《呼吸衰竭内科学》PPT课件.ppt

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1、 呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratory failure) 中山大学附属第一医院 关开泮 1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则讲授目的和要求 一般是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理和相应临床表现的综合症。应除外心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素。 一、呼吸衰竭的定义v通常血气诊断：v海平面、静息状态及呼吸空气的情况下，v动脉血氧分压（PaO2） 60mmHg 和（或）

2、动脉血二氧化碳分压（PaCO2） 50mmHg气体交换(一)通气需求-通气供给气体交换(二)弥散膜的完整性 气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度 气体分压 溶解度 肺泡呼吸面积弥散膜厚度气体交换(三)二、呼吸衰竭的分类 呼吸衰竭的临床分型，目前尚无完全统一意见。大致可归纳为：v1、按病情分为急性和慢性；v2、按病理生理改变分为肺衰竭（典型血 气改变为低氧血症）和通气泵衰竭 （典型血气改变低氧伴高碳酸血症）v3、按动脉血气改变分为型（低氧血症 型）和型（高碳酸低氧血症型）v4、按病变部位分为中枢型和周围型。 v在临床实际工作中，上述几

3、种分法可以交叉使用，但是为了便于指导临床治疗、动态地观测疗效，以及提供判断预后的客观指标，多数学者认为，按动脉血气分析改变分型或按病理生理分型具有重要的实际意义。v型呼吸衰竭：PaO260mmHg， PaCO2正常 或下降（低氧性呼吸衰竭）v型呼吸衰竭：PaO250mmHg（高碳酸 低氧性呼吸衰竭） 三、呼吸衰竭的发病机制 呼吸衰竭的各种病因导致下列变化：v通气功能衰竭v弥散功能衰竭v通气/灌流比例失调v肺内动-静脉解剖分流v机体氧耗增加四、呼吸衰竭的病因及诱因（一）、呼吸衰竭的病因 呼衰的病因分类繁多，根据呼衰的病理生理，其病因可分为三类v通气功能衰竭v弥散功能衰竭v通气/灌流比例失调1通气

4、功能衰竭的病因 中枢N损害 神经肌肉损害 支气管肺、胸廓病变 v 2弥散功能衰竭的病因 肺纤维变性、肺间质纤维化、 纤 维性肺泡炎、肺水肿等。 肺组织的解剖性损失 v 3通气/血流比例失调的病因 通气/血流正常： 引起肺有效循环血量减少，造 成无效通气。 . 通气/血流正常： 形成无效血流或分流样血流。 v（二）、呼吸衰竭的诱因 在肺功能已有损害的基础上或存在着慢性呼吸衰竭时，常因某种诱因而导致急性加重，出现呼吸衰竭或慢性呼衰急性加重。 v常见的诱因有： 1急性加重的主要原因： 为支气管树的感染、空气污染；其次为肺炎、肺栓塞、气胸、肋骨骨折和胸部外伤、2医源性： 不适当使用镇静剂、麻醉剂、止痛

5、剂、利尿剂和1-受体阻滞剂、不适当吸氧和补液过多，尤其是输入大量的晶体液。3合并其它系统疾病： 左、右心衰及心律失常、呼吸肌疲劳和合并其他疾病（如糖尿病、水电解质紊乱、胃肠道出血、营养不良）等。4、氧耗量 缺氧 加重发热寒颤 抽搐手术创伤 呼吸困难机体耗氧量五、呼吸衰竭的病理生理 呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症，影响全身各系统器官的代谢、功能甚至使组织结构发生变化。早期发生一系列代偿反应，当严重呼衰时，则出现失代偿。v呼吸衰竭时肺泡通气低下、气体弥散障碍和通气/血流比例失调，形成呼吸衰竭的病理生理基础： 缺氧 二氧化碳潴留v一、缺氧对机体的影响v 缺氧时机体进行无氧代谢，而且形成大量酸性

6、物质而引起代谢性酸中毒，对机体产生严重影响。决定其危害程度因素：v 与缺氧程度v 发生速度v 持续时间的长短 v机体对缺氧的主要代偿作用有：v增加通气量；v增加心搏出量；v增加儿茶酚胺的分泌；v增加血红蛋白浓度。 v1缺氧对中枢神经的影响 中枢神经系统对缺氧十分敏感，其影响主要表现在对脑实质细胞及脑血管方面。v缺O2及无氧代射产物直接损害脑细胞，改变的顺序是：内阻抑减弱兴奋抑 制； 缺O2后的脑血管扩张是的机体的一种代 偿作用，早期可增加脑组织的血流灌注量，血管通透性增加，则发生脑水肿，颅内压增高。v2缺氧对循环系统的影响：v缺O2对心脏的影响： 先兴奋后抑制早期v缺氧对血管的影响，在各组织反

7、映有所不同： 皮肤、肺等内脏血管收缩 脑血管和冠状动脉血管则扩张 （3）缺氧直接损伤血管内皮细胞v3缺氧对血液系统的影响 v 慢性缺氧可刺激骨髓的造血功能，红细胞反应性增生和肥大，HB升高。v4缺氧对呼吸系统的影响：v缺氧反射性地增加通气量，缺氧减轻。缺氧的改善降低了缺氧对呼吸中枢的刺激作用，在一定程度上抑制呼吸中枢。v 缺氧可使支气管粘膜的分泌介质，而引起支气管痉挛；严重缺氧可使表面活性物质分泌减少而引起肺不张，导致动静脉分流；同时也可损害肺泡上皮和血管内皮细胞，导致肺水肿。 v5缺氧对肾脏的影响：v肾小球滤过率减低，可出现少尿或无尿，v6缺氧对消化系统的影响：v消化道溃疡与出血v肝细胞出现

8、肝细胞水肿、变性甚至坏死。患者出现谷丙转氨酶升高和黄疸。 二、高碳酸血症对机体的影响vPaCO2升高对机体的危害程度的决定因素：v与PaCO2的绝对值相关v主要与PaCO2增高的速度相关v1对中枢神经系统的影响：v二氧化碳潴留导致脑水肿，颅内酸中毒。 先兴奋，后抑制v 2对循环系统的影响：v血管阻力轻度下降、心率增快、心输出量增加、血压轻微上升。v二氧化碳潴留对脑血管、冠状血管、四肢末梢血管产生扩张作用，血流量增加；对肺、肾、腹腔脏器血管产生收缩作用，血流量减少。 v3对呼吸系统的影响：v二氧化碳是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaCO2升高兴奋呼吸中枢，增加通气量。但是在慢性呼吸衰竭时，由于存在着

9、慢性二氧化碳潴留，中枢对二氧化碳敏感性下降。当PaCO2升高80mmHg以上时，反而抑制呼吸中枢，加重了二氧化碳潴留。 v5对酸碱平衡及电解质的影响：v 二氧化碳潴留超过机体的代偿能力时，产生呼吸性酸中毒。酸中毒时钠、氢离子进入细胞内，钾离子转到细胞外，可导致高钾血症。六、 临床表现及诊断呼吸衰竭的临床表现包括：v 原发病的症状v 主要表现为缺氧和二氧化碳潴留所 导致的呼吸困难v 多脏器功能紊乱的临床症状 v 一、缺氧的症状：v1呼吸困难：多数患者有明显的呼吸困难，表现在呼吸频率、节律和幅度的改变。2紫绀：口唇、指（趾）端出现发绀。v3神经精神症状：轻度缺氧可有头痛，注意力涣散，智力或定向功能

10、障碍；缺氧加重时，可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等。 v v 4循环系统症状：早期轻度缺氧者兴奋，后期抑制；慢性肺心病者，可有右心衰竭的症状和体征。v5消化及泌尿系统症状：出血、尿少等。v6血液系统症状：高红蛋白血症；严重缺氧、酸中毒时，患者可出现休克、DIC等。 v 二、二氧化碳潴留症状：v1早期出现神经精神症状：对中枢的兴奋和麻醉作用。v2二氧化碳潴留征：四肢表浅静脉扩张，皮肤粘膜红润，温暖，潮湿，多汗，容易掩盖缺氧或循环衰竭所致的紫绀征象。v3呼吸衰竭眼征象：v三、呼吸衰竭的诊断和鉴别诊断（一）诊断 根据： 导致呼吸衰竭的基础疾病缺氧、二氧化碳潴留的临床表现和体征血气分析除外心内解剖分

11、流和原发于心排出量降低等因素 作出呼吸衰竭的诊断一般不难v鉴别诊断： 过渡通气综合征 脑血管意外 水电解质紊乱（特别是严重代谢性酸中毒所致过渡通气、严重低血钾等） 感染性中毒性脑病等。v呼吸衰竭诊断的内容应包括：v导致呼吸衰竭的基础疾病、诱因及其 严重程度；v呼吸衰竭的类型及呼吸衰竭严重程度；v重要系统（器官）病理的状态及功能 评估。 如：慢性阻塞性肺气肿 右侧肺炎 型呼吸衰竭 急性肾功能衰竭尿毒症期原则： 保持呼吸道通畅加强呼吸支持，纠正缺氧、改善通气 积极治疗基础疾病和诱发因素 加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持 七：治 疗一、保持呼吸道通畅 气流阻塞是呼吸衰竭的常见病因和诱

12、因，也是呼吸衰竭常见的并发症之一。气流阻塞的治疗包括：v昏迷患者仰卧，头后仰，托起下巴将口打开；v预防口咽分泌物及胃内反流物吸入气道；v清除气道内分泌物及异物；v使用扩张支气管，减轻气道水肿和炎症；v必要时建立人工气道。 二、氧疗 通过增加吸入氧浓度，提高动脉血氧分压，纠正缺氧。合理的氧疗还能减轻呼吸功耗和降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。v型呼衰的氧疗 警惕氧中毒，在以保证氧合的情况下，尽可能使用较低的FiO2(最好40%)。v型呼衰的氧疗 型呼衰给氧的原则是35% 浓度持续给氧。 三、增加通气量和改善氧合功能 通过应用呼吸兴奋剂、机械通气技术，增加通气量和改善氧合功能，减少二氧化碳潴留、

13、纠正缺氧。 （一）、呼吸兴奋剂的应用 v呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气，以减轻或消除二氧化碳潴留。但同时也增加机体的氧耗量和二氧化碳的产生量。v应用呼吸兴奋剂时应注意下列问题：v低通气因中枢抑制为主，呼吸兴奋剂效果较好；vCOPD并呼衰时，如有明显嗜睡状态，呼吸兴奋剂有利于维持患者清醒状态及自主咳痰等；v重度二氧化碳潴留所致的二氧化碳麻醉者，中枢反应低下，效果欠佳。呼吸肌明显疲劳者，效果欠佳；v高通气者不宜使用；v由于严重中枢病变、外周神经病变、呼吸肌麻痹所致的呼吸衰竭患者，和以肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化等引起的换气功能障碍为主的呼吸衰竭患者，应

14、用呼吸兴奋剂都有害无益，禁用；v当低氧和/或二氧化碳潴留发生时，机体自然代偿功能机制即对此作出反应，兴奋呼吸中枢，动员呼吸系统储备功能，大多数患者中枢已处于极度兴奋甚至处于兴奋后的抑制状态，呼吸储备功能基本耗尽，容易导致呼吸肌疲劳。 v应用呼吸兴奋剂之前，应先解除气道阻塞及消除肺间质水肿。否则，兴奋中枢导致呼吸疲劳，增加氧耗，加重呼衰。v常用药有尼可刹米（可拉明）、山梗菜硷（洛贝林）等。可拉明最常用，12支（0.3750.75克）肌注或静注，随后以510支加入5% 葡萄糖液中静脉滴注维持。可与其它兴奋剂交替或混合作用，应避免剂量过大。多沙普仑已取代上述二药。（二）、机械通气的应用 机械通气属于

15、呼吸支持技术，通过改善通气、改善换气及减少呼吸功耗，达到改善缺氧、纠正二氧化碳潴留的目的。呼吸衰竭应用机械通气技术支持，为治疗引起呼吸衰竭的背景疾病、诱因赢得时间和创造条件。应用指征： vl呼吸衰竭一般治疗方法无效者；呼吸衰竭一般治疗方法无效者；vl l呼吸节律异常或自主呼吸微弱或消失；呼吸节律异常或自主呼吸微弱或消失；vl l呼吸衰竭伴有严重意识障碍呼吸衰竭伴有严重意识障碍临床最直临床最直接指标；接指标；vl lRRRR：35354040次次/ /分或分或6 68 8次次/ /分；分；vl lPaO250mmHg，尤其是吸氧后仍，尤其是吸氧后仍50mmHg； l lPaCO2进行性升高，进行

16、性升高，PHPH动态下降动态下降（7.25,7.25,特别是特别是7.27.2者者);); 相对指征： vl 气胸及纵隔气肿未行引流者；vl 肺大泡；vl 低血容量性休克未补充血容量者；vl 严重肺出血； 临床应用： vl上述指征作参考，动态观察动态观察，如病情进行性恶化，应尽早上机应尽早上机；vl在出现致命性通气和氧合障碍时，机器通气无绝机器通气无绝对禁忌症对禁忌症；vl撤机的可能性撤机的可能性；vl 社会和经济因素；v 四、病因和诱因的治疗v（一）病因的治疗 这些措施包括： 治疗呼吸道感染、解除气道痉挛或阻塞；积极治疗其它感染、严重创伤、中毒、出血、心力衰竭、休克、中枢神经疾病、肝肾功能衰

17、竭、重症胰腺炎等等。 v（二）诱因的治疗 呼吸衰竭的诱因非常多，这些诱因，必须及时纠正。在临床实践中，经常可见某些诱因一经纠正，呼吸衰竭即刻好转。临床医生要善于发现这些诱因并采取有效措施及时纠正。 v五、稳定内环境和全面的多系统支持疗法v呼吸衰竭常是其它系统（器官）严重病变在呼吸系统的表现，呼吸衰竭时的低氧血症及高碳酸血症反过来又加重了各系统（器官）的损害，每多一个器官功能受到损害或衰竭，治疗呼衰的困难就大大增加。v预防、保护全身各重要器官功能进一步受损，积极纠正受损的器官功能，是呼衰治疗成败的关键手段之一。 v（一）、稳定内环境v严重缺氧和二氧化碳潴留时，全身代谢极度混乱，酸性产物的堆积，水

18、、电解质、酸碱平衡严重失调，内环境十分恶劣。v原已受累的器官又十分脆弱，如长期处在这恶劣环境中，更易受到进一步损害而出现功能不全或衰竭。v因此，为全身器官提供一个稳定的内环境，不仅为呼衰病因、诱因及呼衰本身的纠正和治疗创造环境条件，同时也有助于其它重要器官功能的稳定及受累器官功能的纠正和治疗。v其措施包括：合适的补液量、质和纠正酸碱平衡、电解质紊乱及营养支持。 v（二）、全面的多系统支持治疗 呼衰发生时，严重缺氧和高碳酸血症直接或间接损害全身各重要器官的功能，改善缺氧、纠正高碳酸血症是保护全身重要器官功能最有效措施。而全身各重要器官功能状态，直接影响呼衰的临床转归。v1心血管循环系统支持 v2消化系统的支持治疗v3泌尿系统的支持治疗 v4中枢神经系统的支持治疗 v5血液系统的支持治疗复习思考题1.按血气分析，呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有何异同？2.试述慢性呼吸衰竭的处理原则。名词解释：v呼吸衰竭的定义？v肺动静脉样分流或功能性分流？v无效腔样通气？v中央性发绀？周围性发绀？第四节 护理措施v休息、活动与体位；v气道管理；v治疗护理；一般监护： BP、HR、RR、精神状态、体温、皮肤、尿量、出入水量、大便、心理状态等等。特殊监护： 不适！、CVP、SPO2、肺动脉楔压、氧合指数、气管导管及呼吸机参数（特别是对高压报警、低压报警、低潮气量报警）等。v谢谢 谢！谢！