影像技师考试资料.doc

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1、如有侵权，请联系网站删除，仅供学习与交流影像技师考试资料【精品文档】第 17 页2016年放射医学技术（师）考到的那些关于“打印机”的题，现在我把它们一一亮出来，大家看一下，总共涉及17题，有难有易，有在书上好找的，有在书上难找的，涉及新老教材。虽然题涉及有点多，但是部分题还是可以掌握，应该不会影响你及格的。真题如下，并配有教材截图：1、纵观医学图像的发展历程，从成像技术上看，最早用于医学影像诊断的是A、湿式激光胶片成像B、干式激光胶片成像C、喷墨成像D、热敏胶片成像E、视频多幅相机2、干式打印机中需要使用色带的是A、彩色热升华打印B、非激光、非银盐、直接热敏打印C、非激光、含银盐、直接热敏打

2、印D、黑白热升华打印E、激光热敏打印7、控制激光打印机激光束强度的是A、激光调节器B、激光发射器C、模数转换器D、控制板E、驱动电机10、激光打印成像，胶片曝光利用的是A、激光束B、软X线C、紫外线D、阴极射线E、电子线11、非激光、含银盐直接热敏胶片结构不包括A、防反射层B、片基C、保护层D、抗静电层E、热敏层16、湿式激光胶片一般分5层，其中乳剂层也被称为A、感光层B、片基层C、结合层D、防光晕层E、保护层19、热敏相机分为A、直热式、热升华式、热敏式和干式B、直热式、热敏式C、直热式、热升华式和热敏式D、直热式、热升华式E、直热式、热敏式和干式21、基于双膜部件系统设计的相机是A、湿式激

3、光相机B、红外激光相机C、热升华式热敏相机D、直热式热敏相机E、干式激光相机25、热敏成像技术中，直接在胶片上产生“热印”作用实现影像还原是通过A、红外激光B、激光C、热敏头D、X线E、氦-氖激光26、目前彩色热升华打印机多用于A、MRB、DRC、CRD、ECTE、CT41、各种类型干式相机成像原理的共同点是A、像素尺寸B、打印方式C、胶片结构D、无需显影液E、系统结构43、关于干、湿式激光打印机的叙述，错误的是A、干式激光打印机又分为干式卤化银激光成像、干式热敏成像及干式喷墨成像B、湿式激光打印机不利于环保C、干式激光打印机是集激光打印与自动洗片机为一体的设备D、干式激光打印机有利于环保E、

4、干式激光打印机也需要用显、定影液化学处理这个题感觉有点问题，C和E都感觉不对。大家认为呢？50、图像质量可以与传统的卤化银照相纸相媲美的彩喷照片相纸是A、RC相纸B、铸涂型相纸C、不防水照片纸D、彩喷胶片E、膨润型相纸55、激光相机控制激光打印机程序及幅式选择的系统是A、胶片传送系统B、信息传递系统C、激光打印系统D、信息存储系统E、控制系统59、医用干式激光相机的关键部件是A、热鼓显像组件和分离器B、终止调节器和废膜滚动轴C、供片滚动轴和激光成像组件D、控制板和片盒E、激光成像组件和热鼓显像组件68、激光打印机的基本结构不包括A、激光打印系统B、信息传递与存储系统C、胶片传递系统D、温度控制

5、系统E、控制系统71、要求激光相机打印出照片的最小密度为A、0.40.43B、0.10.13C、0.20.23D、0.30.33E、0.50.53看完上面的真题，大家应该会发现，41题和43题，55题和68题两两属于重题，即使不会，两个题一结合应该也可以猜对的。里面确实有几道是不好推敲的，但是这17道题，应该还是会对10道左右的。干式相机所采用的成像技术主要有以下三种：1.激光热成像技术。2.直接热敏成像技术。3.热升华成像技术。下面对于这三种技术的胶片分别做一介绍。一、激光热成像方式（一）胶片结构及性能适宜激光热成像的胶片是一种含有银盐而对激光敏感的单乳剂层胶片，其结构分为以下四层：1.保护

6、层明胶，对乳剂层的保护。 2.乳剂层又称感光层。主要由溴化银、有机银盐（如脂肪酸银盐）、热显影剂（还原剂）、疏水性组合体、胶质体、调色剂及稳定剂等成分组成，敏感波长约在660-810nm。功能是记录和显示X线影像信息。3.片基采用175m厚的PET，是胶片的支持体。4.防反射层明胶加深色染料，既起保护作用又防止透射线的反射。（二）激光热成像原理利用红外激光光源对胶片进行激光扫描，胶片乳剂中的银盐吸收光后，在胶片内形成潜影。潜影通过干式激光打印机中的加热鼓加热，热能作用于潜影，经过催化反应使银原子和邻近具有一定晶格的晶体结合，银原子围绕潜影中心堆积到大约107，形成了可见的银微粒。银原子的还原量

7、与激光光子的照射量成正比，未感光的银盐保持原状。扫描激光光子照射量受采集后重建图像的数据量控制，故打印出的影片与显示图像保持一致。加热使潜影显影，显影的效果与加热温度和加热时间有关。为保证影像的显影质量，加热温度和加热时间必须保持恒定。加热温度一般设置为120左右。加热时间是指胶片中任一点通过加热鼓的时间，该时间一般设置在15秒左右，可见，胶片的稳定运行十分重要。当胶片离开加热鼓瞬间，温度即刻降低，于是停止显影，图像被固定下来。这类成像方式和湿式激光成像方式相比，胶片曝光过程相同，区别点在于湿式为化学显影，干式为物理显影。二、直接热敏打印原理1.非激光、非银盐直接热敏成像原理1996年，富士公

8、司研制开发了利用微隔离技术，即胶片的影像记录层是利用热反应微型胶囊（MI）技术制成的。靠直接热记录方式。（1）胶片结构：胶片由保护层、影像记录层和片基组成。1）保护层：明胶，对影像记录层的保护。2）影像记录层：内有微型胶囊，它是成像的像素单元，直径在m级，囊内有受体（显色剂），囊外有显影微粒（发色剂）。 3）片基：采用175m厚的PET，是胶片的支持体。（2）成像原理：正常温度下，胶片影像记录层的受体（显色剂）与显微颗粒（发色剂）被胶囊壁隔离，互不相干。当遇到一定温度时，发色剂可透过囊壁进入囊内与显色剂接触，发生反应变黑，变黑的过程由发色剂进入囊内的多少决定，囊壁允许发色剂的进入量受温度控制。

9、温度高透入囊内的发色剂多，产生的密度越黑；反之温度越低透入囊内的发色剂越少，产生的密度越淡。胶片通过热力头时，发热电阻将温度传给胶片，每个发热电阻的发热温度，由输入发热电阻的电能控制，电能的高低又受图像数据转换的电脉冲控制，发热电阻的瞬间温度变化取决于数字图像的每一点数据量，于是如实地将图像的数字量信息转换成照片的灰度级，形成照片影像。胶片离开热敏电阻后，温度马上变低，胶囊壁即刻恢复到隔离态，影像被固定。2.非激光、含银盐、直接热敏成像原理与富士FM-DP技术的区别在于胶片结构不同。而热力打印头的结构及其工作原理基本相同。（1）胶片结构：有保护层、影像记录层（热敏层）、片基和抗静电层组成。1）

10、保护层：明胶，对影像记录层保护。2）影像记录层：爱克发称为热敏层，主要成分是有机银盐和减化剂。因没有卤化银的参与，仅有对可见光不敏感的有机银盐，完全可在明室下操作。影像记录层后为25m。3）片基：采用175m后的PET。是胶片的支持体。4）抗静电层。（2）成像原理：在正常温度下，胶片影像记录层内的有机银盐与减色剂之间不发生任何反应。当遇到高温度时，有机银盐与减色剂之间发生反应，生成黑色银原子和氧化减色剂： AgOS+减色剂Ag+氧化减色剂银原子生成的多少与受热温度有关，温度越高，生成的银原子越多，影像越黑，温度越低，生成的银原子越少，影像越淡。温度来源于热力打印头热敏电阻，热敏电阻与胶片是靠3

11、00g/cm2的压力紧密接触，这样，胶片热敏层的显像剂在温度控制下发生变化，使热敏脉冲产生后在胶片上产生灰阶影像。促使热敏电阻发热的脉冲值受控于数字图像数据，由于热敏头的加热线是由许多个热敏电阻构成，这些元件在控制电路下按其相应的顺序单独被激活，这就保证了能形成不同的灰阶。热敏电阻的温度控制范围约为100200，在这个温度范围内变化，胶片获得的最小密度0.2，最大密度3.5。当温度低于130时，银原子几乎分解不出，此时的密度为胶片的本底灰雾。三、彩色热升华打印原理彩色热升华打印机多用于核医学和超声学科的图像打印。此项技术，胶片使用透明片基或纸基，没有成像层结构。打印机的成像结构主要是热力打印头

12、、色带和鼓筒。有黑白和彩色两种打印模式，黑白采用直热式，彩色采用热膜式。打印彩色时，换上色带和片基，透明片基在鼓筒表面上运行，片基与打印头之间加入色带，色带内含有三种颜色，即黄色、品红色和青蓝色。热力打印头发热电阻的热能透过色带打印在片基上，随着热敏电阻温度高低的不同，在片基上留下不同的颜色。片基尺寸一般为8X10。打印黑白时，取下色带，装上热敏纸，变为直热式打印。随着热力头热敏电阻温度的变化，热敏纸上呈现出黑白不同灰度的图像。一、颅脑（一）病变的基本CT表现1、脑实质密度改变与正常脑组织相比，病灶的密度变化分为：（1）高密度灶：指密度高于正常脑组织的病灶，如钙化、血肿、肿瘤等。（2）等密度灶

13、：指密度类似于正常脑组织的病灶，如亚急性出血、脑肿瘤、脑梗死等。通常根据脑室、脑池的移位和变形或在周围水肿带的衬托下，可以判断等密度病灶的存在。（3）低密度灶：指密度低于正常脑组织的病灶，如部分脑肿瘤、囊肿、脑梗死、陈旧性出血、脑水肿或脑脓肿等。（4）混杂密度灶：指同时存在两种或两种以上密度的病灶，如颅咽管瘤、恶性胶质瘤和畸胎瘤等。2、结构、形态改变发现病灶后，还应该注意病灶的大小、部位、边缘、数目，病灶内有无出血、坏死，以及病灶周围有无水肿、中线结构是否有移位、脑室和脑池的大小、形态有无变化等。3、对比增强改变根据病灶与周围正常组织血供情况的差异，注射对比剂后，会产生相应的密度改变，从而能更

14、好地显示病灶。（二）颅脑常见疾病的CT表现1、颅脑损伤(头皮软组织伤、颅骨损伤、脑实质损伤）（1）颅骨骨折颅盖骨折：多为线性骨折、凹陷骨折，骨折片陷入颅腔，压迫脑组织；位于大静脉窦部的骨折。颅底骨折：颅底骨折绝大多数是线性骨折，个别为凹陷骨折；按其发生部位分为颅前窝、颅中窝、颅后窝骨折。CT表现：CT是颅骨骨折的主要检查方法，表现为骨折的连续性中断、移位，还可见颅缝增宽分离；并能确定颅内血肿的位置、氛围和周围的脑水肿，以及脑室变形和中线移位等情况。颅底骨折常累及颅底孔道，从而损伤通过的神经血管，并可发生鼻窦粘膜增厚、窦腔积血；前中颅底骨折多见，前颅底筛板骨折易造成脑膜撕裂，形成脑脊液鼻漏；中颅

15、底骨折易累及视神经管、眶上裂、圆孔、卵圆孔、棘孔和破裂孔。（2）脑挫裂伤：指颅脑外伤所致的脑组织器质性损伤，包括脑挫伤和脑裂伤。CT表现：损伤区局部低密度改变：其大小从几厘米至全脑，形态不一，边缘模糊，白质区明显。约有1/3为多发病灶。低密度区数天至数周后，有些可以恢复正常脑组织密度，有些进一步发展为更低的密度区，提示脑组织软化。挫裂伤重并且范围大者，晚期可出现脑内囊性病灶。散在点片状出血：位于低密度区内，形态常不规则，有些可融合为较大血肿。37天开始吸收，12个月完全吸收或遗有低密度区。蛛网膜下腔出血：较重的脑挫伤常合并有蛛网膜下腔出血，表现大脑纵裂池、脑池、脑沟密度增高。但数天后密度即减低

16、、消失。占位及萎缩表现：挫裂伤范围越大，占位效应越明显。表现为同侧脑室受压，中线结构移位，重者出现脑疝现象。水肿高峰期过后，占位征象逐渐减轻，后期出现脑萎缩征象。合并其他征象：如脑内血肿、脑外血肿、颅骨骨折、颅内积气等。2、颅内血肿颅脑损伤后引起颅内继发性出血，血液积聚在颅腔内达到一定体积，形成局限性占位性病变，产生脑受压和颅压增高症状，称为颅内血肿。（1）硬膜外血肿：颅内出血积聚于颅骨与硬脑膜之间。CT表现：平扫血肿表现为颅骨内板下双凸形（梭形）高密度区，边界锐利，血肿范围一般不超过颅缝（可跨中线），血肿密度多均匀。后期血块完全液化呈低密度，可见占位效应。（2）硬膜下血肿：颅内出血积聚于硬脑

17、膜和蛛网膜之间。CT表现：急性期表现为颅板下方新月形高密度影；亚急性和慢性硬膜下血肿，可表现为高、等、低或混杂密度。硬膜下血肿范围广泛，不受颅缝限制（但不跨中线），由于常合并脑挫裂伤，故占位效应显著。（3）硬膜下积液CT表现：可直接显示硬膜下积液，表现为颅骨内板下方与脑表面间薄的新月形低密度区，其密度略高于或等于脑脊液密度。局部脑回轻度受压。3、脑血管疾病（1）脑梗死：是一种缺血性脑血管疾病，常见有脑动脉闭塞性脑梗死和腔隙性脑梗死。脑动脉闭塞性脑梗死：主要病因是脑的大或中等管径的动脉发生粥样硬化，继发血栓形成，导致管腔狭窄、闭塞。CT表现：脑组织内的低密度区，24小时内CT检查可无阳性表现或仅

18、显示模糊的低密度区。24小时后CT检查可显示清楚的低密度区，其特点是低密度区的范围与闭塞血管供血区相一致。占位效应：脑梗死后25天为脑水肿高峰期，此时可有占位效应。脑萎缩：一般在脑梗死1个月以后出现。腔隙性梗死：是脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织的缺血性坏死。CT表现：基底节区或丘脑区类圆形低密度灶，边界清楚，直径为1015mm，无明显占位表现，可多发。4周左右形成脑脊液样低密度软化灶。（2）颅内出血高血压性脑出血是指非外伤性脑实质内的自发性出血。CT表现：急性期：脑内圆形、类圆形或不规则高密度灶，CT值在5080Hu，灶周出现水肿，血肿较大者可有占位效应。亚急性期：血肿密度逐渐减低，灶周水肿

19、由明显到逐步减轻；血肿周边吸收，中央仍呈高密度。慢性期：病灶呈圆形、类圆形或裂隙状，病灶大者呈囊状低密度区。蛛网膜下腔出血是由于颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔所致。常见原因：动脉瘤破裂。CT表现：直接征象：脑沟、脑池密度增高，出血量大时呈铸型。间接征象：脑积水、脑水肿、脑梗死、脑内血肿、脑室内出血、脑疝等。（3）动静脉畸形（AVM）：CT平扫时表现为边界不清的混杂密度病灶，其中可见等或高密度点状、线状血管影以及高密度钙化和低密度软化灶。增强可显示异常血管和引流血管。（4）颅内动脉瘤：指颅内动脉的局限性异常扩大。CT表现：平扫为圆形稍高密度影，边缘清楚，增强有均匀强化，CTA三维立体重建可显示

20、动脉瘤及其与载瘤动脉关系。（5）颅内肿瘤星形细胞肿瘤是原发颅内肿瘤最常见的类型，约占60%。肿瘤主要位于白质内，向外可侵犯皮层。星形细胞瘤分为14级，1、2级分化良好，恶性度低；3、4分化不良，恶性度高。CT表现：幕上、级星形细胞瘤。大多数表现为脑内均匀的低密度灶，类似水肿，少数为混杂密度病灶；约1/4的病变有钙化；肿瘤边界大多数不清楚。1、2级分化良好，恶性度低。、级密度不均匀，肿瘤中的高密度常为肿瘤内出血，钙化出现率很低。3、4级分化不良，恶性度高。少突胶质细胞瘤为颅内最易发生钙化的脑肿瘤之一。CT表现：钙化是少突胶质细胞瘤的特点，钙化可呈局限点片状、弯曲条索状、不规则团块状。室管膜瘤起源

21、于室管膜细胞。CT表现：肿瘤多位于脑室系统内，以第四脑室为多。肿瘤为等密度或稍高密度，其内可有散在低密度囊变区和高密度钙化。脑膜瘤为常见的颅内肿瘤，仅次于神经上皮肿瘤。CT表现：典型表现肿瘤以宽基底靠近颅骨或者硬脑膜：可有颅骨的增厚、破坏或变薄等脑外肿瘤的征象。垂体腺瘤按体积分为垂体微腺瘤（10mm）和垂体大腺瘤。CT表现：垂体微腺瘤需冠状位和薄层增强扫描；垂体大腺瘤：肿瘤呈圆形，也可呈分叶状。冠状位扫描显示肿瘤呈哑铃状，这是由于伸于鞍上，中部受鞍隔束缚之故。颅咽管瘤可沿鼻咽后壁、蝶窦、鞍内、鞍上至第三脑室前部发生，但以鞍上多见。CT表现：肿瘤以囊性和部分囊性为多，CT变化较大。松果体瘤好发于

22、儿童和青少年。肿瘤多呈球形，包膜完整，也可浸润生长。CT表现：松果体生殖细胞瘤于三脑室后部出现，边缘清楚，稍不规则、不很均匀的略高密度灶。钙化常见而清楚。听神经瘤是脑神经肿瘤中最常见的一种。多起源于听神经前庭支的神经鞘，绝大多数为神经鞘瘤。CT表现：肿瘤居岩骨后缘，以内耳道为中心。肿瘤多为类圆形，少数为半月形。可压迫第四脑室，使其变形闭塞，形成阻塞性脑积水。脑转移瘤CT表现：肿瘤密度不等，60%70%的病例为多发，且多表现为很小的肿瘤却有广泛水肿，此为转移瘤的特征。小病灶大水肿。二、五官和颈部（一）眼及眼眶1、眼部异物眼眶异物分类：按异物位置分：眼内异物、球壁异物、眶内异物；按异物种类分：金属

23、异物及非金属异物。按异物吸收X线程度分：不透光异物（阳性异物），如铁屑、矿石等能较完全吸收X线，形成致密阴影；半透光异物，如铅、矿砂等部分吸收X线，形成密度较淡阴影；透光异物（阴性异物），如木屑、竹刺等不吸收X线不显影。CT表现：CT横断及冠状面可清晰准确地显示眶内异物的位置及异物数量。CT对不透光和半透光的异物较X线平片敏感，可发现小至0.6mm的铁、铜等金属，对铝等半透光异物，显影最小径为1.5mm。对一些合金、玻璃碎屑亦可发现，但对木屑、泥沙等透光性异物不能检出。2、眼眶和视神经管骨折眼眶骨折在头外伤中常见，视神经管骨折多见于复杂颅面部骨折或颅底骨折。CT表现：常规采用HRCT，能很好地

24、显示骨性结构改变。视神经管骨折CT表现为视神经管骨质中断移位，视神经变形及继发蝶窦内黏膜增厚或积血。3、眼部肿瘤性病变（1）视网膜母细胞瘤：为神经外胚层肿瘤，是婴幼儿最常见的眼球内恶性肿瘤。CT表现：直接征象：眼球壁肿块突入玻璃体腔，呈类圆形或不规则形，钙化多见，钙化可呈团块状、片状或斑点状，是本病的特征性表现。扩散或转移征象：眼球完整性破坏或视神经增粗，视神经管扩大。（2）泪腺肿瘤：是眶内肌锥外最常见的原发肿瘤。CT表现：良性者表现为泪腺窝区肿块，软组织密度，多数均匀，少见钙化，边界光整，泪腺窝扩大，骨皮质呈受压改变，无骨质破坏征象；增强后有明显强化；还可表现为眼球、眼外肌及视神经受压移位。

25、恶性者边缘不清，密度不均匀，并可见眶壁骨质破坏，肿瘤可侵犯及颅内。（3）海绵状血管瘤：因肿瘤内有较大的血管窦腔，呈海绵状而命名。CT表现：眶内肿块，呈圆形、椭圆形或梨形，边界光整，密度均匀，CT值平均55Hu，肿瘤钙化少见；可见眶尖“空虚”征，即眶内肿瘤不侵及眶尖脂肪。增强扫描的特征性“渐进性强化”表现。（4）颈动脉海绵窦瘘：颈动脉海绵窦瘘一般指海绵窦段的颈内动脉本身或其在海绵窦内的分支破裂，与海绵窦之间形成异常的动静脉沟通。CT表现：眼上静脉增粗，海绵窦增大，还可继发眼球突出，眼外肌增粗，眼睑肿胀。（二）鼻和鼻窦鼻和鼻窦的异常影像学表现有黏膜增厚，窦腔积液，肿块，窦腔形态、大小异常，鼻腔大小

26、，形态异常，鼻骨质异常，邻近解剖结构改变等。1、鼻窦炎和鼻息肉CT表现：在CT扫描中可显示鼻窦密度增高，鼻甲肥大，鼻窦粘膜增厚，并可以显示鼻窦病变的程度和范围。鼻息肉CT扫描所见为单侧或双侧鼻腔、鼻窦软组织团块儿影，通常为黏液或软组织密度，用软组织窗显示更为明显。2、鼻和鼻窦肿瘤良性肿瘤种类较多。良性肿瘤：（1）内翻型乳头状瘤CT表现：鼻腔或者筛窦内软组织密度肿块，呈乳头状。密度均匀、增强后轻度强化。可引起骨质吸收破坏或骨质增生。（2）骨瘤来自胚胎性软骨残余，病人多为男性。CT表现：鼻腔、鼻窦内见边缘清楚的骨密度肿块为其直接征象。CT检查可观察骨瘤范围及继发改变。恶性肿瘤分为上皮性、非上皮性恶

27、性肿瘤及转移瘤。（1）上皮恶性肿瘤，病理上包括鳞状细胞癌、腺癌、腺样囊性癌等。CT表现：软组织肿块：一般密度均匀，肿块较大时可有液化坏死、部分肿瘤还可见钙化。侵袭性生长：直接侵及邻近结构；骨质破坏明显、虫蚀状骨质破坏。（2）非上皮性恶性肿瘤：可分为嗅神经母细胞瘤、横纹肌肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤、软骨肉瘤、淋巴瘤、组织细胞增生症等。CT表现（嗅神经母细胞瘤）：根据嗅神经分布、肿瘤绝大多数位于鼻腔顶部，表现为鼻腔内密度均匀的软组织肿块，轻度强化。易侵犯邻近骨质。3、鼻和鼻窦骨折HRCT能客观显示外伤后诸骨骨质细微改变，已成为常规检查方法。三维重建技术有助于显示骨折及移位情况。（三）耳部1、急性化脓

28、性中耳炎好发于儿童，主要致病菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、葡萄球菌等。CT表现：乳突蜂房密度高，气腔间隔骨质吸收、密度减低。鼓室、乳突内积脓，表现密度增高，有时可见液平。2、慢性中耳乳突炎病理可分三型：单纯性、坏死型、胆脂瘤型。CT表现：单纯型：听小骨骨质吸收、破坏、鼓室黏膜增厚，乳突窦或较大气房黏膜增厚。坏死型：听骨破坏，严重者可致听骨链中断、破碎，上鼓室、乳突窦可见骨壁破坏、模糊、密度增加。胆脂瘤型：可见上鼓室、乳突窦入口及乳突窦内软组织密度肿块影，并骨质破坏。（四）口腔颌面部CT对口腔颌面部基本病变的诊断主要在两个方面。1、涎腺腺体形态、大小和密度的变化；良性病变与恶性肿瘤的鉴别。2、颞

29、颌关节的变化，关节形态的改变：主要见于下颌及面颅骨发育障碍。骨质的钙化见于类风湿颞颌关节病变、肿瘤等。外伤骨折可引起骨质连续性中断。（1）腮腺良性肿瘤：其中以良性混合瘤最多，其次为腺淋巴瘤（Warthin瘤）。CT表现：混合瘤表现为腮腺内圆形或椭圆形软组织密度肿块，边缘光滑，与正常低密度的腺体分界清楚，增强扫描呈均匀或环形强化。Warthin瘤可呈分叶和多房小囊样表现。（2）腮腺恶性肿瘤：涎腺恶性肿瘤相对较少，比较常见的有恶性混合瘤，CT表现为边界不清楚、轮廓不规则的软组织密度肿块，增强扫描呈不均匀轻度或中度强化，相邻脂肪或筋膜界面消失。（五）颈部疾病1、咽部咽部肿瘤：（1）鼻咽纤维血管瘤：好

30、发于1025岁男性青少年，本瘤本属良性，但具有侵袭性。CT可显示肿瘤大小及其侵入邻近结构的情况。肿瘤边界清楚，增强后显著强化。（2）鼻咽癌：是鼻咽部黏膜上皮发生的癌肿。CT表现：鼻咽腔变形、不对称：鼻咽癌最好发生于咽隐窝，可呈小肿块突入鼻咽腔，一侧咽隐窝消失、变平为最常见的早期表现。鼻咽侧壁增厚、软组织肿块。咽周软组织及间隙改变。继发炎症。颅底骨质破坏。淋巴转移。远处转移。咽部感染性疾病：（1）咽后及咽旁脓肿CT表现：颈前或咽旁软组织弥漫性增厚伴脂肪间隙消失，提示蜂窝织炎；肿胀软组织内有偏心性水样低密度区，边界清或不清，应考虑脓肿形成。（2）腺样体肥大：腺样体自幼年起逐渐增大，但10岁以后开始

31、萎缩。腺样体因炎症刺激可发生病理增生，称腺样体肥大。CT表现：横断面表现为鼻咽顶后壁软组织增生，一般为对称性，表面可不平，平扫呈稍高密度，增强扫描有强化，与周围邻近结构界线清楚。2、喉部喉部肿瘤：（1）良性肿瘤：喉部良性肿瘤发生率极低，组织学种类多，多数好发于声带附近。CT表现：喉部良性肿瘤多无特征表现，多数肿瘤形态规则，边界清晰。（2）恶性肿瘤：主要为喉癌，好发生于5060岁以上中老年人。早期呈乳头状结节，晚期可向喉外发展。CT表现：根据部位可分为4种类型，声门上型癌：表现为会厌游离缘或杓会厌皱襞软组织增厚或结节样肿块。声门型癌：早期局限于声带内，仅见双侧声带不对称，肿瘤易侵犯前联合，然后向

32、对侧声带浸润。声门下型癌：原发声门下型癌极少见，若声带下气管与环状软骨间出现软组织块影则提示异常。贯声门癌（声门旁型）：为喉癌晚期表现，肿瘤累及声门区及声门上区。3、颈部颈部先天性病变：（1）鳃裂囊肿：是由未完全退化的鳃裂组织发育形成。CT表现：典型的部位是颈的前外侧，从下颌角到舌骨水平或舌骨下，表现为边界清楚、圆形或卵圆形低密度囊性肿物。增强后囊液不强化，囊壁轻度强化。（2）甲状舌管囊肿或瘘管：胚胎期甲状舌管若未退化，残留组织可形成囊肿或瘘管。CT表现：颈前正中囊性病灶，边缘光滑整齐，壁薄而清晰，囊内密度均匀，呈液性密度。（3）淋巴管瘤：并非真性肿瘤，而是先天性良性错构瘤。 CT表现为一侧颈

33、部低密度囊性病变，好发于胸锁乳突肌前方。常见多囊，大小不一。颈部血管鞘区病变：（1）颈动脉体瘤：是化学感受器肿瘤的一种。CT表现：肿瘤表现为椭圆形软组织密度肿块，边界清楚、规则，增强扫描后有明显强化。肿瘤常推移颈内、外动脉，两动脉之间的距离增大。CTA颈动脉的三维重建图像上，可见颈总动脉分叉处上方的颈内外动脉之间的距离呈杯状的特征。（2）神经鞘瘤：起源于神经鞘膜细胞的良性肿瘤。CT表现：小肿瘤密度均匀，大肿块常见低密度坏死、囊变。肿块向前方推移颈内外动脉，颈内外动脉分叉可扩大，但不如颈动脉体瘤常见和明显。甲状腺病变：（1）炎性病变：CT可有多种表现，如甲状腺弥漫性肿大等，超声检查对甲状腺结节良

34、、恶性鉴别有较高价值。（2）甲状腺肿瘤：良性肿瘤CT表现为圆形、类圆形境界清楚的低密度影，癌则表现为形态不规则、边界不清楚的不均匀低密度影。三、胸部（一）呼吸系统基本病变CT表现1、气管、支气管病变阻塞性肺气肿是指肺组织过度充气而膨胀的一种病理状态。包括小叶性肺气肿或肺泡性肺气肿；多数肺泡破裂合并而成的较大含气空腔成为肺大泡，表现为肺野透亮度增高，肺纹理减少或消失。一侧性肺气肿常见于异物或肿瘤，导致一侧主支气管狭窄和不全阻塞。CT可直接显示气管、支气管腔内病变形态以及气管支气管狭窄和梗阻。2、肺部改变（1）肺泡充实性病变CT检查时出现密度增高的影像，分为肺实变和磨玻璃密度影。呈小片状、大片状、

35、肺段性、大叶性或弥漫性分布。肺实变的密度高于血管的密度，为均匀性高密度影，可见到空气支气管征。（2）增殖：病理基础为肺泡内肉芽组织增生。CT表现：呈结节、肿块或大片状影像，边界清楚，动态变化缓慢。（3）纤维化：是指肉芽组织被纤维组织包绕或替代。CT表现：局限性纤维化；较广泛纤维化；弥漫性纤维化。（4）钙化：是肺组织退变或坏死后钙盐沉积所致，是病变愈合的表现。CT表现：表现为大小不等，形态不一，边缘清晰锐利的高密度阴影。常见的钙化形式有：局限性钙化：肺内结核多见；弥漫性钙化：弥漫性细微点状钙化见于肺泡微石症，尘肺则多见多发小结节钙化。（5）空洞：为肺组织部分性坏死液化，经支气管排出后形成。CT表

36、现分为：虫蚀样空洞；厚壁空洞；薄壁空洞。（6）肿块CT表现：CT可以观察肿块的边缘、肿块的内部结构、肿块邻近结构的改变、肿块的强化等信息，从而提供对确定肿块性质更多的信息。3、胸膜改变（1）胸腔积液：病理情况下胸膜腔内液体增多即为胸腔积液。胸腔积液分三种：游离性胸腔积液：在纵隔窗表现为后胸壁内侧与胸壁平行一致的弧形窄带状液性密度影。包裹性积液：在纵隔窗上侧胸壁的包裹性积液表现为自胸壁向肺野突出的凸透镜形液体样密度影，基底宽而紧贴胸壁。叶间积液：为叶间少血管区内片状或带状的高密度影。（2）气胸和液气胸气胸：胸膜破裂空气进入胸膜腔所致。CT表现：患侧肺外带异常透亮区，其内无肺纹理；肺组织受压，向肺

37、门处萎陷。液气胸：胸腔内积气液并存。CT表现：液体分布于背侧，气体分布于腹侧，可见明确的气液平面及萎缩的肺边缘。这里的表现和平片上的不同，大家要注意一下。4、纵隔改变（1）形态的改变：主要指纵隔阴影的增宽与变窄。CT可指明纵隔肿块的部位、形态和大小。（2）密度的改变：根据CT值可将纵隔病变大致分为四类：脂肪密度病变；实性病变；囊性病变；血管性病变。（3）增强的改变：通过不同的强化方式判断病变的性质。（4）位置的改变：CT能够查明引起纵隔移位的原因。（二）呼吸系统常见疾病CT表现1、气管、支气管异物病理主要为异物引起的机械性阻塞、刺激性损伤和继发性感染等。CT表现：可发现不透X线的气管、支气管异

38、物，可明确异物的有无、异物的部位、大小及形态，从而有助于支气管镜下异物的取出。2、慢性支气管炎病理为支气管粘膜细胞增生、腺肥大，分泌物增多；支气管壁破坏，纤维组织增生，管腔狭窄、阻塞、扩张。可继发肺源性心脏病。临床诊断标准：慢性进行性咳嗽连续两年以上，每天连续咳嗽、咳痰至少3个月，并除外全身性或肺部其他疾病。CT表现：显示支气管壁增厚，易显示“轨道征”，管道不同程度狭窄或扩张、肺纹理扭曲。出现肺气肿者显示肺组织密度低而不均匀，小血管影稀疏、细小，胸膜下区常可见肺大泡影，气管呈刀鞘状改变。间质纤维化者可见弥漫性网状阴影。应用HRCT可显示肺间质及肺实质的细微改变。3、支气管扩张病理改变：因感染、

39、阻塞、牵引等因素造成支气管壁弹力组织、肌层、软骨等的破坏而出现局限性扩张。根据其形态，可分为囊状扩张、柱状扩张和混合型扩张。CT表现：高分辨CT可见支气管壁增厚，管腔增宽，当扩张的支气管走行和CT检查层面平行时表现为轨道状，称为“轨道征”。当和检查平面垂直时则表现为厚壁的圆形透亮区，此时，扩张的支气管与伴行的肺动脉表现为“印戒征”。正常时，肺动脉直径稍大于伴行的同级支气管直径，当这种关系发生倒转时，则表明支气管扩张。囊状支气管扩张则表现为一组或多发性含气的囊肿。若囊内充满液体则呈现一串葡萄状，囊内出现气液平面是囊状支气管扩张最具特异的征象。4、大叶性肺炎大叶性肺炎病理改变为四期：充血期；红色肝

40、样变期；灰色肝样变期；吸收消散期。一定要记住。CT表现：主要是病变呈大叶性或肺段性分布，病变可见空气支气管征，病变边缘被胸膜所局限且变直，实变的肺野体积通常与正常时相等，消散期病变呈散在的、大小不一的斑片状阴影，进一步吸收仅可见条索状阴影或病灶完全消失。5、支气管肺炎病理改变：细支气管、呼吸性支气管和肺泡的炎症，好发于两肺下叶，常导致小叶型肺气肿、小叶性肺不张和小叶性脓肿。CT表现：病灶呈弥散斑片影，典型者呈腺泡样形态，边缘较模糊，或呈分散的小片状实变影，或融合成大片状。小片状实变影的周围，常伴阻塞性肺气肿或肺不张，阻塞性肺不张的邻近肺野可见代偿性肺气肿表现。由于支气管炎及支气管周围炎，肺纹理

41、显示正常且较模糊。CT易于显示病灶中的小空洞。6、间质性肺炎病理改变：炎症累及支气管和血管周围、肺泡间隔、肺泡壁、小叶间隔等肺间质，而肺泡则很少或不被累及。CT表现：普通CT扫描可见两侧肺野弥漫分布的网状影，以下肺野明显。高分辨CT可见小叶间隔及叶间胸膜增厚。在急性间质性肺炎早期阶段或轻症病例，由于肺泡腔内炎性细胞浸润伴有少量渗出液，肺泡内尚有一定的气体，可见磨玻璃样影。7、肺脓肿是化脓性菌引起的肺实质化脓性炎症。病理：急性期以肺组织坏死、液化、空洞形成为特点。慢性期周围有较多纤维组织增生；脓液向四周蔓延，形成多个窦道及多房性脓肿。CT表现：（1）急性肺脓肿：表现为较大状高密度阴影，纵隔窗其内

42、可见空气支气管征。病灶坏死液化呈低密度，坏死物经支气管排出后形成空洞，其内可见气-液平面或液-液平面。新形成的空洞内壁多不规则。（2）慢性肺脓肿：周围可有广泛纤维条索影和胸膜增厚，脓肿壁厚，内壁清楚，但一般不规则或形成多房空洞。8、肺结核肺结核是结核杆菌引起的慢性传染病。病理：是渗出、增殖和变质，而结核结节和干酪性坏死是结核病的病理特征。结核病的分类：原发性肺结核（型）；血行播散型肺结核（型）；继发性肺结核（型）；结核性胸膜炎（型）；其他肺外结核（型）。这里结核病分几型一定要记住，并且每一型分别是什么也要记住。CT表现：（1）原发性肺结核：CT可清楚显示原发病灶、引流的淋巴管炎及肿大的肺门淋巴

43、结（平片上经典表现：哑铃状）。也易于显示肿大淋巴结压迫支气管等引起的肺叶或肺段的不张。CT能敏感发现原发病灶邻近的胸膜改变。（2）血行播散型肺结核：急性粟粒型肺结核（三均匀）：可清晰显示弥漫性的粟粒性病灶；亚急性及慢性血行播散型肺结核：与急性粟粒性结核有所不同，病灶的分布不均，以两中上肺野分布较多；大小不均，粟粒结节可互相融合形成大于粟粒的结节；密度不均，部分病灶可见钙化，即所谓分布、大小、密度三不均匀。（3）继发性肺结核：浸润为主型；干酪为主型：结核球、干酪性肺炎；空洞为主型。（4）结核性胸膜炎：干性胸膜炎；渗出性胸膜炎。9、支气管肺癌简称肺癌。病理改变：起源于支气管的黏膜上皮和肺泡上皮。按

44、发生部位可将肺癌分为中心型肺癌、周围型肺癌和细支气管肺泡癌三型。（1）中心型肺癌阻塞性改变：阻塞性肺气肿、阻塞性肺不张和阻塞性肺炎，是中心型肺癌的间接征象；瘤体征象：支气管管壁增厚与中央型肺癌的管外肿块或合并淋巴结肿大形成肺门区的肿物。中央型肺癌的转移表现：胸内淋巴结转移引起肺门及纵隔淋巴结肿大，CT血管造影可显示肿瘤对血管的侵犯，如肺静脉、上腔静脉及肺动脉受侵。（2）周围型肺癌肿瘤的密度：早期周围型肺癌病灶分为实性结节、磨玻璃结节、磨玻璃和实性混合密度结节。肺癌的空泡征是指结节内小的透光区。肿瘤的边缘：肺癌边缘毛糙为常见征象，表现为病变边缘有细小的毛刺。分叶征较多见，在分叶之间可见血管影像。

45、短细毛刺。肿瘤的周围征象：胸膜凹陷征是肿瘤与胸膜之间的线形或三角形影像，在胸膜陷入的部位结节可形成明显的凹陷。肺癌的增强：增强后，肿瘤多表现为明显强化。（3）肺泡癌（细支气管肺泡癌）：是一种周围型肺部恶性肿瘤，CT表现为单发或多发结节，常位于胸膜下，结节周围以短细毛刺为主。10、肺转移瘤肺部转移性肿瘤较常见。人体许多部位的恶性肿瘤可经血行和淋巴转移到肺。CT表现：（1）血性转移为多发或单发结节，大小不一，多为球形，边缘清楚光滑，以中下肺野多见。（2）淋巴转移，HRCT可见沿淋巴管分布的结节。11、纵隔肿瘤（1）胸内甲状腺瘤分两类：胸骨后甲状腺肿；迷走甲状腺肿。CT检查可显示：位置及毗邻：肿瘤大

46、多位于气管前方和侧方，邻近结构受压移位。与颈部甲状腺的关系：CT可以清楚显示其与甲状腺直接或间接相连。病变的密度：病变多为稍高密度，可见囊变、出血、钙化等情况。强化特点：实质部分强化明显。（2）胸腺瘤分为：上皮细胞型；淋巴细胞型；混合型。CT表现：可见肿瘤呈类圆形，可有分叶，多位于前纵隔中部，少数位置较高。小的胸腺瘤多位于中线一侧，大的胸腺瘤可位于中线两侧。部分胸腺瘤可有囊变。增强检查见肿瘤呈近似均匀性强化。恶性胸腺瘤浸润性生长，边缘不规则，侵及胸膜可见胸膜结节形成及胸腔积液。（3）畸胎类肿瘤病理学一般分为两个类型：囊性畸胎瘤；实质性畸胎瘤。CT线表现：囊性畸胎瘤多为厚壁囊肿，CT可以明确显示其壁的厚度。含有脂肪成分的畸胎瘤可在CT值检测中显示负值。瘤灶内的钙化或骨骼成分呈高密度影。显示畸胎瘤的囊实性成分及病灶与周围结构的关系，浸润性生长提示恶性。增强扫描呈不均匀强化，瘤灶一过性显著强化常提示恶性。（4）淋巴瘤是全身性恶性肿瘤，起源于淋巴结或结外淋巴组织。CT表现：胸部CT可显示纵隔内肿大淋巴结影，纵隔肿大淋巴结的分布以前纵隔和支气管旁组最常见，其次是气管与支气管组和隆突下组。肿大的淋巴结可以融合成块，也可以分散