最新动脉硬化不稳定性斑块的发病机制及治疗进展董波讲稿PPT课件.ppt
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1、动脉硬化斑块不稳定性的发病机制及热点问题 (从内皮保护到稳定斑块)一 内皮细胞功能与斑块不稳定性AS是一种慢性炎症疾病斑块不稳定性的病理基础斑块不稳定性发病机制五 中西医治疗AS及稳定斑块的进展 糖尿病:糖尿病:就是心血管疾病就是心血管疾病1 1 氧化应急概念:高血糖刺激血管氧化应急概念:高血糖刺激血管细胞,产生氧自由基细胞,产生氧自由基2 2 糖基化血红蛋白等代谢产物糖基化血红蛋白等代谢产物 内皮功能障碍危险因素内皮功能障碍危险因素内皮损伤最新危险因素:内皮损伤最新危险因素:(ATPIII危险因素分层危险因素分层)主要,独立的危险因素生活方式危险因素新兴的危险因素脂质核脂质核单核细胞侵入内膜
2、单核细胞侵入内膜, 变为巨噬细胞吸收变为巨噬细胞吸收脂质成为泡沫细胞脂质成为泡沫细胞早期斑块形成早期斑块形成激活的巨噬细胞分泌细胞因子和激活的巨噬细胞分泌细胞因子和生长因子使平滑肌细胞迁入内膜生长因子使平滑肌细胞迁入内膜迁移入的平滑肌细胞迁移入的平滑肌细胞从有可伸缩性变为修从有可伸缩性变为修复型复型内皮损伤最重要进展:LOX-1 近年心新发现的内皮受体 植物血凝素样OX-LDL受体 重要意义内皮细胞最早标志物二 AS是一种全身炎症性疾病 1.炎症不仅限制在某一个犯罪血管,而且在其他血管弥漫性的分布.抗炎治疗基础 2 循证医学的证据 3 抗炎症治疗的概念: 4 炎症的诱因及炕炎症的方向: M三
3、斑块稳定性与斑块不稳定性的概念提出 不稳定斑块是急性冠脉综合症及缺血性脑足中的基础 问题提出的过程?冠状动脉中破裂斑块冠状动脉中破裂斑块带血栓的显微照片带血栓的显微照片不稳定性斑块与临床事件关系 1传统概念:斑块逐渐增大,狭窄, 消退斑块是重点 2现代概念:斑块稳定与否;ACS病理发现 不稳定性斑块与稳定性斑块的区别不稳定性斑块与稳定性斑块的区别脂质核脂质核外膜外膜外膜外膜脂质核脂质核不稳定性斑块的特点 斑块内含有大量炎性细胞(巨噬细胞),巨噬细胞密度高是不稳定斑块的主要特点。 平滑肌细胞少。 纤维帽薄,纤维帽易降解 质脂核大 动脉动脉粥样硬化示意图(斑块)粥样硬化示意图(斑块)“血管内水饺血
4、管内水饺” 炎症稳定性斑块的特点 斑块内炎性细胞少(巨噬细胞). 平滑肌细胞多。 纤维帽厚,纤维帽不易降解 质脂核小稳定性斑块M M四 斑块不稳定性发病机制 (一)基质金属蛋白酶(MMP)导致斑块不稳定性的机制 (二)炎症(巨噬细胞)导致 斑块不稳定性的机制 (三)冠脉痉挛MMP导致斑块破裂的机制 MMP分类 (1)胶原酶 MMP-1 (2)明胶酶,分为MMP2(72KD)和MMP9(95KD (3)基质分解素包括MMP-3: (4)膜型MMPs(MTMMPs), MMP的作用:降解纤维帽 MMP导致斑块的不稳定性的证据 Shah 等将取自于人的主动脉与颈动脉斑块的纤维帽与单核细胞共同培养,发
5、现巨噬细胞能分泌MMP,并能降解胶原蛋白,表明MMP具有分解纤维帽的功能,从稳定性心绞痛到不稳定性心绞痛的各个阶段,炎性细胞明显增多,MMP的表达及活性亦明显升高, AICS的病人血清及单核细胞分泌MMP的活性亦明显升高。 Zymorgrphy测定活性巨噬细胞导致斑块不稳定机制 (1) 巨噬细胞可分泌基质金属蛋白酶MMP1、MMP2、MMP3及MMP9,分解细胞外基质,使纤维帽变薄。 (2)巨噬细胞增多可明显增加细胞因子如IL-1、TNF及MCP-1的表达,加重斑块内局部炎症反应。 (3) 巨噬细胞可通过NADPH途径产生氧自由基,后者可氧化LDL变为ox-LDL。 (4)MC 在转变为巨噬细
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