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1、2精神障碍的传统分类v器质性精神障碍器质性精神障碍v功能性精神性障碍功能性精神性障碍9治疗原则v病因治疗v一般支持治疗v对症治疗 特别是针对精神症状的精神药物的治疗10谵妄v谵妄（delirium）是一组表现为急性、一过性、广泛性的认知障碍，尤以意识障碍为主要特征。因急性起病、病程短暂、病变发展迅速故又称急性脑综合症(acute brain syndrome )。11谵妄：病因谵妄：病因v病因急性中毒 、感染 代谢障碍（如尿毒症、心肺功能衰竭）、营养与维生素缺乏、内分泌障碍（如低血糖）、手术、其他原因的电解质混乱颅脑外伤、癫痫、其他颅内原因（颅内压增高、占位性病变）v 诱因 心理社会应激如亲人

2、丧亡或迁移到陌生的环境等对谵妄发生具有诱发作用12谵妄的临床表现：概述v意识障碍v精神症状v神经症状13谵妄的临床表现：意识障碍 意识障碍，神志恍惚，注意力不能集中，以及对周围环境与事物的清晰度降低等。 定向障碍包括时间和地点定向障碍，严重者可出现人物定向障碍意识障碍 有明显的昼夜节律变化，表现为昼轻夜重，患者白天交谈时可对答如流，晚上却出现意识混浊14谵妄的临床表现：精神症状v 感知觉障碍 错觉、幻觉、定向障碍v思维障碍 思维不连贯，有时妄想v记忆障碍 瞬时及短时记忆障碍，事后部分或全部遗忘v情感障碍 焦虑、抑郁、情感不稳、恐惧v精神运动性兴奋或抑制15谵妄的临床表现：神经症状v不自主运动

3、震颤、扑翼样运动、多发性肌阵挛v植物神经功能障碍：尤其交感神经功能亢进v 睡眠-觉醒节律障碍16谵妄的诊断可根据典型的临床症状做出诊断： 急性起病，意识障碍，定向障碍，伴波动性认知功能损害等。 智能检查可显示认知功能损害。 还可根据病史、体格检查及实验室检查来明确谵妄的病因，如躯体疾病、电解质紊乱、感染、酒精或其他物质依赖等。 按照患者病情的需要，可进行相应的辅助检查，如血液检查、x线检查等。谵妄患者脑电图显示全面的脑电波活动缓慢，可与抑郁症或其他精神17谵妄：治疗v病因治疗病因治疗 是指针对原发脑部器质性疾病的治疗。v支持治疗支持治疗 一般包括维持水电解质平衡，适当补充营养。而安静的环境与柔

4、和灯光可减少因光线不足产生的错觉，并可避免因光线过强而影响睡眠。v对症治疗对症治疗 是指针对患者的精神症状给予精神药物治疗。为避免药物加深意识障碍，应尽量小剂量、短期治疗。抗精神病药如氟哌啶醇，因其嗜睡、低血压等副作用较轻可首先考虑。有肝脏疾病者和酒精依赖者应避免使用氯丙嗪，以免引起癫痫发作。睡眠障碍者可给予适量苯二氮卓类药以改善睡眠18病程和预后v 预后：一般良好v 病程：数小时、数天1到2周，极少超过1月19痴呆综合征：定义痴痴 呆呆 (dementia )是指较严重的、持续的认知障碍。临床上以缓慢出现的智能减退为主要特征，伴有不同程度的人格改变，但没有意识障碍。因起病缓慢，病程较长，故又

5、称慢性脑症状群20痴呆综合征：病因v脑变性疾病 -皮质 ：AD、Picks 病 -皮质下:Parkinsons 病， Willsons病, Huntingtons病v脑血管病v颅内感染v颅脑外伤 v颅内占位性病变v药物及其他物质的毒性损害v缺氧性脑病v内分泌疾病v营养缺乏：VitB1,B12v其他：NPH21痴呆的临床表现：概述v记忆障碍v抽象思维能力障碍v 人格改变v伴发的功能性症状v伴发的神经症状 如失用失语。 22痴呆的临床表现：记忆减退 早期出现近记忆障碍，学习新事物的能力明显减退，严重者甚至找不到回家的路。 随着病情的进一步发展远记忆也受损，严重的患者常以虚构（confabulati

6、on）的形式来弥补记忆方面的缺损。 严重记忆力损害造成时间、地点和人物定向障碍。23痴呆的临床表现：思维功能v抽象思维 包括判断、推理、概括、计算等智力活动明显减退v语言障碍 患者在疾病的初期，语言表达仍属正常，随病情的发展，可逐渐表现为用词困难，出现命名不能；甚至语言重复、刻板、不连贯或发出无意义的声音。重度痴呆患者表现缄默24痴呆的临床表现：人格改变v方向：多数为原有性格特点的病态演变，少数向相反方向发展v表现：兴趣减少、主动性差、情感淡漠、社会性退缩，但亦可表现为脱抑制行为，如冲动、幼稚行为、焦虑、易激惹。有些患者会出现坐立不安、漫游、尖叫和不恰当的、甚至是攻击性行为25痴呆临床表现：功

7、能性症状v感知觉障碍：躯体性及内脏性感觉减退v思维联想与思维内容障碍：思维贫乏、片断的妄想v情感障碍：高级情感的丧失，原始情感占优势 淡漠、欣快、焦虑、抑郁、易激惹v意志行为障碍：意志减退、本能意向占优势、各种行为障碍26痴呆：诊断 熟悉病史熟悉病史，包括何时开始发病，是否伴有头痛、步态不或大小便失禁，是否有家族史，是否有脑外伤、卒中或酒精及药物滥用等病史。了解患者是否有智能减退和社会功能下降表现。 智能检查智能检查有助于确定有否意识障碍及全面或局部的认知功能不全。简易智能状态检查对认知功能损害的评定非常有效。 体格检查非常重要。患者往往有神经系统定位体征，可借以明确诊断 实验室检查实验室检查

8、有助于明确诊断。对怀疑痴呆的患者，需检查血常规，血清钙、磷、血糖、肾、肝和甲状腺功能，血维生素B12和叶酸，以及梅毒血清的筛查，也可按临床需要做神经系统影像检查，以明确病因27痴呆：治疗 病因治疗 益智药物 抗精神病药物抗精神病药物 可用于对抗精神病性症状、激越行为或攻击行为。 抗抑郁药抗抑郁药 可用于痴呆伴发抑郁的患者，可明显改善痴呆综合征。但必须注意，三环类药物的抗胆碱副作用可加重认知功能的损害。可考虑选择性5-羟色胺再摄取抑制。 抗焦虑药物 苯二氮卓类虽可控制痴呆者的行为问题，但可引起谵妄意识障碍、跌倒和药物依赖等，使用应小心。28遗忘综合征v定义：脑器质性病理改变所导致的一种选择性或局

9、灶性认知功能障碍。主要表现近事记忆障碍，病人意识清晰，其他认知功能并无缺损v临床表现近记忆减退：远记忆也可减退，但瞬时记忆保持完好常伴有（时间）定向障碍及错构、虚构可伴有情绪迟钝及缺乏主动性vKorsakoff Syndrome:近事记忆丧失+定向障碍+虚构 29遗忘综合征病因v酒中毒v营养及维生素缺乏v脑外伤v脑血管病v脑炎v脑瘤vCO中毒30遗忘综合征的鉴别诊断v痴呆 有其他智能领域受损及人格的改变v癔症性遗忘 遗忘内容主要涉及个人经历，短时记忆无损31人格改变v定义：病前人格正常，由于脑器质性疾病导致人格异常v病因：脑外伤、颞叶癫痫、脑瘤、脑血管病、脑炎等v病理：任何原因造成前额叶、额叶

10、眶面及颞叶损害者都可引起器质性人格障碍32脑部局灶性损害所致精神障碍v额叶 呈现明显的个性改变v颞叶 常出现智能缺陷与人格改变；易导致精神病性症状v顶叶 较少出现精神症状，产生神经心理障碍为主，优势侧损害可引起失语、失用、左右失认症及失写症v枕叶 很少出现精神症状，可出现原始性幻觉返回33器质性幻觉症：定义器质性幻觉症 ( organic hallucinaosis )是器质性病因所致的以幻觉为主的精神病性障碍器质性幻觉症常伴有妄想，故美国的 DSM-IV已不再区分器质性幻觉症和器质性妄想综合征，将两者合并称为精神病性障精神病性障碍碍34器质性幻觉症：病因v 酒精是器质性幻觉症的主要原因，慢性

11、酒精中毒所致的幻觉症最为典型v 神经系统疾病如肿瘤、感染、脑血管病、癫痫、听神经损伤等v 内分泌疾病如甲状腺、甲状旁腺功能亢进或低下、肾上腺皮质功能低下等v 代谢疾病如缺氧、心功能不全、低血糖等；水、电解质紊乱v 肝、肾疾病；v 自身免疫疾病如系统性红斑狼疮；v 精神活性物质中毒或戒断，常见这类物质有酒精、苯丙胺、大麻、可卡因、致幻剂、镇静催眠药等觉症35器质性幻觉症：临床表现 可出现各种感官的幻觉，常见有视、听、嗅、味、触幻觉。 某些病因可引起相对比较特殊的幻觉。嗅幻觉，特别是闻到令人不愉快的气味或者是烧橡皮的味道强烈提示颞叶癫痫。 幻觉的内容可以是要素性的，也可能是借景性的或系统性的，幻觉

12、内容与致病因素、患者所处的环境、中枢神经系统病损的性质、范围、部位等因素有关。 患者常有继发性妄想。 酒精中毒的幻觉症以听幻觉多见，可为评论性或命令性，或辱骂恐吓或评论妻子不忠，常引起相应的情感和行为反应36器质性幻觉症：诊断和治疗v诊断确定有无引起幻觉症的器质性病因确定这种病因与幻觉症是否确有因果联系。分析幻觉症状的存在与器质性疾病的发生、发展及细解的依存关系有助于作出正确诊断v治疗对因治疗对症治疗可用抗精神病药37器质性妄想综合征器质性妄想综合征 器质性妄想综合征（organic delusional syndrome）是指由器质性病因引起的以妄想为主要表现的精神障碍症状群。 幻觉可有可无

13、，即使有也不突出。妄想的内容多样，最常见的是被害、夸大、关系或与宗教有关的妄想。 许多器质性病因可引起此综合征，总的来说妄想症状与器质性病因的关系远不如幻觉症状群。 诊断器质性妄想综合征必须通过病史、体格检查、实验室检查判定妄想症状与器质性病因有因果联系，而且不能被任何功能性精神障碍解释。38其他器质性综合征其他器质性综合征器质性紧张综合征（organic catatonic syndrome）表现有缄默、违拗、蜡样屈曲、木僵或者出现紧张性兴奋等器质性心境综合征（organic mood syndrome）可有躁狂或抑郁发作器质性焦虑综合征（organic anxity syndrome )。

14、 这些器质性综合征，就其精神症状表现来说，与功能性精神障碍并无多大差别。它们与功能性精神障碍的鉴别主要在于病因不同。同样，要诊断这些器质性综合征也必须通过病史、体格检查和实验室检查确定有器质性病因，并能判定器质性综合征是由于器质性病因的生理或病理直接作用的结果39Alzheimers Diseasev一种中枢神经系统原发性退行性变性疾病，主要临床相为痴呆综合征。本病起病缓慢，病程呈进行性，病理改变以大脑弥漫性萎缩和神经细胞变性为主40流行病学vEvans等报道（1989）6574岁患病率为3%；7584岁为19%；超过85岁为47%。但最老人群患病率极限是否继续攀升或最终下降仍不清楚v65岁以

15、上人群中，痴呆的患病率为46%，其中半数以上为ADv女性比男性多见，约23：1v发病年龄：40岁以前发病者少见，60岁以后发病率增加41病因v遗传因素 -推测可能为常染色体显性遗传v中枢胆碱功能低下假说 -胆碱乙酰转移酶（CAT）减少/缺乏 -海马与皮层中枢胆碱能神经元变性、破坏或减少v微量元素：铝或硅v免疫v慢病毒感染v脑外伤v钙离子v生长（营养）因子v兴奋性毒素42病理v大体解剖检查 -大脑皮质萎缩（尤以额、颞叶明显）v组织学检查 -皮质及皮质下神经元脱失，伴胶质细胞增生及皮质下脱髓鞘 -特征性：细胞外老年斑、细胞内神经元纤维缠结、颗粒空泡变性43生化改变v中枢胆碱功能低下：胆碱乙酰转移酶

16、（CAT）减少/缺乏v其他神经递质系统改变：如DA、NE、5-HT和GABA等v淀粉样蛋白是老年斑重要组成成分之一：主要由于过度磷酸化的Tau蛋白组成神经纤维缠结44临床表现v通常起病于5060岁，隐袭起病v全面性痴呆v伴发其他精神症状，即痴呆的行为和心理症状（Psychological and behavioral symptoms of dementia,BPSD)：认知、情感、行为、人格v神经系统症状与体征45临床表现v记忆障碍:早期突出和核心症状 -早期主要累及短程记忆,记忆保存和学习新知识困难,不能完成新任务 -似曾相识和旧事如新 -近记忆发展至远记忆损害 -错构,虚构 -自知力逐渐

17、丧失46临床表现v视空间和定向障碍:早期症状之一 -在熟悉环境中迷路 -临摹立体图困难v言语障碍:特定模式 -首先语义学出现障碍:找词困难,用词不当,病理性赘述,阅读和书写困难 -继之出现失命名 -错用词句,语句颠倒,不知所云或缄默47临床表现v失认 -感觉功能正常,但不能认识或鉴别物体 -不能识别物体,地点,面容v失用 -理解和运动功能正常,但不能执行运动 -不能完成系列动作 -不能按指令执行可以自发完成的动作,如穿衣48临床表现v智力障碍 -智力包括既往获得的知识,经验以及运用这些知识和经验,解决新问题,形成新概念的能力 -与思维记忆注意力密切相关 -全面性衰退:理解推理判断抽象概括和计算

18、49临床表现v智力障碍 -思维迟钝缓慢 -抽象逻辑差:不能区分异同,不能分析归纳 说话自相矛盾而不能觉察v人格改变 -额/颞叶受损常见 -既往人格特点的发展或向另一极端偏离 -懒散退缩多疑自私不负责任不顾社会规范性脱抑制 -并非必然出现,精心看护可改善 50临床表现v精神症状 -部分继发于人格改变或认知缺陷 -30%出现妄想,非系统偷窃被害贫困嫉妒 -10%存幻听,13%存幻视 -40-50%出现历时短暂的抑郁,情感淡漠,欣快,焦虑和激惹 -方雍生等(1990)报道160例AD早期症状,56%病人以功能性精神障碍为主,缺乏明确痴呆症状 51临床表现v进食睡眠行为障碍 -食欲常减退 -约半数睡眠

19、节律紊乱 -动作重复刻板古怪v灾难反应 -主观意识自己智力缺损,却极力否认,在应激状况下产生的继发性激越 52临床表现v夕阳综合征 -见于过度镇静,精神药物不能耐受,躯体疾病的老人 -环境改变 -倦睡精神混乱共济失调或意外摔倒53临床表现vCapgras综合征 -不认识自己亲人而认为是骗子顶替冒充vKlver-Bucy综合征 -一种与颞叶功能有关的行为异常 -视觉认识不能,不能识别亲人面貌或镜中的自我 -用口探索物体,强迫性咀嚼口香糖或抽烟,触摸眼前物体,食欲过度54临床表现v神经系统可有肌张力增高,震颤等锥体外系症状,也可出现强握等原始反射,晚期可见癫痫发作55病程与预后v第一期（早期）：1

20、3年，以近记忆障碍、学习新知识能力低下、视空间定向障碍、缺乏主动性，生活自理或部分自理 -CT/MRI：正常 -EEG：正常v第二期（中期）：210年，智能与人格改变日益明显，出现皮质受损症状，如失语、失用和失认，也可出现幻觉和妄想。神经系统可有肌张力增高等锥体外系症状。生活部分自理或不能自理 -CT/MRI：正常或脑室扩大，脑沟增宽 -EEG：背景节律缓慢56病程与预后v第三期（后期）：812年，呈明显痴呆状态，生活完全不能自理，有明显肌强直、震颤和强握、摸索反射，大小便失禁，可出现癫痫样发作 -CT/MRI：脑室扩大，脑沟增宽 -EEG：弥漫性慢波v预后不良，部分进展较快，最终常因营养不良

21、、肺炎等并发症或衰竭死亡57诊断v确定痴呆综合征存在：临床精神检查中智能检查、临床量表评定，如MMSE、HDS等及韦氏智力测试等v病因学诊断：主要是排除性诊断，排除其他所有特异性原因所致痴呆后，如MID、外伤性痴呆、酒精性痴呆、癫痫性痴呆等v确诊需依赖病理诊断，即脑组织活检或尸检58鉴别诊断v血管性痴呆与ADv抑郁性假性痴呆与AD v老年良性健忘症（BSF）与ADv其他 59血管性痴呆与AD的鉴别VDAD起病较急，常有高血压史隐渐病程波动或阶梯恶化进行性缓慢进展早期症状神衰综合征近记忆障碍精神症状以记忆障碍 为主的全面痴呆局限性痴呆判断力、自知力较好判断力、自知力丧失人格改变不明显有人格改变情

22、感脆弱淡漠或欣快神经系统局限症状和体征如早期多无局限性体征病理反射、偏瘫CT多发梗塞、腔隙和弥漫性脑皮质萎缩软化灶Hachinski评分7460老年良性健忘症（BSF）与ADBSFAD记忆障碍近事记忆受损，对事件的某些细节准确回忆存在困难开始近记忆受损，以后远记忆同时受损自知力良好，对记忆不好感到负担或主动求医，并力图设法弥补记忆缺陷，以适应正常生活、工作和社交活动无自知力，对记忆障碍泰然处之精神病性症状无常见61药物治疗v胆碱能前体负荷及促释放剂 -胆碱和卵磷脂：合成乙酰胆碱的前体 -乙酰胆碱促释放剂：zacopride,ondansetron为5-HT3选择性阻滞剂 -其他单胺能及递质替代

23、药物：zimeldine,tryptophan能提高5-HT功能62药物治疗v抑制胆碱酯酶活性：减少乙酰胆碱降解 -四氢氨基丫啶（tacrine)：可逆性乙酰胆碱酯酶抑制剂 1993年美国FDA批准，1040mg/d,80160mg/d -石杉碱甲(双益平、哈伯因）：较强的乙酰胆碱酯酶抑制剂 -氢溴化加兰他敏：可逆性脑乙酰胆碱酯酶抑制剂 -盐酸多奈哌齐（安理申Aricept):高度选择性、可逆性乙酰胆碱酯酶抑制剂63药物治疗v雌激素替代疗法（ERT） -有证据提示雌激素能刺激ApoE的表达，进一步研究雌激素和ApoE在胆碱能反应中的相互作用显得很重要v神经生长因子 -前脑底部胆碱能神经元丢失与

24、AD相关v钙通道拮抗剂：减少细胞功能丧失及凋亡 -尼莫地平西比灵64药物治疗v受体激动剂 -针对乙酰胆碱能受体 -Xanomeline, Milameline等v烟碱 回顾性调查示吸烟者患AD的危险减低，然而一项前瞻性研究发现吸烟者患AD的危险增加，而且吸烟仅对ApoE4携带者才作为危险因素 65药物治疗v抗炎药物 -前瞻性研究示服用阿斯匹林和非甾体抗炎药AD的发病率低v脑活素：含游离谷氨酸及多肽，对脑组织有营养作用v抗淀粉样肽的产生 -老年斑的主要成分是4.3kD的淀粉样肽 66药物治疗v代谢增强剂：增强中枢Adr,DA,5-HT能受体作用 -hydergine -piracetam -an

25、iracetam -VitB1,B667药物治疗v细胞膜调节剂：改善神经细胞的可塑性和膜的稳定性 -磷脂酰丝氨酸 -神经节苷脂 -载脂蛋白E4v其他 -拉莫三嗪：基于谷氨酸能的过度活动所致兴奋性损伤在AD的神经变性中起作用68药物治疗vAD继发症状的处理 -抗抑郁、抗精神病、抗焦虑/催眠、抗惊厥药物 -小剂量短程69其他治疗v中医治疗v心理社会干预v环境、行为治疗70血管性痴呆血管性痴呆 概念 由脑血管病变导致的痴呆，以痴呆为主要临床相的疾病 临床表现 1、有卒中或TIA的病史或脑血管病变的病史。 2、起病相对较急、病程波动大（多呈阶梯性）。 3、抑郁、情绪不稳定或情感失控和近记忆障碍，多晚间

26、发作。 4、认识功能缺损一般较局限71脑外伤所致的精神障碍脑外伤所致的精神障碍v 急性期急性期意识障碍 持续数秒至数十分钟不等。严重者时间更长精神病性症状 变化大甚至出现谵妄状态忆障碍 此时期愈长说明脑功能损伤愈严重。v 慢性期慢性期 智能障碍 与昏迷、记忆障碍持续的时间相关 人格改变 情绪不稳、焦虑抑郁、易激惹，性格固执、自私、暴怒为常见。可出现行为障碍如性行为紊乱等 脑外伤后精神病性症状 如精神分裂样症状与情感症状 脑震荡后综合征 如头痛、眩晕、注意力不集中、记忆力减退等。72颅内感染所致的精神障碍颅内感染所致的精神障碍 临床表现： 发病与季节无关，精神症状多见，以情感、行为障碍为主。多数

27、早期可出现意识障碍，症状变化较大，癫痫发作亦常见。如果出现神经系统体征，则有助于诊断。大多数病人可问及在病前有上呼吸道感染或肠道感染史。 脑电图检查可呈弥漫性慢波或在此基础上出现局灶性改变对诊断有重要价值。脑脊液改变不大，血白细胞可能增加。73颅内肿瘤所致精神障碍颅内肿瘤所致精神障碍 脑肿瘤引起精神障碍的发生率多在3070。 如果您的病人无故出现性格改变、智能障碍或幻觉时应高度怀疑此病，特别是40岁以上的人更要注意。因为颅内肿瘤患者的表现变化较大，临床上误诊较多。74躯体疾病所致精神障碍：躯体疾病所致精神障碍： 概概 念念 躯体疾病所致精神障碍是指由于中枢神经系统以外的各种原因（各组织器官、内

28、分泌、营养代谢、中毒等）引起的躯体疾病或障碍时影响了大脑功能变化所致的精神障碍，又称体因性精神障碍或症状性精神病。此外，饥饿、疲劳、手术所致的精神障碍也归属这类精神障碍。 不包括个体对躯体疾病所出现的心理反应。75躯体疾病所致精神障碍：发病机理躯体疾病所致精神障碍：发病机理1能量供给不足 脑缺氧 毒素作用 水和电解质紊乱、酸碱平衡失调、内分泌激素与维生素不足 应激反应 中枢神经递质的改变 ； 对于上述种种发病机制的作用不能单独地予以考虑。精神障碍的发病可能是多种发病机制错综复杂交互作用的结果。76躯体疾病所致精神障碍：临床特点躯体疾病所致精神障碍：临床特点1精神症状一般多发于躯体疾病高峰期，亦

29、偶有以精神症状为首发者，如系统性红斑狼疮，有的患者精神症状的出现先于其他系统症状。 2精神症状多与躯体疾病的严重度相平行，即躯体疾病严重时精神症状明显。待躯体疾病好转后精神症状亦减轻。3精神症状多具有昼轻夜重的波动性及随着躯体症状的轻重而多变。4病程和预后主要取决于原发躯体疾病的状况及处理是否得当。一般精神障碍持续的时间较短，预后较好，但如患者曾经长期陷入昏迷，可遗留人格改变或智能减退。5躯体疾病所致精神障碍的患者除表现明显的精神症状外，多伴有躯体和（或）神经系统的病理体征及实验室的阳性发现。77躯体疾病所致精神障碍：临床表现躯体疾病所致精神障碍：临床表现 急性脑综合症 起病急，以意识障碍为主，其余的症状均在此基础上发生。 慢性脑综合症 1、智能障碍 2、人格改变 3、遗忘综合症