生理学循环心脏.pptx

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1、第一节第一节 心脏的泵血功能心脏的泵血功能第三节第三节 血血 管管 生生 理理第四节第四节 心血管活动的调节心血管活动的调节第二节第二节 心脏电活动和生理特性心脏电活动和生理特性第五节第五节 器器 官官 循循 环环Outlines of the Chapter第1页/共88页一、心脏泵血的过程和机制一、心脏泵血的过程和机制二、心脏泵血功能的评价二、心脏泵血功能的评价三、影响心输出量的因素三、影响心输出量的因素四、心脏泵血功能的储备四、心脏泵血功能的储备第2页/共88页右心：右心： 泵血入泵血入肺循环肺循环左心：左心： 泵血入泵血入体循环体循环第3页/共88页Weight of the hear

2、t 300g(The size?)Work: 75/min, 10000 beats /day35 million beats /year, 2.5 billion beats/life70ml/beat, 7200 L/dayThe work of the heart in one life is equivalent to lifting 30 tons to the Mount EverestThe busy and hard-working heart!Workload of the heart 第4页/共88页一、心脏泵血的过程和机制一、心脏泵血的过程和机制（一）心动周期（一）心动周

3、期1 1、概念概念：心房或心室每收缩和舒张一次称心动周期。：心房或心室每收缩和舒张一次称心动周期。 分为收缩期和舒张期（通常指心室）分为收缩期和舒张期（通常指心室）2 2、时程时程：T1/HRT1/HR60s/7560s/750.8s 0.8s 房缩房缩 0.1s0.1s房舒房舒 0.7s 0.7s 室缩室缩 0.3s0.3s室舒室舒 0.5s0.5s全心舒张期全心舒张期（收缩？）（收缩？）第5页/共88页 3 3、特点特点: : 舒张期时间舒张期时间 收缩期时间收缩期时间 全心舒张期全心舒张期0.4s 0.4s 利心肌休息和室充盈利心肌休息和室充盈 心率快慢主要影响舒张期：心率快慢主要影响舒

4、张期： 心动周期：通常指心室的活动周期。心动周期：通常指心室的活动周期。 4 4、心率：心率：单位时间内心脏舒缩的次数称心率。单位时间内心脏舒缩的次数称心率。第6页/共88页（二）心脏泵血过程：（二）心脏泵血过程：左右心室几乎同步活动，一般以左右心室几乎同步活动，一般以左心室为例说明心脏泵血机制。左心室为例说明心脏泵血机制。1.1.心室收缩期：心室收缩期：分为等容收缩分为等容收缩期和射血期（快速和减慢期）期和射血期（快速和减慢期）（1 1）等容收缩期：）等容收缩期： 心室开始收缩心室开始收缩室内压急室内压急剧剧（左室内压（左室内压近近80mmHg80mmHg）房室瓣关闭房室瓣关闭( (动脉瓣仍

5、处于关动脉瓣仍处于关闭状态闭状态：容积不变、血液不流容积不变、血液不流）继续收缩继续收缩直到心室射血直到心室射血（快速射血期）。（快速射血期）。第7页/共88页 特点：特点： 房室瓣、动脉瓣处关闭状态（容积不变）；房室瓣、动脉瓣处关闭状态（容积不变）； 室内压上升速最快；室内压上升速最快； 等容收缩末的动脉压最低；等容收缩末的动脉压最低； 其时程长短与与肌缩力、后负荷有关：其时程长短与与肌缩力、后负荷有关：肌缩力肌缩力等容收缩期等容收缩期后负荷后负荷等容收缩期等容收缩期 第8页/共88页（2 2）射血期：）射血期：快速射血期：快速射血期： 心室继续收缩心室继续收缩室内压动脉室内压动脉压压动脉瓣

6、开放（房室瓣仍处于动脉瓣开放（房室瓣仍处于关闭状态）关闭状态）迅速射血入动脉迅速射血入动脉（占射血量（占射血量2/32/3）心室容积迅速心室容积迅速（之后进入减慢射血期）（之后进入减慢射血期） 特点特点： 快速射血期末室内压与主动脉快速射血期末室内压与主动脉压最高；压最高； 用时少用时少(收缩期收缩期1/3)1/3)，射血，射血量大。量大。第9页/共88页减慢射血期：减慢射血期： 迅速射血入动脉后迅速射血入动脉后心室容积继续心室容积继续室内压略动脉室内压略动脉压压射血能射血能= =血液的动能血液的动能继续射血入动脉（占射血量继续射血入动脉（占射血量30%30%）心室容积继续心室容积继续心室舒张

7、前期心室舒张前期 特点特点： 用时长（用时长（收缩期收缩期2/32/3），射血量少；），射血量少； 因外周血管的阻力作用，血液的动能在主动脉转变为因外周血管的阻力作用，血液的动能在主动脉转变为压强能，使动脉压略室内压。压强能，使动脉压略室内压。第10页/共88页2.2.心室舒张期心室舒张期（1 1）等容舒张期：）等容舒张期： 心室开始舒张心室开始舒张室内压迅速室内压迅速（室内压（室内压= =动脉压）动脉压）动脉瓣关闭动脉瓣关闭心室继续舒张心室继续舒张室内压急剧迅速室内压急剧迅速 ( ( 室内压仍房内压，室内压仍房内压，房室瓣房室瓣仍处于关闭状态。仍处于关闭状态。容积不变、血液容积不变、血液不流

8、不流）快速充盈期。快速充盈期。 特点特点： 动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态；动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态； 动脉瓣关闭产生第二心音。动脉瓣关闭产生第二心音。第11页/共88页(2)(2)快速充盈期：快速充盈期： 等容舒张期末等容舒张期末室内压室内压（室（室内压房内压）内压房内压）房室瓣开放房室瓣开放心心室继续舒张室继续舒张室内压室内压(=(=负压负压) ) 心房和大心房和大V V内的血液快速入室（占总内的血液快速入室（占总充盈量充盈量2/32/3） 心室容积迅速心室容积迅速。特点特点：快速充盈期末的室内压最低。快速充盈期末的室内压最低。 第12页/共88页（3 3）减慢充盈期：）减慢充盈期： 随

9、着心室内血液的充盈，心室与心房、大随着心室内血液的充盈，心室与心房、大V V间的压力差间的压力差减小，血液流入心室的速度减慢。减小，血液流入心室的速度减慢。 其中，其中，前半期为大前半期为大V V的血液经心房流入心室；的血液经心房流入心室； 后半期为心房收缩期（后半期为心房收缩期（0.1s0.1s）的挤血入心室。）的挤血入心室。第13页/共88页心动周期中的心动周期中的4 4对矛盾：对矛盾： 心脏缩与舒（主要矛盾）心脏缩与舒（主要矛盾） 压力升与降压力升与降 瓣膜开与关瓣膜开与关 血液进与出血液进与出 心动周期中的瓣膜变化：心动周期中的瓣膜变化： 房室瓣关：等容收缩期初房室瓣关：等容收缩期初

10、房室瓣开：快速充盈期初房室瓣开：快速充盈期初 动脉瓣关：等容收缩期初动脉瓣关：等容收缩期初 动脉瓣开：快速射血期初动脉瓣开：快速射血期初心动周期中的压力变化：心动周期中的压力变化：最高：室内压：快速射血期末最高：室内压：快速射血期末 动脉压：快速射血期末动脉压：快速射血期末最低：室内压：快速充盈期末最低：室内压：快速充盈期末 动脉压：等容收缩期末动脉压：等容收缩期末后负荷：后负荷：后负荷后负荷 等容收缩期延长等容收缩期延长射血期缩短射血期缩短 射血量射血量心脏泵血过程小结心脏泵血过程小结第14页/共88页（三）心动周期中房内压的变化：（三）心动周期中房内压的变化： a, c, 和 v 波第15

11、页/共88页（四）心音的产生（四）心音的产生第一心音第一心音第二心音第二心音第三心音第三心音第四心音第四心音特特点点音调低沉音调低沉持续较长持续较长音调高清音调高清持续较短持续较短音调低浊音调低浊持续短持续短音调低沉音调低沉持续较长持续较长成成因因心室肌收缩和心室肌收缩和房室瓣关闭的房室瓣关闭的振动；射血大振动；射血大A A扩张及涡流。扩张及涡流。动脉瓣关闭；动脉瓣关闭；射血突停导致射血突停导致大大A A和室壁振动。和室壁振动。心室充盈减心室充盈减慢，流速突慢，流速突变导致室壁变导致室壁及瓣膜振动。及瓣膜振动。心房强烈收心房强烈收缩，挤血击缩，挤血击撞室壁。撞室壁。标标志志心室开始收缩心室开始

12、收缩（心尖区）（心尖区）心室开始舒张心室开始舒张（动脉瓣区）（动脉瓣区）快速充盈期快速充盈期末（心尖）末（心尖）房缩强烈房缩强烈意意义义心室收缩力与心室收缩力与房室瓣功能状房室瓣功能状态态动脉瓣功能状动脉瓣功能状态态部分健康青部分健康青年年部分老年和部分老年和心舒末期压心舒末期压力高力高第16页/共88页二、心脏泵血功能的评定二、心脏泵血功能的评定（一）心脏的输出量：（一）心脏的输出量： 1 1、每搏输出量及射血分数每搏输出量及射血分数 （1 1）每搏输出量：）每搏输出量：一侧心室每次搏出的血量（一侧心室每次搏出的血量（70ml70ml）。）。 搏出量搏出量= =心室舒张末容积心室舒张末容积-

13、 -收缩末期容积收缩末期容积=125-55=70ml=125-55=70ml （2 2）射血分数：）射血分数：= =每搏输出量心舒张末期容积每搏输出量心舒张末期容积 606080ml80ml120120130ml130ml55556565 特点特点：心舒张末期容积与心缩力有关；心舒张末期容积与心缩力有关；心缩心缩每搏输出量每搏输出量射血分数射血分数心室扩大、心室功能心室扩大、心室功能病人病人（搏出量不变）（搏出量不变）射血分数射血分数第17页/共88页2 2、每分输出量与心指数每分输出量与心指数（1 1）每分输出量（心输出量）：）每分输出量（心输出量）：一侧心室每分钟射出的血量一侧心室每分钟射

14、出的血量每搏输出量每搏输出量心率心率4.54.56L/min6L/min（2 2）心）心 指指 数：数：以以 每平方米体表面积计算的心输出量。每平方米体表面积计算的心输出量。静息心指数（安静、空腹）静息心指数（安静、空腹）3.03.03.5L/min.m3.5L/min.m2 2 意意 义义：评定不同个体心功能。评定不同个体心功能。（二）心脏做功量：（二）心脏做功量： 心脏所做的功分为两类：心脏所做的功分为两类： 外功（压力外功（压力- -容积功）：容积功）：心室收缩升高室内压和推动血心室收缩升高室内压和推动血液流动（射血）的机械功。液流动（射血）的机械功。 内功：内功：心脏活动用于完成离子主

15、动转运、维持室壁张心脏活动用于完成离子主动转运、维持室壁张力和心肌组织的粘滞阻力等消耗的能力。力和心肌组织的粘滞阻力等消耗的能力。第18页/共88页 心脏效率：心脏效率：心脏外功占心脏总能量的百分比。心脏外功占心脏总能量的百分比。 计算公式：计算公式：心脏效率心脏效率= =外功外功/ /耗氧量耗氧量100%100%）。）。 实际上，内功远大于外功。下面主要讨论外功。实际上，内功远大于外功。下面主要讨论外功。1 1、每搏功（搏功）：每搏功（搏功）： 心室一次收缩射血所做的功。主要表心室一次收缩射血所做的功。主要表现为压力容积功和血液流动的动能。现为压力容积功和血液流动的动能。 搏搏 功功= =搏

16、出量搏出量射血压射血压+ +血流动能血流动能 射血压射血压= =左室内压左室内压- -心室舒张末压心室舒张末压=MAP=MAP 平均心房压平均心房压 血流动能血流动能=1/2=1/2（血流质量（血流质量流速流速2 2）2 2、每分功：每分功：= =搏功搏功 心率心率第19页/共88页三、影响心输出量的因素三、影响心输出量的因素 COCOSVSVHRHR，而，而SVSV则取决于前负荷、后负荷和心肌则取决于前负荷、后负荷和心肌收缩力等。收缩力等。（一）（一）前负荷前负荷: :相当于相当于= =心舒末期压力（或容量）心舒末期压力（或容量） 前负荷效应：前负荷效应：前负荷前负荷心肌初长度心肌初长度肌缩

17、力肌缩力搏出量搏出量。1.1. 心室功能曲线：心室功能曲线：心室舒张末期压力改变与相应搏出量或心室舒张末期压力改变与相应搏出量或搏功之间的关系曲线（又叫搏功之间的关系曲线（又叫Frank - Starling 曲线曲线）。）。 这种：这种：通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变的通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变的调节叫异长自身调节。调节叫异长自身调节。第20页/共88页2 2、异长调节机制：、异长调节机制：可通过可通过心室功能曲线心室功能曲线进步说明：进步说明： 左左 中中 右右 左段左段：较陡。较陡。心功正常工作段心功正常工作段（ ：表明初长度在：表明初长度在未达到最适前负荷时，搏功随

18、初未达到最适前负荷时，搏功随初长度长度而而。 中段中段：稍平。：稍平。说明前负荷说明前负荷- -初初长度达上限（长度达上限（ ，但对搏出量影响不大。但对搏出量影响不大。 右段右段：平坦或略降（：平坦或略降（ 。说明心室肌有抵抗过说明心室肌有抵抗过度延伸特性，保持搏功基本不变。度延伸特性，保持搏功基本不变。第21页/共88页3 3、 异长调节的意义：异长调节的意义：能精细调节每搏输出量，维持能精细调节每搏输出量，维持搏出量搏出量与回心血量之间平衡关系，使心室舒张末期容积和压力维持在正常与回心血量之间平衡关系，使心室舒张末期容积和压力维持在正常范围范围这就是这就是StarlingStarling定

19、律定律。但调节范围小（但调节范围小（心肌初长度心肌初长度2.252.252.30um2.30um）】。4 4、 影响前负荷的因素：影响前负荷的因素：整体情况下，心室前负荷主要取整体情况下，心室前负荷主要取决于心室舒张末期充盈的血量决于心室舒张末期充盈的血量（= =静脉回心血量静脉回心血量+ +射血后射血后剩余血量）。剩余血量）。 V V血回流速：血回流速：大大V V压房压压房压回流速、量回流速、量 剩余血量：剩余血量：心缩力心缩力剩余量剩余量 充盈时程：充盈时程：心率心率舒张期舒张期充盈量充盈量 心室顺应性：心室顺应性：心肌肥厚心肌肥厚 顺应性顺应性充盈量充盈量 第22页/共88页（二）后负荷

20、（二）后负荷:=:= ABP ABP意义：意义：ABPABP在一定范围内升高，在一定范围内升高，可通过可通过异长和等长自身调节异长和等长自身调节，维持接近正常的维持接近正常的COCO。临床：临床：ABPABP持续持续心肌肥厚心肌肥厚泵血功能泵血功能搏出量恢复正常搏出量恢复正常异长自身调节异长自身调节等长自身调节（体液）等长自身调节（体液）前负荷前负荷剩余量剩余量回流量不变回流量不变搏出量搏出量射血期射血期射血速射血速等容收缩期等容收缩期心肌缩速心肌缩速后负荷后负荷（一定范围内）（一定范围内）第23页/共88页（三）心肌收缩能力（三）心肌收缩能力：等长自身调节等长自身调节1.1. 概念概念：指心

21、肌不依赖于前、后负荷而改变其力学活动（收：指心肌不依赖于前、后负荷而改变其力学活动（收缩强度、速度）的内在特性。缩强度、速度）的内在特性。 通过改变心肌收缩能力的心脏泵功能调节，称为通过改变心肌收缩能力的心脏泵功能调节，称为等长等长自身调节自身调节。2.2. 意义意义：对持续剧烈的循环变化，具有强大的调节作用。：对持续剧烈的循环变化，具有强大的调节作用。3.3. 影响因素影响因素：凡影响兴奋：凡影响兴奋- -收缩偶联过程各环节的因素，均收缩偶联过程各环节的因素，均可影响心肌收缩力。可影响心肌收缩力。活化横桥活化横桥数目（比例）和肌球蛋白头部数目（比例）和肌球蛋白头部ATPATP酶活性酶活性是其

22、中的是其中的主要环节。主要环节。活化横桥比例活化横桥比例主要取决于兴奋心肌细胞内主要取决于兴奋心肌细胞内CaCa2+2+ 和和肌钙蛋白肌钙蛋白对对CaCa2+2+的亲和力的亲和力. .第24页/共88页 收缩能力收缩能力：NENE受体受体cAMPCacAMPCa2+2+通道开放几率通道开放几率+ +开放时间开放时间 CaCa2 +2 + i i 心缩力心缩力。 收缩能力收缩能力：AChMAChM受体受体抑抑CaCa2 +2 +通道通道+ +激活激活K K+ +通道通道 CaCa2+2+内流内流心缩力心缩力。 第25页/共88页( (四四) ) 心率：心率：HRHRSVSVCOCO HR 401

23、50次次/分分：HRCO HR 150次次/分分 心动周期缩短（尤其心舒期）心动周期缩短（尤其心舒期） 充充盈量盈量每搏出量每搏出量CO。 HR 40次次/分分 心动周期延长（尤其心舒期）心动周期延长（尤其心舒期） 充充盈量达极限，而盈量达极限，而HR太慢太慢CO。 注：注： SV在恒定的条件下在恒定的条件下, 心率是调节心率是调节CO的主要因素。的主要因素。 一定范围内，一定范围内，HR可使可使CO。第26页/共88页每分输出量每分输出量血压血压心率心率心肌收缩性心肌收缩性前负荷前负荷每搏出量每搏出量充盈时程充盈时程静脉血回流速静脉血回流速剩余量剩余量 后负荷后负荷 神神经经体体液液调调节节

24、等长自身调节等长自身调节 异长自身调节异长自身调节第27页/共88页四、心脏泵血功能的储备（心力储备）四、心脏泵血功能的储备（心力储备） 1 1、概念概念：心输出量能随机体代谢的需要而增加的能力。：心输出量能随机体代谢的需要而增加的能力。 2 2、意义意义：反映心脏的健康程度、心脏泵血功能。：反映心脏的健康程度、心脏泵血功能。 3 3、组成组成心率贮备心率贮备搏出量贮备搏出量贮备收缩期贮备量：收缩期贮备量：353540ml40ml( (射血分数射血分数) )舒张期贮备量：舒张期贮备量：15ml15ml(不能无限扩张不能无限扩张) )（最大舒张（最大舒张140-140-静息静息125125）（静

25、息收缩（静息收缩55-55-最大缩最大缩15152020）第28页/共88页Properties of Cardiac Cells一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制二、心肌的电生理特性二、心肌的电生理特性三、体表心电图三、体表心电图第29页/共88页 心肌细胞的心肌细胞的APAP是触发心肌收缩和泵血的动因是触发心肌收缩和泵血的动因。第30页/共88页第31页/共88页一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制 （1 1）电位值：）电位值：-80-80-90mV-90mV （2 2）机）机 制：制： K K+ +的向外扩散的向外扩散(K

26、+(K+的平衡电位的平衡电位) )。由。由I Ik1k1通道介导（内向通道介导（内向整流钾通道）。整流钾通道）。第32页/共88页第33页/共88页外来刺激外来刺激心肌细胞心肌细胞部分开部分开放放少量少量NaNa+ +内流内流膜部分去极化膜部分去极化达达阈阈电位电位NaNa+ +通道大量开放通道大量开放再生性再生性NaNa+ +内流内流NaNa+ +平衡电位。平衡电位。第34页/共88页可见：可见：0 0期去极化的关键是期去极化的关键是NaNa+ +通道通道! !NaNa+ +通道特性通道特性：NaNa+ +通道激活快（通道激活快（-70mV-70mV激活），激活），失活快（失活快（0mV0m

27、V失活）；失活）；开放时间短（开放时间短（1ms1ms）；）；电压依赖性通道电压依赖性通道； 特异性强特异性强( (只对只对NaNa+ +通透通透) ) ；阻断剂：河豚毒阻断剂：河豚毒(tetrodotoxin,TTX)(tetrodotoxin,TTX)。快反应细胞快反应细胞：由由NaNa+ +通道开放引起通道开放引起0 0期去极化的心肌细胞。（心房肌、期去极化的心肌细胞。（心房肌、心室肌、蒲氏纤维）心室肌、蒲氏纤维）第35页/共88页快速复极初期快速复极初期(+30mv(+30mv0mv)0mv)。 n机制：机制：在在1 1期，期，NaNa+ +通道失活关闭，而通道失活关闭，而一过性外向电

28、流一过性外向电流（Ito) Ito) 激活激活( (主要主要K K+ +) )，导致膜快速复极化，导致膜快速复极化（到（到2 2期平台水平）。期平台水平）。nItoIto通道：通道：在膜电位去极化到在膜电位去极化到-40mv-40mv时激活，开放时时激活，开放时间间5-10ms5-10ms，主要离子成分是，主要离子成分是 。n峰电位峰电位：第36页/共88页平台期主要有两种离子流决定着膜电位水平。平台期主要有两种离子流决定着膜电位水平。 平台早期，缓慢的平台早期，缓慢的L L型型和缓慢增强的延迟性和缓慢增强的延迟性基本平衡；基本平衡；但随着时间的推移，但随着时间的推移，导，导致膜电位缓慢复极化

29、。致膜电位缓慢复极化。ItoIto和慢失活的钠电流也有作用，但很小。和慢失活的钠电流也有作用，但很小。第37页/共88页第38页/共88页激活慢（激活慢（-40mv-40mv），失活慢，再复活也慢，开放时间长（称慢钙），失活慢，再复活也慢，开放时间长（称慢钙通道）。通道）。特异性不高：特异性不高：CaCa2+2+（53%53%）、）、NaNa+ +（27%27%）、）、K K+ +（20%20%）都通透。）都通透。阻断剂：阻断剂：MnMn2+2+, ,多种多种CaCa2+2+阻断剂（维拉帕米）。阻断剂（维拉帕米）。nIkIk通道特性：通道特性：IkIk通道对通道对K K+ +的通透性随膜的去极

30、化降低的通透性随膜的去极化降低（此现象称为内向型整（此现象称为内向型整流）。流）。激活和失活慢（故激活和失活慢（故IkIk电流称为延迟整流性钾电流）电流称为延迟整流性钾电流）膜去极到膜去极到-40mv-40mv时激活，复极到时激活，复极到-50mv-50mv时去激活。时去激活。IkIk电流作用：早期对抗电流作用：早期对抗L L型型CaCa内流，晚期为复极的主要离子流。内流，晚期为复极的主要离子流。第39页/共88页快速复极末期快速复极末期(0mv(0mv-90mv)-90mv)。此期内，此期内，CaCa2+2+通道失活，而通道失活，而I Ik k通道开放，通道开放，K K+ +外流外流(I(I

31、k k) ) 进一步增加，使膜内电位进一步变负（复极化）。进一步增加，使膜内电位进一步变负（复极化）。【膜电位越负，膜电位越负，K K+ +外流越快，造成再生性复极外流越快，造成再生性复极（正反（正反馈）馈） 】。 第40页/共88页 第41页/共88页 0 0期期NaNa+ +内流（再生性钠电流）内流（再生性钠电流） 1 1期期K K+ +外流外流(Ito)(Ito) 2 2期期K K+ +外流和外流和CaCa2+2+内流处于平衡内流处于平衡 3 3期期K K+ +外流（外流（I Ik k再生性复极）再生性复极） 4 4期期离子恢复（离子恢复（NaNa+ +-K-K+ +泵、泵、 NaNa+

32、 +-Ca-Ca2+ 2+ 交换体、交换体、CaCa2+2+泵）泵）第42页/共88页( (二二) )自律细胞的跨膜电位及其形成机制自律细胞的跨膜电位及其形成机制第43页/共88页 随时间而递增；随时间而递增； 自动去极化速度较自动去极化速度较0 0期去极化缓慢；期去极化缓慢； 不同自律细胞的不同自律细胞的4 4期自动去极化速度和机制不一致期自动去极化速度和机制不一致第44页/共88页2.2.窦房结窦房结P P细胞：细胞：慢反应自律细胞慢反应自律细胞S静息期：静息期：不稳定（不稳定（能自动去能自动去极化，极化，= =最大复极电位）最大复极电位）S0 0期去极化：期去极化：幅度小（幅度小（707

33、085mv85mv），速度慢（），速度慢（10V/s10V/s），），时程长（时程长（7ms7ms）SAPAP分期：分期：0,3,40,3,4三个时期，三个时期，无无明显复极明显复极1 1期和期和2 2期；期；S最大复极电位和阈电位绝对最大复极电位和阈电位绝对值：值：小小(-70mv(-70mv和和-40mv)-40mv)第45页/共88页激活膜上的内流）导致导致0 0期去极化期去极化 当4期自动去极化到时（-40mv）（-40mv)通道失活关闭通道开放逐渐膜电位复极化到最大舒张电位第46页/共88页I Ik k通道逐渐失活，通道逐渐失活，K K+ +外流进行性衰减外流进行性衰减进行性增强的进

34、行性增强的NaNa+ +内流内流T型型CaCa2+2+通道激活，通道激活，少量少量CaCa2+2+内流内流第47页/共88页窦房结窦房结P P细胞细胞APAP的形成机制的形成机制第48页/共88页2.2.浦肯野细胞浦肯野细胞复极化（复极化（-50mv)-50mv)时，时，K K+ +外流逐渐衰减。外流逐渐衰减。进行性增强的进行性增强的NaNa+ +内流内流( (主要作用主要作用) )。第49页/共88页第50页/共88页自律细胞的跨膜电位及其形成机制自律细胞的跨膜电位及其形成机制小结小结复极化至复极化至-60mV-60mV时时I If f 通道递增性激活通道递增性激活3 3期末期末I Ik k

35、通道通道递增性失活递增性失活4 4期后期后1/31/3期期T T型型CaCa2+2+通道开放通道开放K K+ +递减性外流递减性外流NaNa+ +递增性内流递增性内流CaCa2+2+内流内流自动去极达阈电位（自动去极达阈电位（-40mV-40mV）, ,慢慢CaCa2+2+ 通道通道(L(L型型) )开放开放0 0期去极化，产生期去极化，产生APAP注：注：I Ik k 失活失活I If f 激活激活6161，故，故4 4期自动去极期自动去极I If f作用不大；作用不大； 但若在超极但若在超极化时，化时，4 4期自动去极期自动去极I If f的作用为主要离子流成分。的作用为主要离子流成分。自

36、我启动自我启动自我发展自我发展自我终止自我终止第51页/共88页复极末复极末，K K+ + 通道递增性失活通道递增性失活复极至复极至-60mV-60mV时时I If f 通道递增性激活通道递增性激活 K K+ +递减性外流递减性外流NaNa+ +递增性内流递增性内流自动去极达阈电位自动去极达阈电位, ,快快N N+ +通道开放通道开放0 0 期去极化期去极化产生产生APAP当去极化电位至当去极化电位至-50mV-50mV时时I If f 通道失活，自动去极化终止通道失活，自动去极化终止自我启动自我启动自我发展自我发展自我终止自我终止第52页/共88页指标指标快反应快反应APAP慢反应慢反应AP

37、AP第53页/共88页 兴奋性兴奋性（Excitability） 自律性自律性（Autorhthmicity） 传导性传导性（Conductivity） 收缩性收缩性（Contractility） 机械特性机械特性二、心肌的电生理特性二、心肌的电生理特性Electrophysiological Properties of Cardiac Cells第54页/共88页( (一一) )兴奋性兴奋性 细胞在受到刺激时产生兴奋（细胞在受到刺激时产生兴奋（APAP）的能力或特性。）的能力或特性。 刺激阈值刺激阈值1.1.兴奋性的周期性变化：兴奋性的周期性变化： 心室肌细胞的一次兴奋过程中，其心室肌细胞的

38、一次兴奋过程中，其会发生周会发生周期性变化期性变化（有效不应期、相对不应期和超常期）。（有效不应期、相对不应期和超常期）。这些这些变化与心肌细胞膜上的离子通道性状有关。变化与心肌细胞膜上的离子通道性状有关。第55页/共88页从从0 0期开始到期开始到3 3期复极化期复极化-60mv-60mv这段对强刺这段对强刺激不能再产生激不能再产生的时间。的时间。 包括绝对不应期和局部反应期包括绝对不应期和局部反应期（-55mv-55mv-60mv)-60mv) 第56页/共88页从复极化从复极化-60mv-60mv到到-80mv-80mv这段时间。这段时间。阈上刺阈上刺激可引起新的激可引起新的APAP。相

39、当数量的相当数量的NaNa通道恢复静息状态，但未完全恢通道恢复静息状态，但未完全恢复。复。从复极化从复极化-80mv-80mv到到-90mv-90mv这段时间。这段时间。阈下刺激即阈下刺激即可引起新的可引起新的APAP（但（但APAP的幅度小、时程短、传播慢）。的幅度小、时程短、传播慢）。NaNa通道恢复静息状态，而膜电位与阈电位的距通道恢复静息状态，而膜电位与阈电位的距离较小。离较小。第57页/共88页第58页/共88页第59页/共88页第60页/共88页2.2.影响兴奋性的因素影响兴奋性的因素n凡影响细胞凡影响细胞或产生或产生APAP的因素均可以改变心肌兴奋性。的因素均可以改变心肌兴奋性。

40、主要有三：主要有三：第61页/共88页第62页/共88页第63页/共88页3.3.兴奋周期性变化与心肌收缩关系兴奋周期性变化与心肌收缩关系第64页/共88页在心室肌兴奋的在心室肌兴奋的ERPERP之后（下次窦房结兴奋到之后（下次窦房结兴奋到达之前），外来刺激使心室肌细胞提前产生的兴奋和收缩，达之前），外来刺激使心室肌细胞提前产生的兴奋和收缩，分别称为期前兴奋和期前收缩。分别称为期前兴奋和期前收缩。期前收缩之后，往往会出现一段较长的心室舒期前收缩之后，往往会出现一段较长的心室舒张期。张期。n 为何在期前收缩之后会出现代偿间歇？为何在期前收缩之后会出现代偿间歇？外来刺激窦性节律收缩曲线动作电位第6

41、5页/共88页 心肌细胞在没有外来刺激的情况下，能够自动发生节心肌细胞在没有外来刺激的情况下，能够自动发生节律性兴奋的特性。律性兴奋的特性。（心内特殊传导系统的自律细胞引起）（心内特殊传导系统的自律细胞引起）n衡量衡量指标指标 频率频率 规则性规则性第66页/共88页1.1.心脏的起搏点心脏的起搏点（1 1）心脏各部的自律性高低）心脏各部的自律性高低自自 律律 性性 依依 次次 降降 低低房室交界房室交界第67页/共88页窦房结（正常时，自律性最高）。窦房结（正常时，自律性最高）。 由窦房结自动兴奋所形成的心脏节律叫窦性心律。由窦房结自动兴奋所形成的心脏节律叫窦性心律。在正常情况下，窦房结以外

42、的其他部位自在正常情况下，窦房结以外的其他部位自律组织（只传导兴奋，不表现自身自律性，叫律组织（只传导兴奋，不表现自身自律性，叫“潜在潜在”）窦房结以外的部位为起搏点，控制心脏活窦房结以外的部位为起搏点，控制心脏活动（这些部位叫动（这些部位叫“异位异位”）。）。第68页/共88页 潜在起搏点，在潜在起搏点，在4 4 期自动去极化尚未达到阈电位水平期自动去极化尚未达到阈电位水平之前，已被窦房结传来的冲动所兴奋，产生之前，已被窦房结传来的冲动所兴奋，产生APAP，其自身的，其自身的自律性无法表现出来。自律性无法表现出来。第69页/共88页当自律细胞受到高于其自身固有频率的刺激时，当自律细胞受到高于

43、其自身固有频率的刺激时，就按外加刺激的频率发生兴奋，就按外加刺激的频率发生兴奋，。当外来超速驱动刺激停止后，自律细胞不当外来超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即恢复其固有自律性，需经一段时间才恢复，这一现能立即恢复其固有自律性，需经一段时间才恢复，这一现象象。被超速驱动的自律细胞产生过多的被超速驱动的自律细胞产生过多的APAP，导致，导致NaNa+ +内内流和流和K K+ +外流增加，外流增加，Na-KNa-K泵激活作用增强（生电性钠泵），泵激活作用增强（生电性钠泵），使细胞使细胞。第70页/共88页2.2.影响自律性的因素影响自律性的因素第71页/共88页第72页/共88页 APAP的传播速

44、度的传播速度第73页/共88页传导速度慢，但传导速度慢，但传导速度快，传导速度快，窦房结的兴奋可同时到达左、右心房，使之同步窦房结的兴奋可同时到达左、右心房，使之同步收缩。收缩。传导速度最慢传导速度最慢传导速度最快，房室交界传来的兴传导速度最快，房室交界传来的兴奋，很快到达心室，产生同步收缩。奋，很快到达心室，产生同步收缩。第74页/共88页4第75页/共88页房室交界是心房兴奋传入心室的房室交界是心房兴奋传入心室的唯一通路唯一通路，传导，传导速速度缓慢（特别是结区）度缓慢（特别是结区），兴奋由心房传至心室要经过一段，兴奋由心房传至心室要经过一段延搁。延搁。使心室在心房收缩完成后使心室在心房收

45、缩完成后( (心室充分充盈）才开始收心室充分充盈）才开始收缩，以确保心房、心室收缩不重叠（对心室充盈与射血十缩，以确保心房、心室收缩不重叠（对心室充盈与射血十分重要）。分重要）。第76页/共88页细胞直径大电阻小，兴奋传导快。反之，细胞直径大电阻小，兴奋传导快。反之，传导慢。传导慢。第77页/共88页 0 0期去极化速度和幅度期去极化速度和幅度 第78页/共88页邻近部位膜邻近部位膜兴奋性兴奋性RPRP和和TPTP间差距间差距去极化到去极化到TPTP的时间的时间传导传导速度速度第79页/共88页1 1、（1 1）同步收缩（）同步收缩（“全或无全或无”式）：式）： 心肌细胞之间存在缝隙连接（闰盘

46、），传播速度快，心肌细胞之间存在缝隙连接（闰盘），传播速度快，故心肌可看作是故心肌可看作是“功能合胞体功能合胞体”。心肌一旦兴奋可引心肌一旦兴奋可引起整个左右心房（心室）同步收缩。起整个左右心房（心室）同步收缩。 心房和心室之间有纤维环和结缔组织隔开，故心房和心房和心室之间有纤维环和结缔组织隔开，故心房和心室是心室是两个功能合胞体两个功能合胞体。保证心脏的有效泵血功能。保证心脏的有效泵血功能。第80页/共88页（2 2）不发生强直收缩：）不发生强直收缩： 心肌的心肌的整个收缩期加舒张早期）。整个收缩期加舒张早期）。 心肌始终保持收缩和舒张交替进行的节律活动。心肌始终保持收缩和舒张交替进行的节律

47、活动。 意义：意义：保证心脏射血和充盈交替进行。保证心脏射血和充盈交替进行。（3 3）对细胞外）对细胞外CaCa2+2+的依赖性：的依赖性：CaCa2+2+是兴奋是兴奋- -收缩耦联的媒介。收缩耦联的媒介。但但心肌细胞的肌质网很不发达心肌细胞的肌质网很不发达，容积较小，贮，容积较小，贮CaCa2+2+量比骨骼肌少。量比骨骼肌少。 心肌细胞收缩所需心肌细胞收缩所需CaCa2+2+除从终池释放（占除从终池释放（占80-90%80-90%）外，还需）外，还需由细胞外液由细胞外液CaCa2+2+补充（补充（10-20%10-20%），故心肌收缩对），故心肌收缩对CaCa2+2+ o o依赖性较大。依赖

48、性较大。2 2、影响心肌收缩的因素影响心肌收缩的因素： 凡影响凡影响COCO的因素（前负荷、后负荷、心肌收缩能力），以及的因素（前负荷、后负荷、心肌收缩能力），以及CaCa2+2+ o o等，都可影响心肌收缩。等，都可影响心肌收缩。第81页/共88页三、体表心电图三、体表心电图(Electrocardiogram, ECG)将测量电极置于人体表面的一定部位，可记录到心将测量电极置于人体表面的一定部位，可记录到心脏兴奋过程中发生电变化的波形。脏兴奋过程中发生电变化的波形。：心动周期中各细胞电活动的综合变化。心动周期中各细胞电活动的综合变化。标尺（小格）：标尺（小格）：横格：横格：0.04s0.0

49、4s纵格：纵格：0.1mv0.1mv第82页/共88页第83页/共88页（二）心电图与心肌（二）心电图与心肌AP的关系的关系P P波：波：心房肌的心房肌的APAPQRSQRS：心室肌心室肌APAP的的0 0期期S-TS-T段：段：心室肌心室肌APAP的的2 2期期T T波：波：心室肌心室肌APAP的复极化过程（因先后不一，故的复极化过程（因先后不一，故T T波较宽）。波较宽）。第84页/共88页复习思考题复习思考题 1.1.在一个心动周期中，心瓣膜的状态有何变动？其变动的机在一个心动周期中，心瓣膜的状态有何变动？其变动的机制和生理意义是什么？制和生理意义是什么？ 2.2.在心脏收缩、舒张过程中

50、，何部位、何时其压力最高？何在心脏收缩、舒张过程中，何部位、何时其压力最高？何部位、何时期压力最低？并说明理由。部位、何时期压力最低？并说明理由。 3.3.说明第一心音、第二心音的产生原因及特点。说明第一心音、第二心音的产生原因及特点。 4.4.以心脏的缩舒、压力的升降、瓣膜的开关、血流的方向和以心脏的缩舒、压力的升降、瓣膜的开关、血流的方向和容积的变化为基础说明射血和充盈的过程（原理）。容积的变化为基础说明射血和充盈的过程（原理）。 5.5.说明心排出量的调节，并简述其机制。说明心排出量的调节，并简述其机制。说明评定泵血功能的指标及生理意义。说明评定泵血功能的指标及生理意义。 6.6.为什么