汁及血液30、蛇毒：分类：神经毒（神经肌肉阻断，使横纹肌迟缓性瘫痪）血液循环毒（凝血，抗凝血，出血，溶血，心脏毒）细胞毒（蛋白尿，高钾等）。鉴定要点 ：夏季高发（ 7-10月份） ；注意

25、检查牙痕，如银环蛇咬伤，局部病变轻，肿胀不明显，易漏检；采取咬伤部位组织、血液及器官，通过免疫学方法检测蛇毒抗原，及显微镜下检查；存在他杀的可能。31、有毒植物中毒原因：医源性或非法行医引起中毒最常见；误食； 食物污染和食物加工处理不当；自杀或他杀等。32、毒蕈中毒症状：肝肾损害型、神经精神型、胃肠炎型、溶血型33、有毒植物法医学鉴定要点：原植物来源与品种鉴定性状鉴定显微鉴定毒性评估毒物分析需要时可通过动物实验复制中毒模型来加以验证34、突发性群体中毒原因：食品污染、水源污染、空气污染、职业性接触、医源性及非法行医所致药物中毒、他杀投毒、化学战争、现代化学恐怖活动。35、CO中毒毒理作用 ：H

26、bCO阻碍 HbO2 中氧的解离和组织内二氧化碳的排出，组织缺氧及二氧化碳潴留 ,出现中毒症状。症状：闪电式中毒：突然昏倒,意识丧失 ,反射消失，死于呼吸中枢麻痹急性中毒脑缺氧症状皮肤、粘膜颜色樱桃红死于呼吸衰竭；慢性中毒：长期接触低浓度CO( 长期吸烟者 ) 心血管系统 &神经系统损害心血管疾病、 神经衰弱综合征。尸斑樱桃红色心肌病变局灶性 (左心室乳头肌顶端)心肌坏死(重度中毒 ) 鉴定要点：现场勘察 ,寻找 CO来源(必要时测现场空气中CO浓度 )；CO中毒尸体征象； 检材固定后的颜色；血液中 HbCO测定；腐败尸体体腔液不宜用做HbCO测定；结合现场情况综合分析。36、硫化氢： 臭鸡蛋

27、味，腐败尸体，刺激化学感受器及与三价铁离子结合及刺激、呼吸道损伤，尸斑呈紫或暗绿色，常规取材。37、金属汞中毒的法医学鉴定要点？金属汞口服基本无毒性，中毒多为汞蒸气吸入所致意外中毒。金属汞静脉注射引起中者少见，其所致广泛性水银栓塞的X线胸片具有一定特点，在两侧肺野可见多数散在金属密度的小点状阴影，并呈树枝状沿血管走向分布。因此在案情不明的情况下，上述X线图像应引起临床诊断上的注意，以免误诊。名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 5 页，共 6 页 - - - - - - -

28、 - - 6 38、氰化物、一氧化碳、亚硝酸盐中毒中毒机制氧的利用血液摄取和运输氧的功能血液摄取和运输氧的功能中毒原因自杀、他杀意外常见误用群体性、投毒较多中毒途径消化道、呼吸道、皮肤呼吸道消化道中 毒 症状昏倒、呼吸困难、强直性痉挛，闪电式死亡不知不觉的中毒，中枢及胃肠道、缺氧胃肠及中枢症状尸 检 所见尸斑和粘膜呈鲜红色，尸僵明显；血液呈鲜红色，流动状，心腔内可见凝血块；内脏淤血水肿，浆膜、粘膜有斑点状出血；气管粘膜充血水肿，腔内有血性泡沫样液体，并有苦杏仁气味；口服者消化道充血水肿，可有出血、糜烂及坏死，胃内容物有苦杏仁气味。尸斑、内脏呈樱桃红色，皮肤粘膜及浆膜可见斑点状出血；心血不凝固，

29、血液呈樱桃红色；脑、心、肺、肾等脏器内血管扩张淤血，组织水肿伴广泛灶性出血；大脑白质常可见到血管周围的神经纤维髓鞘脱失，广泛弥漫的神经纤维受损，融合或不融合的脱髓鞘斑片；局灶性心肌坏死。尸斑、口唇、指 （趾）甲呈青紫色；血液呈暗褐色， 不凝固，流动状；胃粘膜呈棕红色，皮肤、眼结膜、心内膜、心外膜及胃底部等可见斑点状出血， 心、肺、肝、脾、肾、脑等脏器中的小血管显著扩张淤血，或有点片状出血。毒 理 作用CN-与细胞线粒体内的氧化型细胞色素氧化酶的Fe3+结合，抑制该酶活性，阻碍生物氧化过程，使细胞失去利用氧的能力与血红蛋白的亲和力大于氧气，形成 HbCO，失去携氧能力+阻碍氧合血红蛋白与肌红蛋白分子中氧的解离 +结合细胞色素氧化酶=缺氧、二氧化碳潴留（外窒息），急性缺氧症状和体征，因缺氧窒息而死（ 60-80%）。血红蛋白分子中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白 +阻碍氧合血红蛋白分子中氧的释放、+直接扩张血管+抑制心脏， 导致组织缺氧，因窒息死亡。名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 6 页，共 6 页 - - - - - - - - -