最新哮喘19精品课件.ppt

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1、进入夏天，少不了一个热字当头，电扇空调陆续登场，每逢此时，总会进入夏天，少不了一个热字当头，电扇空调陆续登场，每逢此时，总会想起那一把蒲扇。蒲扇，是记忆中的农村，夏季经常用的一件物品。记想起那一把蒲扇。蒲扇，是记忆中的农村，夏季经常用的一件物品。记忆中的故乡，每逢进入夏天，集市上最常见的便是蒲扇、凉席，不论男女老忆中的故乡，每逢进入夏天，集市上最常见的便是蒲扇、凉席，不论男女老少，个个手持一把，忽闪忽闪个不停，嘴里叨叨着少，个个手持一把，忽闪忽闪个不停，嘴里叨叨着“怎么这么热怎么这么热”，于是三，于是三五成群，聚在大树下，或站着，或随即坐在石头上，手持那把扇子，边唠嗑五成群，聚在大树下，或站着

2、，或随即坐在石头上，手持那把扇子，边唠嗑边乘凉。孩子们却在周围跑跑跳跳，热得满头大汗，不时听到边乘凉。孩子们却在周围跑跑跳跳，热得满头大汗，不时听到“强子，别跑强子，别跑了，快来我给你扇扇了，快来我给你扇扇”。孩子们才不听这一套，跑个没完，直到累气喘吁吁，。孩子们才不听这一套，跑个没完，直到累气喘吁吁，这才一跑一踮地围过了，这时母亲总是，好似生气的样子，边扇边训，这才一跑一踮地围过了，这时母亲总是，好似生气的样子，边扇边训，“你你看热的，跑什么？看热的，跑什么？”此时这把蒲扇，是那么凉快，那么的温馨幸福，有母亲此时这把蒲扇，是那么凉快，那么的温馨幸福，有母亲的味道！蒲扇是中国传统工艺品，在我国

3、已有三千年多年的历史。取材的味道！蒲扇是中国传统工艺品，在我国已有三千年多年的历史。取材于棕榈树，制作简单，方便携带，且蒲扇的表面光滑，因而，古人常会在上于棕榈树，制作简单，方便携带，且蒲扇的表面光滑，因而，古人常会在上面作画。古有棕扇、葵扇、蒲扇、蕉扇诸名，实即今日的蒲扇，江浙称之为面作画。古有棕扇、葵扇、蒲扇、蕉扇诸名，实即今日的蒲扇，江浙称之为芭蕉扇。六七十年代，人们最常用的就是这种，似圆非圆，轻巧又便宜的蒲芭蕉扇。六七十年代，人们最常用的就是这种，似圆非圆，轻巧又便宜的蒲扇。蒲扇流传至今，我的记忆中，它跨越了半个世纪，也走过了我们的扇。蒲扇流传至今，我的记忆中，它跨越了半个世纪，也走过

4、了我们的半个人生的轨迹，携带着特有的念想，一年年，一天天，流向长长的时间隧半个人生的轨迹，携带着特有的念想，一年年，一天天，流向长长的时间隧道，袅道，袅29发病机制发病机制 发病机制发病机制 免疫学机制、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关。 10环境因素遗传易感者细胞.细胞因子.炎症介质神经调节失衡.上皮细胞.气道平滑肌结构功能异常气道炎症气道高反应性哮喘环境激发因子11 免疫学机制 变应原刺激机体12变应原T淋巴细胞传递B淋巴细胞合成特异性IgE结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性的IgE受体；IgE也能结合于某些B细 胞、巨噬细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞、NK细胞及血小

5、板表面的低亲和性受体 变应原再次进入体内，可与结合在FcR上的IgE交联，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质的作用下又可分泌多种介质，使气道病变加重，炎症浸润增加，产生哮喘的临床症状变应原T淋巴细胞传递B淋巴细胞合成特异性IgE结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和性的IgE受体；IgE也能结合于某些B细 胞、巨噬细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞、NK细胞及血小板表面的低亲和性受体13免疫反应 根据吸入变应原后哮喘发生的时间分为速发型哮喘反应（IAR）、迟发型哮喘反应（LAR）和双相型哮喘反应（OAR）。现在认为哮喘是一种涉

6、及多种炎症细胞相互作用、许多介质和细胞因子参与的一种慢性炎症疾病。14（二）气道炎症气道慢性炎症被认为是哮喘的本质。不管哪一种类型、哪一期的哮喘，都表现为多种炎症细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞在气道的浸润和聚集。这些细胞相互作用可分泌出50多种炎症介质和25种以上的细胞因子，它们相互作用构成复杂的网络，使气道反应性增高，气道收缩，粘液分泌增加，血管渗出增多。15 根据介质产生的先后可分为快速释放性介质和继发产生性介质。如肥大细胞激发后，可释放出组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF-A）、中性粒细胞趋化因子（NCF-A）、白三烯（LT）等介质；肺泡巨噬细胞激发后可释放血

7、栓素（TX）、PG、PAF等介质。ECF-A使嗜酸性粒细胞趋化，并诱发释放主要碱基蛋白（MBP）、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）、嗜酸性粒细胞过氧化酶（EPO）、嗜酸性粒细胞神经毒素（EDN）、PAF、LTC4等。16 这些介质均可加重气道反应性和炎症，如LT类（LTC4、LTD4等）是很强的支气管收缩剂，可使粘膜分泌增多，血管通透性增加。气道的结构细胞（包括上皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞）还可分泌内皮素-1，各种生长因子促进气道的增殖与重构。粘附分子是一类能介导细胞间粘附的糖蛋白，由血管内皮及气道上皮细胞产生的粘附分子介导白细胞与内皮细胞的粘附和跨内皮转移至炎症部位，在哮喘的发病中起重要

8、作用。17（三）气道高反应性（AHR）airway hyperresponsiveness 表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是由于气道上皮损害和上皮下神经末梢裸露导致,是哮喘发生发展的另一个重要因素，为支气管哮喘患者的共同病理生理特征。气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。AHR常有家族倾向，受遗传因素的影响。1819（四）神经机制 也被认为是哮喘发病的重要环节。20 支气管自主神经胆碱能神经 肾上腺素能神经 NANC神经系统）。-肾上腺素受体功能低下迷走神经张力亢进-肾上腺素神经的反应性增加。 NANC释放舒张支 气管平滑肌的神经介质（如VIP、NO）与收缩支气管平滑肌

9、的介质（如P物质、神经激肽）两者平衡失调，21病理病理 支气管壁增厚、粘膜肿胀充血形成皱襞，气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。气道粘膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留，支气管平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离，基底膜露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等病理改变。22232425临床表现临床表现 一、症状一、症状 发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，发绀。咳嗽变异型哮喘 .运动.夜间 凌晨 二、体检二、体检 呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。心率增快、奇脉、胸腹反常运动、发绀。寂

10、静胸(silent chest)26三、实验室和其他检查三、实验室和其他检查1.血液检查2.痰液检查：涂片见较多嗜酸性粒细胞，嗜酸性粒细胞退化形成的尖棱结晶（Charcort-Leyden结晶体），粘液栓（Curschmann螺旋体）和透明的哮喘珠（Laennec珠）。病原菌诊断。3.呼吸功能检查：发作时有关呼气流速的全部指标均显著下降，FEV1、FEV1/FVC、MMER、PEF均减少。发作时可有FVC减少、RV增加、FRC和TLC增加，RV/TLC增高。 支气管激发试验(bronchial provocation test)检测气道反应性，乙酰甲胆碱或组胺，用于FEV1正常预计值70%，

11、FEV1 下降20%为阳性； 支气管扩张试验(bronchial dilation test)：气流受限的可逆性，沙丁胺醇， FEV1 增加15%或绝对值增加大于200ml 昼夜PEF变异率大于20%4.动脉血气分析：缺氧、呼碱呼酸、代酸5.胸部X线检查6.特异性变应原的检测：皮肤变应原；吸入变应原;血清IgE可较正常人高26倍。27282930诊断诊断 1.反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动有关。 2.发作时在双肺可闻及散在弥漫性。以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。 3.上述症状可经治疗或自行缓解。 4.症状不典型者（如无

12、明显喘息和体征）至少应有下列三项中的一项阳性：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性（经吸入2肾上腺素受体激动剂时，FEV1增加15以上，且FEV1增加绝对值200ml）；PEF日内变异率或昼夜波动率20。 5.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽。 31支气管哮喘的分期 1.急性发作期：是指气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。 2.慢性持续期：即使没急性发作，但在相当长时间内不同频度、不同程度出现症状 3.缓解期：是指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。 32支气管哮喘

13、病情的评价 分为两个部分：慢性持续期病情的评价和急性发作期严重程度的评价33慢性持续期哮喘病情的评价慢性持续期哮喘病情的评价 病情临床特点控制症状所需药物间歇第一级间歇出现症状，每周1次短期发作（数小时-数天），夜间哮喘症状每月2次，发作间期无症状，肺功能正常，PEF或FEV180预计值，PEF变异率20按需间歇使用快速缓解药：如吸入短效2肾上腺素受体激动剂治疗，用药强度取决于症状的严重程度，可能需要吸入糖皮质激素轻度第二级症状每周1次，但每月2次，PEF或FEV180%预计值，PEF变异率20-30用一种长期预防药物：在用抗炎药物时可以加用一种长效支气管舒张药（尤其用于控制夜间症状）中度第三

14、级每日有症状，发作影响活动和睡眠，夜间哮喘症状每周1次，PEF或FEV160%,30%每日应用长期预防药物：如吸入糖皮质激素，每日吸入短效2肾上腺素受体激动剂和（或）长效支气管舒张剂（尤其用于控制夜间症状）严重第四级症状频繁发作，夜间哮喘频繁发作，严重影响睡眠，体力活动受限，PEF或FEV30每日用多种长期预防药物，大剂量吸入糖皮质激素，长效支气管舒张药和（或）长期口服糖皮质激素34哮喘急性发作分度的诊断标准哮喘急性发作分度的诊断标准临床特点临床特点轻度轻度中度中度重度重度危重危重 气短步行、上楼时稍事活动休息时 体位可平卧喜坐位端坐呼吸 讲话方式连续成句常有中断单字不能讲话 精神状态可有焦虑

15、/尚安静时有焦虑或烦躁常有焦虑、烦躁嗜睡意识模糊 出汗无有大汗淋漓 呼吸频率 轻度增加增加常30次/分 辅助呼吸肌活 动及三凹征常无可有常有胸腹矛盾运动35 哮鸣音散在，呼吸末期响亮、弥漫响亮、弥漫减弱、乃至无 脉率120次/分120次/分或脉率变慢或不规则 奇脉无（10mmHg）可有（10-25mmHg）常有（25mmHg） 使用2受体 激动剂后PEF占正常预计或本人平素最 高值80%60-70100L/min或作用时间2小时 PaO2（吸空气） PH正常6080mmHg60mmHg降低 PaCO2 Sao2（吸空气）95%45mmHg90-95%45mmHg95%90-9590% 36鉴别

16、诊断鉴别诊断 一、心源性哮喘一、心源性哮喘 二、喘息型慢性支气管炎二、喘息型慢性支气管炎 三、支气管肺癌三、支气管肺癌 四、变态反应性肺浸润四、变态反应性肺浸润 五、五、 大气道阻塞大气道阻塞37并发症并发症 气胸、纵隔气肿、肺不张、慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺心病。38GINA goals for successful ashma management(06年）无（或2次/周）白天症状无日常活动受限无夜间症状或憋醒无（或2次/周）需接受缓解药物肺功能正常或接近正常无哮喘急性加重39治疗治疗 目前尚无特效的治疗方法。GINA goals(Gaining Optimal A

17、shma control) 一、脱离变应原一、脱离变应原 是治疗哮喘最有效方法 二、药物治疗二、药物治疗 平喘药 （一）支气管舒张药 1.2受体激动剂：是控制哮喘急性发作症状的首选药物 作用机理：主要通过激动呼吸道的2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷（cAMP）含量增加，游离Ca2+减少，从而松驰支气管平滑肌。404142制剂种类及特点 短效：沙丁胺醇（salbutamol）、特布他林（terbutaline）和非诺特罗（fenoterol）。起效快，作用时间为4-6小时。 长效：丙卡特罗（procaterol）、沙美特罗（salmaterol）、班布特罗（bambuterol）、福

18、莫特罗（formoterol）。作用时间达1224小时。 用法及注意事项：手持定量雾化（MDI）吸入、口服或静脉注射。多不主张长期应用。 2.茶碱类 作用机理：能抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的cAMP浓度外，同时具有腺苷受体的拮抗作用；刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌的收缩；增强气道纤毛清除功能和抗炎作用 4344治疗 制剂种类及用法：口服氨茶碱一般剂量每日6-10mg/kg，控释型茶碱200-600mg/d；静注首次4-6 mg/kg（大于10min），每日1mg/d长期使用可引起骨质疏松等全身副作用。口咽念珠菌感染. 口服剂：用于吸入糖皮质激素无效或需要短期加强的患者。可用大剂量，短

19、疗程，30-40mg/d，症状缓解后逐渐减量至10mg/d。 静脉用药：重度至严重哮喘发作时 4950512.色苷酸钠 主要作用机制：可部分抑制IgE介导的肥大细胞释放介质，对其他炎症细胞释放介质亦有选择性抑制作用。能预防变应原引起速发和迟发反应，以及运动和过度通气引起的气道收缩。 制剂及用法：雾化吸入3.5-7或干粉吸入20mg，tid-qid。 （三） 其他药物 酮替酚 H1受体拮抗剂 白三烯拮抗剂：适用于12岁以上的儿童及成人 52三、急性发作期的治疗三、急性发作期的治疗 治疗目的是尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。 1.轻度 吸入短效2受

20、体激动剂，可间断吸入。可加用口服2受体激动剂控释片或小量茶碱控释片；每日定时吸入糖皮质激素（200-500gBDP）或抗胆碱药。 2.中度 规则吸入2受体激动剂或口服长效2受体激动剂；茶碱，抗胆碱药，白三烯拮抗剂，吸入大剂量糖皮质激素（500-1000 g/d）或口服。533.重度至危重度 持续雾化吸入2受体激动剂和抗胆碱药，静脉用茶碱及激素，白三烯拮抗剂。注意维持水、电解质平衡，纠正酸碱平衡，氧疗；如病情恶化缺氧不能纠正时，进行机械通气。预防感染等综合治疗。54四、哮喘长期治疗四、哮喘长期治疗 主要目的是防止哮喘再次急性发作 1.间歇至轻度 根据个体差异吸入2受体激动剂或口服2受体激动剂，小

21、剂量茶碱口服，每日定量吸入小剂量糖皮质激素（500g/d）。 2.中度 按需吸入2受体激动剂，效果不佳时改用口服2受体激动剂的控释片，口服小剂量控释茶碱，加用白三烯拮抗剂，抗胆碱药，每天定量吸入糖皮质激素500-1000g/d）。 3.重度 应规律吸入2受体激动剂或口服2受体激动剂或茶碱控释剂，联用抗胆碱药或加用白三烯拮抗剂口服，每日吸入糖皮质激素1000g/d。原则：须个体化，联合应用，以最小量、最简单的联合，副作用最少，达到最佳控制症状。每3-6个月对病情进行一次评估，然后再根据病情调整治疗方案。55哮喘治疗药物新进展环索奈德(CIC)： 疗效、安全性非常高的ICS（吸入糖皮 质激素）抗I

22、gE抗体：2006年GINA分级治疗第5级用药，价格昂贵，疗效明显56哮喘治疗策略进展 ICS按需联合治疗 inhaled corticosteroids 按需使用ICS/ 2受体激动剂 (布地奈德-福莫特罗）57哮喘治疗进展（分级治疗） 1级：哮喘教育、环境控制、按需用速效 2受体激动剂 2级： 1级+ 低剂量ICS或白三烯受体调节剂 3级：1级+(低剂量ICS+ LABA)或中高剂量ICS或（低剂量ICS+白三烯受体调节剂）或（低剂量ICS+缓释茶碱） 4级： 1级+以下1种或多种：中高剂量ICS+LABA、白三烯受体调节剂、缓释茶碱 5级：皮质激素 抗IgE治疗58免疫疗法 特异性: 脱

23、敏疗法:皮下注射特异性变应原 非特异性: 卡介苗.转移因子.胸腺肽59 目的目的:控制哮喘控制哮喘.减少发作减少发作.提高生活质量提高生活质量 1 树立信心树立信心,控制哮喘控制哮喘 2 识别个案的刺激因素识别个案的刺激因素,采取相应措施采取相应措施 3 按照医嘱合理用药按照医嘱合理用药:患者应了解自己所用每一患者应了解自己所用每一种药的药名种药的药名.用法用法.用量用量.注意事项注意事项,定期用药定期用药,主要主要副作用及处理原则副作用及处理原则4 正确使用定量吸入器正确使用定量吸入器 5自我监测病情自我监测病情,做好哮喘日记做好哮喘日记 峰速仪测峰速仪测PEFR ，可发现气道是否狭窄，早可发现气道是否狭窄，早期用药，避免严重发作，并了解治疗反应期用药，避免严重发作，并了解治疗反应 6嘱患者随身携带平喘气雾剂，发作先兆时用嘱患者随身携带平喘气雾剂，发作先兆时用以迅速控制症状以迅速控制症状7家人及朋友参与管理。家人及朋友参与管理。 健康教育健康教育60思考题 1支气管哮喘的概念 诊断依据 2 分级分度及相关的治疗 3 哮喘的发病机理，各治疗药物的作用机制 61 结束语结束语