成人高考专升本外科复习资料.docx
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1、外科学(外科总论) 第一章水、电解质代谢和酸碱平衡失调 第一节维持正常水、电解质代谢和酸碱平衡的原理及应用 : 体液的主要成分是水和电解质,它由细胞内液和细胞外液两部分组成,其量随性别、年龄和胖瘦而异。体液在正常状况下有确定的容量、分布和电解质离子浓度。机体必需保持它们的稳定,才能进展正常的新陈代谢。 一、体液平衡的调整 机体主要通过肾来维持体液的平衡,保持内环境稳定,肾的调整功能受神经和内分泌反响的影响。一般先通过下丘脑神经垂体血管加压素系统来复原和维持体液的正常浸透压,然后通过肾素醛固酮系统来复原和维持血容量。 当体内水分削减时,细胞外液浸透压增高,刺激下丘脑一神经垂体一血管加压素系统,产
2、生口渴感,增加饮水;并促使血管加压素分泌增加,远曲肾小管和集合管上皮细胞增加水分再汲取,使尿量削减,保存水分于体内,降低细胞外液浸透压。反之,当体内水分增多时,细胞外液浸透压降低,抑制口渴反响,并使血管加压素分泌削减,远曲。肾小管和集合管上皮细胞再汲取水分削减,排出体内多余的水分,使细胞外液浸透压增高。 另一方面,当细胞外液削减,特殊是血容量削减时,血管内压力下降,肾小球小动脉的血压也相应下降,位于血管壁的压力感受器受到压力下降的刺激,使肾小球旁细胞增加肾素的分泌;同时,随着血容量削减和血压下降,肾小球滤过率也相应下降,以致流经远曲肾小管的Na+量明显削减。Na+的削减能刺激位于远曲肾小管致密
3、斑助钠感受器,引起肾小球旁细胞增加肾素的分泌。此外,全身血压下降也可使交感神经兴奋,刺激肾小球旁细胞分泌肾素。肾素催化血浆中的血管惊慌素原,使其转变为血管惊慌素,再转变为血管惊慌素,从而引起小动脉收缩和刺激肾上腺皮质球状带,增加醛固酮的分泌,促进远曲肾小管对Na+的再汲取和K+、H+的排泄。随着Na+再汲取的增加,Cl-的再汲取也有增加,再汲取的水也就增多,从而增加细胞外液量。循环血量上升和血压渐渐上升后,即反过来抑制肾素的释放,醛固酮的产生削减,于是Na+的再汲取削减,从而使细胞外液量不再增加,保持稳定。 二、酸碱平衡的维持 0.05),以维持正常的生理和代谢功能。人体在代谢过程中,既产酸也
4、产碱,故体液中H+浓度常常发生变动。但通过体液的缓冲系统,肺的呼吸和肾的调整作用,使血液内H+浓度仅在小范围内变动,保持血液的pH在7.357.45之间。 血液中的HC03一和H2C03是最重要的一对缓冲物质。HC03一的正常值平均为24mmol/L,H2C03平均为1.2mmol/L,两者比值为20比1。血浆内的碳酸浓度是由以物理状态溶解的C02及及水生成碳酸的量所确定。因体液中C02主要是以物理溶解状态存在,H2C03量很微小,可略而不计。故H2C03可改用二氧化碳分压(PaCO2)及其溶解系数(0.03)算出。PaC02正常值为40mmHg。就酸碱平衡的调整而言,肺的呼吸是排出CO2和调
5、整血液中的呼吸性成分,即PaC02,也即调整血中H2CO3。因此,机体的呼吸功能失常,既可干脆引起酸碱平衡紊乱,又可影响对酸碱平衡紊乱的代偿。肾是最主要的酸碱平衡调整器官,能排出过多的酸和过多的碱性物质,以维持血浆浓度的稳定。肾功能不正常,既能影响酸碱平衡的正常调整,也能引起酸碱平衡紊乱。肾调整酸碱平衡的机制是: H+、Na+的交换。 HC03的重汲取。 分泌NH3及H+结合成NH4+排出。 尿的酸化而排出H+。 3.水电解质代谢和酸碱平衡失调的防治原那么 体液代谢和酸碱平衡失调常常是某一原发病的伴发觉象或结果,应刚好实行措施以防治这类失调。一般可每日静脉滴注5%10%葡萄糖溶液约1500mL
6、,5%葡萄糖盐水约500mL,10%KCl3040mL,以补充机体每日须要的水和葡萄糖,从而限制蛋白质分解代谢,防止脂肪过量燃烧时可能导致的酮症酸中毒。对发热的患者,一般可按体温每上升1,从皮肤丢失低渗体液约35mL/kg的标准增加补给量。中度出汗的患者,丢失体液约5001000mL(含NaCl1.252.50g);大量出汗时,丢失体液约10001500mL。气管切开的患者,每日呼吸蒸发的水分比正常的多23倍,计1000mL左右。 体液代谢和酸碱平衡失调的治疗应随失调的类型而定。总的治疗原那么是解除病因、补充血容量和电解质,订正酸碱平衡失涮等。应补充当日须要量、前1日的额外丢失量和以往的丢失量
7、。但是,以往的丢失量不宜在1日内补足,而应于23日,甚至更长时问内分次补给,以免过多的液体进入体内,造成不良后果。 必需强调指出,各种输液、补充电解质或调整酸碱的计算公式,是补液的量和质的一种参考,不是确定的法那么。只要解除原发疾病,体液的接着丢失得到限制或补偿,血容量和体液的浸透压有所复原,机体通过自身的调整,可使体液代谢和酸碱平衡渐渐复原。因此,在治疗过程中,应当亲密视察病情的变更,刚好调整用药种类、输液速度和输液总量。 第二节外科病人水、纳、钾代谢异样的常见病因、病理生理、诊断和防治原那么 人体每日摄入水和各种电解质的量可有较大变动,但每日的排出量也随着变动,使水和电解质在体内能保持动态
8、平衡。这种平衡,主要是通过机体的内在调整完成的。假如这种调整功能因疾病、创伤等各种因素的影响而受到破坏,便会造成水和电解质的代谢紊乱。体液平衡失调可以表现为容量失调、浓度失调或成分失调。 一、水和钠的代谢异样 (一)等渗性缺水又称急性缺水或混合性缺水,是外科最常见的类型。水和钠按比例丢失。血清钠正常范围,细胞外液浸透压也保持正常。 1.病因 常见的有:(1)消化液的急性丢失,如大量呕吐、肠瘘等;(2)体液丢失在感染区或软组织内,如肠梗阻、烧伤等。 2.临床表现 一般分三度:(1)轻度:失液量为2%3%体重,患者仅有缺水病症(口渴、尿少)和缺钠病症(乏力、食欲降低);(2)中度:失液量为4%6%
9、体重,上述病症加重,并出现体征,如口唇枯燥、眼窝下陷、皮肤弹性差、浅静脉充盈不良、脉速等;(3)重度:失液量超过7%体重,除上述病症、体征进一步加重外,尚有休克(血压下降)及神经精神病症(如狂躁、谵妄、抽搐、或昏睡、昏迷)。 3.诊断 主要依靠病史和临床表现。试验室检查出现红细胞计数、血红蛋白和红细胞压积明显增高,血清Na+和Cl一般无明显降低。 4.治疗 (1)尽量去除病因;(2)平衡盐溶液或等渗盐水补充哇匝容量。 (二)低渗性缺水 低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。 1.常见病因 (1)胃肠道消化液持续性丢失以致大量钠随消化液排出,如反复呕吐或慢性肠梗阻;(2)大创面的慢性渗液; (3)
10、应用排钠利尿剂如氯噻嗪、利尿酸时,未留意补钠; (4)等渗性缺水治疗时补充水分过多。 2.临床表现 根据缺钠程度,低渗性缺水可分为三度: (1)轻度缺钠,血清钠浓度在135mmol/L以下,病人感疲惫、头晕、手足麻木,口渴不明显,尿钠削减。 (2)中度缺钠,血清钠浓度在130mmol/L以下,除上述病症外,尚有恶心、呕吐、脉搏细速,血压不稳定或下降,脉压变小,浅静脉萎陷,视力模糊,出现站立性晕倒。尿少,尿可几乎不含钠和氯。 (3)重度缺钠者血清钠浓度在120mmol/L以下,病人神志不清,肌痉挛性抽痛,腱反射减弱或消逝;出现木僵,甚至昏迷。常发生休克。 3.诊断 如病人有上述体液丢失病史和临床
11、表现,可初步诊断为低渗性缺水。进一步的检查包括: (1)尿液检查:尿比重常为1.010以下,尿Na+和Cl-常明显削减; (2)血清钠测定:血钠浓度低于135mmol/L,说明有低钠血症。血钠浓度越低,病情越重; (3)红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均有增高。 4.治疗 (1)主动去除病因; (2)采纳含盐溶液或高渗盐水静脉滴注; (3)休克者,应补足血容量后以高渗盐水输入。 (三)高渗性缺水 又称原发性缺水。缺水多于缺钠。血清钠高于正常范围,细胞外液呈高渗状态。 1.病因 主要有:(1)摄入水分缺乏;(2)水分丢失过多,如高热、烧伤暴露疗法等。 2.临床表现 一般分三度:(1
12、)轻度:失水量占体重24%,除口渴外,无其他病症;(2)中度:失水量占体重46%,极度口渴,乏力、尿少、尿比重高。唇舌枯燥,皮肤弹性差,眼球凹陷,常出现烦燥;(3)重度:失水量超过体重6%,除上述病症外,出现躁狂、幻觉、澹妄、甚至昏迷。 3.诊断 根据病史和临床表现加以推断。试验室检查有: (1)尿比重高; (2)红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积轻度增高; (3)血Na+上升在150mmol/L以上。 4.治疗 病人如能进食,赐予饮水及进食,病情很快可以好转。如不能饮水或失水程度严峻,应从静脉输给5%葡萄糖液,在失水根本上已订正,尿量增加,比重降低后。还应补入适量的等渗盐水和钾盐。 估计补液量
13、有两种方法: (1)根据临床分度,按体重丢失状况来估计,每丢失体重的1%,补液400500ml。 (2)根据血钠浓度计算,公式: 补水量(ml)=血钠测得值(mmol)-血钠正常值(mmol)体重(kg)4 (四)水中毒 指机体摄入或输入水过多,以致水在体内潴留,引起血液浸透压下降和循环血量增多,称“水中毒或稀释性低钠血症。 1.病因 在抗利尿激素分泌过多或肾功能不全状况下,摄入水过多或输液最过多,肾脏不能有效排出水分,水在体内蓄积,导致水中毒。 2.临床表现 可分为急性和慢性水中毒。 (1)急性水中毒:由于水向细胞内转移,使细胞内、外液量增多,脑细胞水肿可造成颅内压增高病症。如头痛、失语、精
14、神错乱、定向力失常、嗜睡、躁动、谵安甚至昏迷。进一步开展,那么可能发生脑疝。 (2)慢性水中毒:可由懦弱无力、恶心呕吐及嗜睡等,体重增加。病症不明显,往往被原发疾病的病症所掩盖。 3.诊断 根据病史及临床表现一般多可诊断。试验室:红细胞计数、血红蛋白量、红细胞比容和血浆蛋白均有降低,血清钠、氯也降低。 4.防治原那么 (1)以预防为主。对难受、失血、休克、创伤和大手术等刺激简单发生抗利尿激素分泌过多的状况者和急性肾功能不全的和慢性心功能不全的病人,应严格限制水的摄入量。 (2)对水中毒病人,应马上停顿水分摄入。程度较轻者,排出多余的水分后,水中毒即可缓解。程度严峻者,除禁水外,需应用浸透性利尿
15、剂。如20%甘露醇或25%山梨醇200mL静脉内快速滴注,以减轻脑细胞水肿和促进肌体水分排出。也町静脉注射速尿和利尿酸。(3)为改善体液的低渗状态和减轻脑细胞肿胀,可静脉应用5%氯化钠溶液。(4)对肾功能衰竭患者必要时可实行透析疗法以解除体内积水。 二、钾的异样 人体内钾的分布98%在细胞内,细胞外液中钾量较少,血清钾正常值为3.55.5mmol/L,但生理作用特别重要。钾的异样分为低钾血症和高钾血症,以低血钾为常见。 (一)低钾血症 血清钾低于3.5mmol/L时,称为低钾血症。 1.病因 (1)摄入缺乏:如手术后长期禁食,补钾又不够,而肾脏排钾并不削减。(2)损失过多:如频繁呕吐,长期胃肠
16、道吸引,胃肠道瘘等,都会丢失大量钾离子。长期应用皮质激索或应用大量利尿剂后,尿钾排出过多,也可造成缺钾。此外,碱中毒时H+浓度降低,肾小管分泌H+削减,敝K+、Na+交换占优势,K+排出增加可引起低钾。(3)分布异样:当葡萄糖合成糖原时,钾离子也随之转入细胞内。静脉输入大量葡萄糖液,尤其是及胰岛素合用.而未补充钾盐者,血钾浓度可能降低。 2.临床表现钾及能量代谢关系亲密,缺少时将引起神经一肌肉应激性降低和心功能障碍。最早表现为肌无力,一般先出现四肢肌懦弱无力,以后延及躯干和呼吸肌;有时可有吞咽困难。更后可有软瘫、踺反射减退或消逝;病人可有腹胀(胃肠平滑肌麻木);心脏受累可有第一心音低钝,心律失
17、常、出现异位兴奋灶,心电图早期T波变平或倒置,继而ST段降低、QT间期延长,假设发觉U波,那么有确诊价值;病人表情冷淡、定向力丢失,重者昏迷;低血钾时,因K+由细胞内代偿性移出细胞外,而H+那么进入细胞内,故常合并碱中毒;另一方面为了保存K+,肾主要以H+换Na+,又可出现反常性酸性尿。 3.诊断 (1)可有吞咽困难,以致发生呛咳。腱反射减退或消逝。 (2)消化道表现,病人有口苦、恶心、呕吐、腹胀、便秘和肠麻木等病症。 (3)心电图变更为早期出现T波降低或倒置,随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。但不能单纯依靠心电图变更来断定有无低钾血症的存在,病人不确定出现心电图变更。 (4)可根据病因
18、和临床表现作出低钾血症的诊断。一般不宜等待心电图显示出典型变更后,才确定诊断。血清钾测定常有降低。 4.治疗主动处理引起低钾血症的病因,同时主动补钾。临床上推断缺钾的程度很难,通常是实行分次补钾,边治疗边视察的方法。能口服的患者首先考虑口服补钾,但外科病人常无法口服钾剂,多需经静脉补给。每日补钾量为36g。静脉补充钾有浓度及速度的限制,每升输液中含氯化钾量不宜超过3g,溶液应缓慢滴注,输入量应限制在1.5g/h以下。休克病人,应先输给晶体液及胶体液尽快复原血容量,待尿量超过40ml/h后,再静脉补钾。 (二)高钾血症 血清钾超过5.5mmol/L时,即称高钾血症。 1.常见缘由有 (1)进入体
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