生理学血液循环.pptx

《生理学血液循环.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《生理学血液循环.pptx（72页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、血液的功能： 1、运输功能 2、缓冲功能 3、免疫防御功能 4、维持内环境稳态 5、传递信息第1页/共72页第一节 血液的组成和理化特性一.血液的组成第2页/共72页血浆蛋白 (65-85g/L) 白蛋白（40-48g/L）、盐析法 球蛋白、(15-30g/L) 纤维蛋白原 免疫电泳: 1 、 2 、 、r除-球蛋白来自浆细胞,多产自肝脏.血细胞比容 Hematocrit： 血细胞在全血中所占的容积百分比 男( 40 - 50 ) % 女( 37 - 48 ) %第3页/共72页 血清缺乏纤维蛋白原和少量参与凝血的凝血因子，增添了少量血凝时由内皮细胞和血小板释放的化学物质。血清与血浆的区别第4

2、页/共72页 形成血浆胶体渗透压 免疫防御作用运输物质和与激素结合 参与凝血、抗凝血和纤溶作用营养功能 缓冲作用 除-球蛋白来自浆细胞,多产自肝脏.血浆蛋白的主要功能：血浆蛋白的主要功能：第5页/共72页二、血量 Blood volume 7% - 8% 70-80ml/kg 循环血量和贮存血量少量失血 10% ( 500ml )：机体可代偿(水 电解质1-2h、血浆蛋白24h、RBC 1月） 中等量失血 20% ( 1000ml )： 机体代偿功能不足 大量失血 20% ： 失血性休克须立即输血 第6页/共72页三、血液的理化特性（一）血液的比重：全血: 1.0501.060 (红细胞数目)

3、 血浆：1.0251.030 (血浆蛋白) 红细胞:1.0901.092(血红蛋白)（二）血液的粘度 相对于水4-5 粘滞性大小和红细胞数目/血浆蛋白含量有关。疾病时，微循环血流减慢，红细胞叠连聚集粘滞性增大，血流阻力加大。第7页/共72页（三）血浆渗透压 Osmotic pressuer、渗透现象和渗透压1）溶液具有的吸引和保留水分子的能力 （溶液通过半透膜吸引H2O分子的能力） 医学上用毫渗作单位 (mOsm)2）渗透压与溶质化学性质和分子量无关，而与 溶质颗粒数成正比 3）H2O在各结构间转运的动力，H2O从低渗高渗第8页/共72页、血浆渗透压组成1）血浆晶体渗透压：由晶体物质形成（Na

4、Cl）2）血浆胶体渗透压：由血浆蛋白形成（白蛋白）重点重点 组成组成晶体渗透压晶体渗透压胶体渗透压胶体渗透压所占比重所占比重占占绝大多数绝大多数770kPa770kPa、5751mmHg5751mmHg 占很占很少少3.3kPa3.3kPa、 25mmHg25mmHg形成物质形成物质主要由主要由NaClNaCl形成形成主要由主要由白蛋白白蛋白形成形成生理作用生理作用维持维持细胞细胞内外水平内外水平衡和细胞正常体积衡和细胞正常体积维持维持血管血管内外水平衡内外水平衡 和正常血浆容量和正常血浆容量第9页/共72页按渗透压的变化,溶液分 等渗溶液、低渗溶液、高渗溶液临床常用等渗溶液： 0.85%Na

5、Cl溶液; 5% 葡萄糖溶液等张溶液:能使红细胞保持正常形态、大小的溶液张力： 溶液中不能通过红细胞膜的溶质产生的渗透压 1.9%尿素溶液等渗不一定等张,等张一定等渗?注意注意第10页/共72页（四）血浆的pH 7.357.45 血液缓冲系统 血浆中 RBC内 NaHCO3/H2CO3 KHb/HHb Na2HPO4/ NaH2PO4 KHbO2/HHbO2 Na-蛋白质/H-蛋白质 KHCO3/H2CO3 K2HPO4/ KH2PO4 肺排酸功能 CO2 肾排酸保碱功能 H+ HCO3-第11页/共72页第二节 血细胞生理 一、血细胞生成的部位和一般过程造血部位： 卵黄囊 肝、脾 骨髓 不规

6、则骨 胚胎早期 第2个月 第个4月 18岁以后第12页/共72页阶段：根据造血细胞的功能和形态特征分为 造血干细胞；定向祖细胞；前体细胞 红系：粒-单核系：巨核系：淋巴系红骨髓造血干细胞红系定向祖细胞原红细胞早幼RBC中幼RBC晚幼RBC网织RBC成熟RBC。第13页/共72页造血微环境：造血器官中的基质细胞、基质细胞分泌的细胞外基质、造血调节因子及造血器官的神经和血管 作用：血细胞生成过程中起调控、诱导和支持作用再生障碍性贫血：物理（射线、射线）化学（氯霉素、苯）生物（病毒）第14页/共72页二.红细胞生理（Erythrocyte , Red Blood Cell RBC）（一）红细胞的数量

7、和形态1正常值 ：(4.0-5.5) 1012/L ：(3.5-5.0) 1012/L 新生儿可超过6.01012/L。儿童期RBC量保持低水平，青春期接近成人，性别差异明显。第15页/共72页Hemoglobin Hb： ：120-160g/L ：110-150g/L 新生儿：170-200 g/L2双凹圆碟形3RBC 或 Hb贫血，红细胞大量破裂溶血第16页/共72页（二）红细胞的生理特征与功能 1可塑变形性 影响RBC变形能力的因素： 与表面积和体积比值呈正相关； 与红细胞内的粘度呈负相关； 与红细胞膜的弹性呈正相关。RBC脱水脱水Hb变性变性RBC内内粘度粘度RBC变变形 能 力形 能

8、 力表面积140m2体积90 m3第17页/共72页2悬浮稳定性 Suspension stability 1）红细胞能稳定地悬浮在血浆中的特性2）红细胞沉降率（血沉）（Erythocyte sedimentation rate 、 ESR） 红细胞在沉降管内 , 第一小时末下降的距离正常值： ： 15mm/h ： 20 mm/h ( 魏氏法)原因：双凹碟形，表面积/容积较大，摩擦力大。 细胞表面有带负电的唾液蛋白，而白蛋白 带负电。重点重点第18页/共72页 叠连：RBC彼此以凹面相贴在一起的现象。 叠连形成快慢的因素不在于红细胞本身,而在于血浆成分的变化。球蛋白、纤维蛋白原、胆固醇增多，易

9、叠连白蛋白、卵磷脂增多，不易叠连 意义：临床辅助诊断活动性结核、 风湿、肿瘤等疾病 第19页/共72页3渗透脆性 1）溶液分类：按渗透压的变化分等渗液：溶液渗透压 = 血浆渗透压eg：5% G-S、0.85% NaCl高渗液：渗透压 血浆渗透压红细胞萎缩 低渗液：渗透压 刚成熟RBC； 遗传性球形红细胞 正常RBC4功能： 运输O2和CO2 缓冲 免疫：表面含型补体受体第21页/共72页（三）红细胞的生成和调节 1红细胞生成所需物质1）Fe2+ 十二指肠 Fe3+ 胃酸（HCl) Fe2+ 外源性（1mg）供给不足（某些胃病）20-30mg/天 内源性缺铁 损失过多 （消化性溃疡、慢性肠炎）

10、需要过多 （孕妇、婴幼儿） 缺铁性贫血（低色素小细胞性贫血）临床临床第22页/共72页- 5 *2）叶酸和维生素B12 叶酸为胸腺嘧啶脱氧核苷酸的辅酶 叶酸 二氢叶酸还原酶 四氢叶酸 多谷氨酸盐维生素B12 叶酸循环内因子：两个特异性结合部位 防止蛋白水解酶的破坏和帮助吸收 （某些胃病、内因子抗体）巨幼红细胞贫血3）蛋白质第23页/共72页2红细胞生成的调节：1）爆式促进激活物 (Burst promoting activator ,BPA) 糖蛋白；促进爆式红系集落形成单位从静息期（G0）进入DNA合成期 （S期）2）促红细胞生成素 Erythropoietin EPO糖蛋白 肾皮质管周细胞

11、（成纤维,内皮等）肝和巨噬细胞调节: a.任何引起肾脏氧供应不足因素(贫血、缺氧、肾血流量减少等) b.EPO对RBC生成的调节是负反馈调节第24页/共72页促进红系集落形成单位增殖并向形态可识别 前体细胞分化前体细胞分化、增殖和血红蛋白合成骨髓释放网织红细胞促进早期红系祖细胞的增殖分化机理: a.EPO可抑制细胞程序性死亡； b.EPO通过诱导细胞内Ca2+、cAMP、花生四烯酸的增加来诱导分化。第25页/共72页3)其它激素 雄激素、甲状腺素、糖皮质激素、生长素等雄激素：刺激骨髓红系祖细胞增殖,促进RBC生成;通过刺激EPO的分泌,间接促进RBC生成。第26页/共72页 主要在血管外破坏场

12、所 （脾、肝被巨噬细胞吞噬） 血管内占10%第27页/共72页无粒细胞中性粒细胞 50-70%嗜碱性粒细胞 0-1%嗜酸性粒细胞 0.5-5%单核细胞 3-8%淋巴细胞 20-40%三. 白细胞生理（一）白细胞的分类与数量 （4.0-10.0) 109/L分类：根据胞质中有无特殊颗粒粒细胞:第28页/共72页（二）白细胞的生理特性和功能 1.变形运动及渗出:WBC能伸出伪足作变形运动,凭借此种运动,其可从毛细血管内皮细胞间逸出管外。 2.游走:渗出的WBC在组织内的变形运动。 3.化学趋化性:WBC向某些化学物质(如细菌毒素、组织细胞产物、抗原-抗体复合物等)定向游走的特性。此类化学物质称为趋

13、化因子 4.吞噬第29页/共72页四. 血小板生理 Platelet ,Thrombocyte（一）血小板的数量和功能 数量：（100-300） 109/L， 过多( 1000 109/L) 血栓 过少( 50 109/L) 出血 第30页/共72页生理变异: 可有6%10%的变化 午后较清晨高；冬季较春季高； 静脉血较毛细血管高； 剧烈运动及妊娠中、晚期高。第31页/共72页生理功能： 1、参与生理止血 各个环节 粘附、聚集 血小板血栓 释放Ca2+、5-HT 局部血管收缩 凝血因子-Ca2+-PF3 纤维蛋白形成 2、修复血管内皮细胞，维持血管内皮完整性 3、参与血液凝固第32页/共72页

14、（二）血小板的生理特性 1.粘附 血小板与非血小板表面的粘着 参与成分：血小板膜糖蛋白、胶原纤维、 血浆成分(VWF/纤维蛋白原) 2.释放：血小板释放（分泌） 致密体：ADP、ATP、Ca2+、5-HT等 -颗粒： -血小板球蛋白、PF4等 溶酶体：酸性蛋白水解酶、组织水解酶第33页/共72页3.聚集：致聚剂： 生理性：ADP、血栓烷A2 、胶原 、凝血酶等 病理性：细菌、病毒、免疫复合物、药物等1)ADP: 剂量效应,Ca2+、纤维蛋白原、ATP 第一时相：迅速聚集、可逆，由破损组织 释放ADP引起（外源性ADP）第34页/共72页第二时相: 发生较慢，不可逆，由外源性ADP、凝血酶、胶原

15、促使血小板内源性ADP释放和 TXA2(thromboxane A2)生成引起。 0.5mol/L ADP mol/L ADP 1-2mol/L ADP 2mol/L ADP: 直接进入第二时相 第35页/共72页2）血栓烷A2(thromboxane A2 , TX A2) 脱 落 磷脂酶A2 环加氧酶 TX A2合成酶 PGI2合成酶 （血小板） （内皮） PL cAMP 游离Ca2+ PL cAMP 游离Ca2+ + 血小板聚集 PGG2 PGH2TX A2PGI2血小板质膜的磷脂血小板质膜的磷脂花生四烯酸花生四烯酸第36页/共72页阿斯匹林、消炎痛、咪唑类药等可使TXA2，从而抑制血小

16、板聚集，因此有抗血栓的作用。4.收缩： 血小板收缩蛋白A（肌动蛋白 ） 血小板收缩蛋白M（肌球蛋白质 ） 分解ATP供能5.吸附:吸附凝血因子第37页/共72页 第三节第三节 生理性止血生理性止血 一、生理性止血的基本过程一、生理性止血的基本过程 二、血液凝固二、血液凝固 三、纤维蛋白的溶解三、纤维蛋白的溶解第38页/共72页一.生理性止血的基本过程生理性止血 ：小血管破裂，引起的出血短时间（几分钟）内自行停止的现象。出血时间：小针刺破耳垂或指尖使血液自然流出，出血延续的时间。正常 9min主要过程： 1、血管收缩 2、血小板止血栓的形成 3、血液凝固第39页/共72页二.血液凝固 Blood

17、 coagulation 血液由流动的流体状态变为不能流动的凝胶状态的过程。 瀑布式的连锁反应（一）凝血因子 coagulation （ cloting ） factor 1凝血因子 血浆或组织中直接参与凝血的物质。 目前已知14种，罗马数字编号12种， 前激肽释放酶、高分子激肽原。 第40页/共72页按国际命名法编号的凝血因子编号编号同义名同义名编号编号同义名同义名 I I纤维蛋白原纤维蛋白原 抗血友病因子抗血友病因子 凝血酶原凝血酶原 血浆凝血激酶血浆凝血激酶 组织因子组织因子FTFT X X斯图亚特因子斯图亚特因子 钙离子钙离子 血浆凝血激酶前质血浆凝血激酶前质 V V前加速素前加速素

18、接触因子接触因子 前转变素前转变素 X X纤维蛋白稳定因子纤维蛋白稳定因子前激肽释放酶、激肽原和血小板的磷脂等。第41页/共72页2特点： 1）因子(Ca2+)外，余为蛋白质 2）除 外，其它都是血浆中正常成分 多在肝合成，因子、X由肝脏合成时需VitK参与 ，生化特征：r-羧基谷氨酸，与Ca2+结合后变构，暴露出与磷脂结合部位 3）除外,都以酶原形式存在(丝氨酸蛋白酶） 4）酶促作用：、I第42页/共72页5）辅助作用：、V 、高分子激肽原 组织因子：多数组织细胞上的跨膜糖蛋白， (脑、肺、胎盘中含量高)正常血细胞和内皮细胞不表达，但细菌内毒素、补体C5a、免疫复合物、肿瘤坏死因子等刺激表达

19、，提高的活性。第43页/共72页抗血友病因子 ：在血浆中以非共价键与VWF结合，活化后可提高激活X的速度（20万倍），缺乏时致凝血障碍（血友病甲）。如缺乏 . . 分别称为甲型、乙型和丙型血友病hemophilia高分子激肽原：可将前激肽释放酶和结合至异物表面，加速、前激肽释放酶和的激活。前加速素V：提高X的活性。第44页/共72页（二）凝血的过程基本步骤： 凝血酶原酶复合物的形成（FXa-Ca2+-PF3-FVa） 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白 1凝血酶原酶复合物的形成1）内源性凝血途径： 启动、心血管内皮损伤引起、复杂。2）外源性凝血途径： 组织损伤，血管破裂进入血浆启动、简单第

20、45页/共72页2、凝血酶原的激活和纤维蛋白的生成凝血酶作用: 使纤维蛋白原分解为纤维蛋白单体; 激活a,在Ca2+作用下,使a聚合 激活,成为凝血过程正反馈机制; 使血小板活化,提供有效的磷脂表面; 与凝血酶调节蛋白结合，激活蛋白质C 。凝血时间：静脉血放入玻璃试管内，自采血开始到血液凝固所需的时间。 正常人：4-12min第46页/共72页外源性凝血和内源性凝血之间的关系两者相互促进同时进行。 外源性凝血系统中的a- 复合物可激活 ，并且外源性凝血产生的凝血酶可激活，a也可促进内源性凝血因子和的活化。 第47页/共72页（三）体内生理性凝血机制 (1) 正反馈 (2) Ca2+的促凝作用广

21、泛 (3) 启动的关键: 外源性途径启动凝血 启动物：“锚定”作用（生理性） (4) 维持与巩固：内源性途径第48页/共72页（四）血液凝固的调控1、血管内皮的抗凝作用 1）屏障作用 2）抗血小板和抗凝血作用 a 合成的硫酸乙酰肝素蛋白多糖与抗凝血酶结合，灭活Fa和Xa等因子 b 合成凝血酶调节蛋白，通过蛋白质C系统灭活Fva和Fa c 合成组织因子途径抑制物和抗凝血酶 d 合成PGI2和NO，抑制血小板聚集 e 合成组织型纤溶酶原激活物第49页/共72页2、纤维蛋白的吸附、血流的稀释及单核巨噬细 胞的吞噬作用3、生理性抗凝物质（1）丝氨酸蛋白酶抑制物主要有：抗凝血酶、C1抑制物、1抗胰蛋白酶

22、、2 抗纤溶酶、2 -巨球蛋白、肝素辅因子 抗凝血酶： 肝细胞和血管内皮细胞 其精氨酸残基和、X、及的 丝氨酸残基结合，抑制其活性。第50页/共72页（2）蛋白质C系统 主要有：蛋白质C、凝血酶调制素 蛋白质S、蛋白质C抑制物 蛋白质C：肝合成，酶原存在，因凝血酶与凝血酶调节蛋白结合而激活。作用： (1) 灭活Va,a (2) 阻碍FXa与磷脂结合 (3) 促进纤溶酶原激活物的释放第51页/共72页（3）组织因子途径抑制物 外源性凝血特异性抑制物作用：（1）直接抑制Xa催化活性，并被TFPI变构（2）变构的TFPI与a-TF 形成Fxa-TFPI-Fa-TF四合体，灭活aTF复合物第52页/共

23、72页（4）肝素： 粘多糖，肥大细胞和嗜碱性粒细胞合成 1）增强一些抗凝蛋白的活性 如抗凝血酶 2000倍。 2）抑制血小板的黏附和集聚。 3）刺激内皮细胞释放TFPI等抗凝物质。 4）刺激内皮细胞释放纤溶酶原激活物第53页/共72页促凝与抗凝的临床应用1.促凝： 温度:升高,凝血酶促反应加快 粗糙面:异物表面粗糙可激活及血小板, 血小板易解体而释放PF3。如使用温盐水纱布 促进凝血因子产生:如维生素K2.抗凝: 除Ca2+:应用枸橼酸钠体外抗凝,贮存血液。 枸橼酸钠、草酸钾可与Ca2+结合。第54页/共72页三.纤维蛋白的溶解纤维蛋白溶解:纤维蛋白溶解液化的过程即纤溶作用:及时溶解血凝块,防

24、止血栓形成;参与组织 修复、再生等功能。组成：纤维蛋白溶解酶原、纤维蛋白溶解酶、 纤维蛋白溶解酶原激活物和纤溶抑制物基本过程： 激活物 抑制物 纤溶酶原 纤溶酶 纤维蛋白 纤维蛋白降解产物 A、B、C、XD、Y（D、E） 第55页/共72页（一）纤溶酶原的激活纤溶酶原由肝、骨髓、肾和嗜酸性粒细胞合成激活途径：1）内源性：内源性凝血的因子如： Fa、激肽释放酶 2）外源性：组织和血管内皮细胞释放血管激活物：由内皮细胞合成组织激活物：存在于多种组织中，如子宫、肺、 甲状腺等。（肾尿激酶） 血浆激活物：与a相关第56页/共72页（二）纤维蛋白与纤维蛋白原的降解1.纤维蛋白原 凝血酶：I的两对肽链的N

25、-端分解下小肽为Ia 纤溶酶：使I或Ia的赖氨酸-精氨酸键断裂为 可溶性小肽。2.纤溶酶 1）分解I、Ia、a、FV、F、Fa 2）激活补体系统（三）纤溶抑制物 多为丝氨酸蛋白酶的抑制物 第57页/共72页正常情况下，血管内的血液能保持流体状态而不发生凝固，主要原因： 1）心血管内壁光滑，内、外凝血不能启动 2）血流快，活化因子被冲走、稀释 3）血浆中存在抗凝物质 4）存在纤溶系统第58页/共72页第四节 血型和输血原则第59页/共72页一.血型与红细胞凝集1、血型 ： 红细胞上特异抗原（凝集原）的类型 2、红细胞凝集 不同血型者的血液混合时,发生红细胞凝集成簇的现象。 红细胞凝集成团，并在补

26、体作用下发生溶血。 本质：抗原-抗体反应 凝集原：存在于RBC膜上糖或多肽特异性抗原第60页/共72页凝集素：能与红细胞膜上凝集原起反应的特异 抗体。属血浆（血清）-球蛋白 每个抗体具有2-10个抗原结合位点3、红细胞、白细胞、血小板血型 ABO 、HLA 、PI 血型系统中ABO、Rh、MN、P、Lewis等系统 第61页/共72页血型血型红细胞上抗原红细胞上抗原血清中抗体血清中抗体A AA A1 1 A + AA + A1 1抗抗B BA A2 2A (A (抗原性弱抗原性弱)()(易误为易误为O O型型) )抗抗B+B+抗抗A A1 1B BB B抗抗A AABA A1 1B BA+AA

27、+A1 1+B+B无无（抗（抗A A、抗、抗B B、抗、抗A A1 1）A A2 2B BA+B A+B (A(A抗原性弱抗原性弱)()(易误为易误为B B型型) )抗抗A A1 1O O无无A A、B B抗抗A+A+抗抗B B二、红细胞血型（一）ABO血型系统 1ABO血型的分型：A、B、AB、O 分型依据：RBC上特异抗原（凝集原）的类型 第62页/共72页2、ABO血型系统的抗原 抗原特异性决定于糖链的组成和连接顺序H抗原： A、B抗原的结构基础，四种血型细胞均含。 H抗原还存在于淋巴细胞、血小板、上皮细胞 及血管内皮细胞。体液中存在尤唾液。 分泌型和非分泌型抗原发生:胚胎5-6周,婴儿

28、位点数1/3 ,2-4岁血型分布:汉族:31、28、10、31第63页/共72页3、ABO血型系统的抗体: 婴儿2-8月开始,8-10岁高峰 属天然抗体IgM,不透过胎盘 血清中不会含有与自身RBC抗原相对抗的抗体。4、ABO血型的遗传 位于9号染色体上的A、B、O三个等位基因控制,其中A和B基因为显性基因,O为隐性基因。基因型基因型表现型表现型OOOAA AOABB BOBABAB第64页/共72页ABO血型的遗传关系血型的遗传关系 婚配类型婚配类型 子女可能有的血型子女可能有的血型 不可能有的血型不可能有的血型AAA，OB，ABBBB，OA，ABABA，B，AB，O-AABA，B，ABOB

29、ABA，B，ABOABABA，B，ABOAOA，OB，ABBOB，OA，ABABOA，BAB，OOOOA，B，AB第65页/共72页（二）Rh血型系统1发现和分布 85%美洲白人红细胞被凝集，说明人红细胞膜上含有与Rh monkey一样的抗原，即命名Rh血型抗原。Rh+：汉族占99%，第66页/共72页2、Rh血型系统的抗原与分型 人类RBC膜上有 C、 c 、D、E、e 五种抗原 D抗原特异性最强，有D抗原为Rh阳性。 等位基因位于1号染色体上3、特点及临床意义： 特点:血清中不存在“天然”抗体。 Rh- 若接受了Rh+ 人的血，获得性抗体， 属IgG，可通过胎盘。 主要对Rh- 的人而言，

30、有一定危险性第67页/共72页三、输血原则1输血原则： 1) 血型鉴定和交叉配血； 2) 同型相输； 3) 异型慎输：O 型其它型, 其它血型 AB 型, 必须缓慢、 少量（ 200ml）、密切观察主要考虑供血者的红细胞不被受血者的血浆所凝集第68页/共72页供血者RBC不被受血者血浆所凝集为原则。第69页/共72页2交叉配血实验 红细胞 红细胞供血者 受血者 血清 血清 次侧次侧主侧主侧- -可输血可输血+ / - -+ +输血禁忌输血禁忌+- -少量缓慢输血少量缓慢输血第70页/共72页 输血的不良反应1.发热反应2.过敏反应3.溶血反应 4.心脏负荷过重5.出血倾向6.细菌污染7.传播疾病第71页/共72页感谢您的观看！第72页/共72页