2022年2022年老年人肺气肿,老年人肺气肿的症状,老年人肺气肿治疗 .pdf
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1、本文极具参考价值,如若有用请打赏支持我们!不胜感激!老年人肺气肿 , 老年人肺气肿的症状 ,老年人肺气肿治疗【专业知识】疾病简介肺气肿 (emphysema)系终末细支气管远端部分 ( 包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡)过度膨胀,并伴有气腔壁的破坏。1987年美国胸科学会 (ATS)对肺气肿的定义作了修订:“终末细支气管远端部分有不可逆性扩张伴有肺泡壁的破坏,但没有明显的纤维化”。 肺气肿的基本特征性是换气部分的肺组织过度充气和气流阻塞,所以称之为“阻塞性肺气肿”(obstructive pulmonary emphysema) 。疾病病因一、发病原因阻塞性肺气肿的病因十分复杂,多为数
2、种因素共同作用的结果。1. 吸烟 吸烟是导致肺气肿发病最主要的因素。COPD 患者中有 80% 90% 是吸烟者,而吸烟者中约有 20% 以上的人将发生 COPD 。烟草的烟雾中含有多种有害成分,如焦油、尼古丁、一氧化碳、氮氧化物、糠醛等。这些有害物质可以直接或间接损伤支气管黏膜上皮,甚至引起鳞状上皮化生; 抑制或损害支气管黏膜纤毛的运动; 刺激黏液腺增生,黏液过度分泌; 抑制肺巨噬细胞的吞噬功能; 分泌物稽留易继发微生物感染; 使α1 抗胰蛋白酶的活性降低,导致弹性蛋白酶- 弹性蛋白酶抑制物的平衡失调 ……,这就是吸烟 - 肺气
3、肿 -慢性支气管炎或吸烟 - 慢性支气管炎 - 肺气肿发病模式。 Kannel 追踪调查 34 年吸烟的危险性,结果表明吸烟量与慢性咳嗽及FEV1.0、FVC降低呈显著负相关。 Heggins 对 5201例 65 岁以上老人的调查也显示肺功能降低与总吸烟量负相关。2. 环境污染长期接触有机或无机粉尘,接触有害气体,易发生肺气肿。3. 感染 反复气道感染可引起支气管黏膜充血、水肿,腺体增生,分泌亢进,蛋白酶活性增高等,名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 1 页,共 11
4、页 - - - - - - - - - 本文极具参考价值,如若有用请打赏支持我们!不胜感激!它将导致肺气肿发生。4. 遗传因素因遗传缺陷导致 α1 抗胰蛋白酶的严重缺乏, 可以引起肺气肿。 这类肺气肿往往青年期发病,病程较短,病情较重,多见于白色人种。我国少见。二、发病机制阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与气道阻塞及蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。 吸烟、感染、大气污染等引起细支气管炎,炎症性充血、水肿、渗出、增生及气道反应性亢进引起了气道狭窄或阻塞。吸气时胸腔呈负压,细支气管扩张,空气进入肺泡; 呼气时胸腔正压,细支气管管腔缩小,空气稽留,肺泡内压不断升高,导致肺泡
5、过度膨胀或破裂。蛋白酶- 蛋白酶抑制物平衡失调学说是肺气肿现代认识的基础。抗胰蛋白酶( 它是血浆中主要的蛋白酶抑制剂,对白细胞弹性蛋白酶有强烈的抑制作用 ) 遗传性缺乏症患者易患肺气肿等都是该学说有力的佐证。与肺气肿形成有关的蛋白酶,如丝氨酸蛋白酶系( 主要有白细胞弹性蛋白酶、组织蛋白酶G 、蛋白酶 3)、金属蛋白酶、巯基蛋白酶等,它们主要来自炎性细胞,如中性粒细胞、单核细胞与巨噬细胞,它们可以破坏弹力纤维,也能引起实验性肺气肿。正常情况下它们与蛋白酶抑制物,如来自血浆的α1 抗胰蛋白酶、来自局部的抗白细胞蛋白酶(ALP)、分泌性白细胞蛋白酶抑制物(SLPI) 、金属蛋白酶
6、抑制剂(TIMP)等,保持着良好的平衡。吸烟导致弹性蛋白酶活性升高和抗蛋白酶活性抑制; 炎症使得炎症细胞周围微小空间内的蛋白酶-蛋白酶抑制物平衡失调;α1 抗胰蛋白酶遗传性缺乏,使得肺泡和细支气管壁的弹力纤维被破坏,发生肺气肿。症状体征一、症状肺气肿发病徐缓,病程漫长,稳定期- 加重期交替。二、症状(1) 咳嗽咳痰:肺气肿患者常有多年的咳嗽咳痰史。稳定期咳嗽、咳痰可较轻,为白色黏痰; 合并呼吸道感染时咳嗽、咳痰加重,为脓痰。名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - -
7、- 第 2 页,共 11 页 - - - - - - - - - 本文极具参考价值,如若有用请打赏支持我们!不胜感激!(2) 胸闷气急:早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急; 逐渐发展到平路行走时亦感气急; 后期则在起居活动, 如洗脸、刷牙、系鞋、穿衣、说话,甚至静息时也感气急。 病人常喜取前俯坐位 ( 可使辅助呼吸肌参与活动 ) ,缩唇呼气或出现呼气呻吟。(3) 疲乏、纳差、体重减轻等:在老年肺气肿患者中十分常见。(4) 发热:合并感染时常有发热。嗜睡或烦躁不安、神志障碍、头痛、多汗、手扑翼样震颤等,多提示合并有呼吸衰竭的可能。尿少、下肢水肿、唇指发绀、心慌等,多提示合并有肺心病右心衰竭的
8、可能。2、体征 早期多无异常,严重者可见“ 桶状胸 ”。老年肺气肿由于发病年龄较晚,此时肋软骨已钙化,所以老年肺气肿患者中典型的桶状胸并不多见,但常见有肋间隙增宽。肺叩诊呈过清音,肝浊音界下移,心浊音界缩小或消失。呼吸音和语音减弱,呼气延长,有时肺底可闻干湿啰音,心音低远。合并有呼吸衰竭者还可见血压升高、发绀、球结膜水肿、眼球震颤、两侧瞳孔大小不一、手扑翼样震颤等。合并有右心衰竭者还可见发绀、颈静脉怒张、肺动脉瓣第2 音亢进或分裂、肝脏肿大、肝- 颈静脉回流征阳性、下肢凹陷性水肿等。三、分型与分期(1) 分型:如上所述,肺气肿发生存在2 种模式:病因 -
9、 肺气肿 -慢性支气管炎,病因 - 慢性支气管炎- 肺气肿。阻塞性肺气肿或COPD 在临床表现上可以分为2 种类型,即气肿型亦称红喘型(PP 型)和支气管炎型亦称紫肿型(BB 型); 还有一些患者不符合以上两型的典型表现,亦称之谓 “混合型 ”(X 型) 。BB型:患者的支气管炎症病变比较严重,肺气肿病变较轻,咳嗽、咳痰史突出,体型多较胖,常有发绀、颈静脉怒张和下肢水肿, 肺底常可闻干、 湿啰音,肺通气功能损害明显, 弥散功能正常,常存在低氧血症和高碳酸血症,血细胞比容增高。 该型患者多患有慢性肺源性心脏病,易发展为呼吸衰竭或心力衰竭,预后较差,高龄患者
10、中少见此型。PP型:患者的肺气肿病变较重,慢性支气管炎病变较轻,多见于老人,体质消瘦,气促明显,名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 3 页,共 11 页 - - - - - - - - - 本文极具参考价值,如若有用请打赏支持我们!不胜感激!一般没有发绀,常取特殊体位—— 两肩高耸,两臂扶床 ( 椅) ,吹哨样呼气, X胸片肺透亮度明显增高,肺纹理减少,残气率明显增高,通气功能损害较轻,血细胞比容正常,血气检查多正常或轻度损害。(2
11、) 分期与分度:美国胸科协会1972年曾将肺气肿分为5 期:一期( 无症状期 ) :患者无明显症状, X线和肺功能检测无明显异常, 只有在病理切片上有轻度的肺气肿改变。二期( 肺通气功能减退期 ) :患者可能有咳嗽、咳痰、气短、气促、查体及X线检查有肺气肿征,肺功能检测有通气功能障碍和残气量增加。三期( 低氧血症期 ) :除以上表现外还有发绀和PaO2降低。四期( 二氧化碳潴留期 ) :患者可能出现神志和意识障碍,PaCO2 升高。五期( 慢性肺源性心脏病期 ):它又分为代偿期与失代偿期。这种分期法由于它的三、四、五期经常不顺序发生或同时存在,近年来临床上渐少采用。美国胸科协会后来又依据肺功能
12、损害将其分为3 期:期:秒量 (FEV1.0)≥ 预计值的 50% 。期: FEV1.0 为预计值的 35% 49% 。期: FEV1.0 小于预计值的 35% 。也有依据残气率 (RV/TLC)来分度:轻度肺气肿: RV/TLC=40% 50% 。中度肺气肿: RV/TLC=50% 60% 。重度肺气肿: RV/TLC≥60% 。临床上更多用的分期是依据其临床表现分为稳定期与加重期。加重期肺气肿:患者因气候等诱因使病情急剧加重,咳嗽、咳痰、气促加重,痰量增加,痰变脓性,可伴有发热、肺部可闻密集的干湿啰音、白细胞总数或中性白细胞比例增高、发绀等。甚至出现心慌、颈静脉
13、怒张、肝大、下肢水肿及(或)神志- 意识障碍、球结膜水肿、手扑翼样震颤等心力名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 4 页,共 11 页 - - - - - - - - - 本文极具参考价值,如若有用请打赏支持我们!不胜感激!及( 或) 呼吸衰竭的表现。稳定期肺气肿:患者病情稳定,痰为白黏痰,肺部湿啰音少或无,没有发热和白细胞总数或中性白细胞比例增高,没有心肺功能衰竭征象。 4. 诊断老年肺气肿的早期诊断较不易,应结合病史、体征、胸部X线检查及肺功能检查综合判断。凡有慢性咳嗽
14、、逐渐加重的气急史、残气率(RV/TLC)≥40% 、一秒率 (FEV1.0/FVC)≤60%、最大通气量 (MBC)≤预计值的 80% 、肺弥散量 (Dlco) 明显下降 中国健康人 Dlco 约为203ml/(kPa·min)或肺泡气氮气浓度 ≥2.5%、经支气管扩张剂治疗肺功能无明显改善,诊断即可成立。 中重度肺气肿根据病史、显著的肺气肿体征,加上 X线检查典型的肺气肿征,诊断自不困难。用药治疗一、西医1、治疗老年肺气肿的治疗应包括稳定期的管理与加重期的治疗两个方面。1. 稳定期的管理稳定期管理的重点是康复治疗
15、,其目的是提高患者的生活质量,减少急性发作次数和延长生存期。(1) 改善患者的一般状况:动员患者戒烟:吸烟是肺气肿的头号危险因素,戒烟可以减轻症状和减慢肺功能损害的进展。大量资料证明,停止吸烟和长期吸氧可以显著延缓肺气肿的自然进程。加强营养、增强机体免疫力:营养不良不仅损害了肺功能和呼吸肌功能,也削弱了机体免疫机制。所以,肺气肿患者应加强营养。耐寒锻炼,适度的运动锻炼( 如散步、保健操、太极拳等 ),扶正固本类中药,肌注酪蛋白(核酪) 或冻干卡介苗等可以增强体质,防止感冒和下呼吸道感染。科学知识宣教和指导:老年肺气肿患者由于病程长,反复发作,社会活动能力受限而往往处于焦虑、抑郁或恐惧中。 这不
16、利于康复和生活质量的提高。卫生知识宣教,指导患者进行正确的康复名师资料总结 - - -精品资料欢迎下载 - - - - - - - - - - - - - - - - - - 名师精心整理 - - - - - - - 第 5 页,共 11 页 - - - - - - - - - 本文极具参考价值,如若有用请打赏支持我们!不胜感激!锻炼,增强心理健康。(2) 呼吸训练:指导患者作腹式呼吸和缩唇呼气先作缩唇呼气,腹肌收缩使腹压升高,膈肌上抬; 随后经鼻吸气, 腹肌放松隆起, 膈肌收缩下移。 这种深缓细匀的腹式呼吸可以使胸腹呼吸协调,增加潮气量,减少无效腔通气,减慢呼吸频率,增加氧合,减少呼吸氧耗;
17、 缩唇呼气可以使气道外口段压力增高,等压点移向中央气道,防止小气道在呼气时过早闭合,减少肺内气体残留,减轻通气/ 血流比的失调。(3) 呼吸肌锻炼:老年肺气肿患者的呼吸肌营养不良和疲劳是低通气与呼吸衰竭的重要基础及诱因。呼吸肌锻炼对于老年肺气肿患者的康复来说是非常重要的。呼吸肌锻炼常用方法有阻力呼吸与运动锻炼。如使用呼吸阻力器呼吸,它增加吸气阻力,达到锻炼呼吸肌的目的,经锻炼后呼吸肌的力量和耐力可以明显提高。 应注意的是阻力呼吸锻炼时, 阻力过小将达不到锻炼目的, 过大则易诱发呼吸肌疲劳。(4) 家庭氧疗:氧疗可以改善患者症状,提高工作效率,增加活动强度,扩大活动范围,延长生存期。 每天坚持
18、15h低流量持续吸氧比间断吸氧效果好。随着供氧器械的改进, 家庭氧疗已成为可能。氧浓缩器、液氧贮器等体积小,使用方便,适于家庭氧疗。下列稳定期患者应进行家庭氧疗PaO2小于 7.3kPa(55mmHg) 者; 合并有肺心病或继发红细胞增多症, PaO2为 7.3 8.0kPa(55 60mmHg) 者;PaO2大于 8.0kPa(60mmHg) ,但夜间睡眠时 SaO2小于88% 者。(5) 其他:非创伤性机械通气也适用于重症肺气肿患者的家庭管理。在医生指导下作面罩+间断辅助性机械通气可以使呼吸肌得到休息,缓解呼吸肌疲劳,改善呼吸肌功能。最近有不少报道,阿米脱林甲磺酰酸(almitrine b
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