内科学知识点总结17.docx
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1、山东医学类专升本专业品牌-新明起航 内科学知识点总结 名词解释1. 慢性支气管炎:支气管壁的慢性、非特异性炎症。如患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上,连续2年或更长,并可除外其他已知原因的慢性咳嗽,可诊断为慢性支气管炎。2. 慢性阻塞性肺疾病(COPD):是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展。与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。3. 糖尿病:是一组以慢性血葡萄糖水平增高为特征的代谢疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素作用缺陷而引起。久病可引起多系统损害,导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变,引
2、起功能缺陷及衰竭。病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱,如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。 4. 消化性溃疡:主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU),因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层,不同于糜烂。5. 慢性胃炎:由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。慢性胃炎分为浅表性、萎缩性和特殊类型三大类。6. 肝性脑病(HE):由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。7. 肾病综合征(NS):是由多种不同病理类型的肾小球病变所引起,可分为原发性和继发性两大类。诊断标准是:a.
3、尿蛋白大于3.5g/d; b.血浆白蛋白低于30g/l;c.水肿;d.血脂升高,血尿。8. 冠状动脉粥样硬化性心脏病:指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞,或因冠状动脉功能性改变(痉挛)导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,统称冠状动脉性心脏病,即冠心病。9. 心力衰竭:是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征,绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和体循环淤血的表现。心力衰竭时通常伴有肺循环和体循环的被动性充血故称为充血性心力衰竭(CHF)。10. 心肌梗死后综合征:发生于心肌梗死后数周至数月内,可反复发生,表现为心包炎、胸膜
4、炎或肺炎,有发热、胸痛等症状,可能为机体对坏死物质的过敏反应。思考题1. 呼吸衰竭有几种类型l 按动脉血气分析分类: a.型呼衰,即缺氧性呼衰,血气分析特点是PaO260mmHg, PaCO2降低或正常。(缺氧无CO2潴留) b.型呼衰,即高碳酸性呼衰,血气分析特点是PaO250mmHg。(缺氧有CO2潴留)如COPDl 按发病急缓分类:急性呼衰;慢性呼衰l 按发病机制分类:通气性呼衰和换气性呼衰;或泵衰竭和肺衰竭l 按病变部位:中枢性 外周性2. 诊断早期肺心病的主要依据是什么1.慢性胸肺疾患或/和具有明显肺气肿征,慢性咳嗽、咳痰、气促、心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。2.气急、发绀能除
5、外其它心脏病所致者。 3.剑突下明显增强的收缩期搏动或三尖瓣区心音较心尖部明显增强或出现收缩期杂音。 4.肝大压痛,肝颈反流征阳性或踝以上水肿伴颈静脉怒张。 5.静脉压增高。 3. 冠心病心绞痛的分型l 稳定型心绞痛,是在冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。心绞痛严重度分级:级:一般体力活动不限制,仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛。级:一般体力活动轻度受限。寒冷或刮风中、精神应激或步行两个街区以上、登楼一层以上和爬山,均引起心绞痛。 级:一般体力活动明显受限,步行12街区,登楼一层引起心绞痛。级:一切体力活动都引起不适,静息时可发生心绞痛。l
6、 不稳定型心绞痛,劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛。4. 急性心肌梗死有几种并发症l 乳头肌功能失调或断裂:造成二尖瓣关闭不全,心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音,并易引起心力衰竭。 心脏破裂:多为心室游离壁破裂,因产生心包积血和急性心包堵塞而猝死。偶为心室间隔破裂穿孔,在胸骨左缘第四肋间出现响亮的收缩期杂音,可引起心力衰竭而迅速死亡。l 室壁膨胀瘤:为在心室腔内压力影响下,梗塞部位的心室壁向外膨出而形成。体检可见右心界扩大,心脏搏动较广泛,可有收缩期杂音。心电图示ST段持续抬高。X线检查可见心缘有局部膨出l 栓塞:如栓子来自下肢深部静脉,可产生肺动脉栓塞。l 心肌梗塞后综合征:于
7、心肌梗塞后数周至数月内出现,可反复发生。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎,有发热、胸痛、等症状,可能为机体对坏死物质产生过敏反应所致。l 其他:肩壁强直等。5. 高血压的诊断标准诊断标准:采用经核准的水银柱或电子血压计,以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。收缩压140mmHg和(或)舒张压90mmHg。分1,2,3级。(P247) (收缩压 舒张压)l 轻度(1级) 140159 9099 ,亚组(临界高血压) 140149 9094;l 中度(2级) 160179 100109;l 重度(3级) 180 110;l 单纯收缩性高血压 140 90 ,亚组(临界
8、高血压) 140149 200mg/g。产生原因很多,一般分四类:功能性蛋白尿,一种良性过程,因高热、剧烈运动、急性疾病而发生的蛋白尿。肾小球性蛋白尿,由于肾小球基底膜异常,少数由肾小球毛细血管压的改变引起。肾小管性蛋白尿,肾小管间质病变或各种重金属中毒时,近端肾小管对正常滤过的蛋白质重吸收缺陷,导致小分子蛋白质从尿中排出。溢出性蛋白尿,血中低分子量的异常蛋白增多,经肾小球滤过而又未能被肾小管全部重吸收所致。17 如何诊断尿路感染凡有真性细菌尿者均为尿感。真性细菌尿指:在排除假阳性的前提下,清洁中段尿细菌定量培养105/ml。如临床上无症状,则要求两次细菌培养菌为有意义的细菌尿,且为同一菌群;
9、膀胱穿刺尿细菌定量培养有细菌生长。18 急性尿路感染的途径有几条及其易感因素l 感染途径: 通常是上行感染引起的,即细菌沿尿道上行至膀胱、输尿管乃至肾引起感染。(大肠杆菌) 血行感染为细菌从体内感染灶侵入血流,到达肾引起肾盂肾炎,较少见。(金葡菌)l 易感因素:1 尿路有复杂情况而致尿流不通畅。2 泌尿系统畸形和结构异常,如肾发育不良等。 3 尿路器械的使用。 4 尿道内或尿道口周围有炎症病灶。 5 机体免疫力差。 6 局部使用杀精化合物避孕,使阴道菌群改变。7 遗传因素。19 简述CO中毒的发病机制 (书P972)1.CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后,85%与血液中红细胞的血红蛋白结
10、合,形成稳定的COHb。COHb不能携带氧,且不易分离,并使血氧不易释放给组织造成细胞缺氧。2高浓度CO还可与含二价铁的肌球蛋白结合,影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体,损害线粒体功能。3.CO与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合,抑制细胞色素氧化酶的活性,影响细胞呼吸和氧化过程,阻碍对氧的利用。20 血管内溶血时提示红细胞破坏的检查有哪些游离血红蛋白 血清结合珠蛋白 血红蛋白尿 含铁血黄素尿一)消化系统疾病和急性中毒1. 慢性胃炎分为慢性胃窦炎(B型胃炎)和慢性胃体炎(A型胃炎)两类。幽门螺杆菌感染是主要病因,自身免疫、十二指肠液反流、年龄增高、胃粘膜营养因子缺乏等也可能和发病有关。病情迁延
11、多数没有明显症状,仅有上腹饱胀、无规律性腹痛、泛酸嗳气、灼烧感、食欲不振、恶心、呕吐等非特异性症状。胃镜和胃粘膜活检可以确诊。治疗上Hp阳性者应根除治疗(质子泵抑制剂为基础或胶体铋剂为基础抗菌药)Hp阴性者去除病因对症治疗,A型胃炎无特异治疗。烧伤所致者特称Curling溃疡,中枢神经病变所致者称Cushing溃疡。2.胃食管反流病是指过多胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状,并可导致食管炎和咽、喉、气管等食管以外的组织损害。食管抗反流屏障结构和功能缺陷、食管酸清除不良、食管粘膜防御功能减退、胃排空延迟等都可能是发病原因。烧心和反酸是最常见症状,间歇性吞咽困难和吞咽痛胸骨后或剑下痛,咽喉
12、炎、声嘶、异物感等也可见;可出现上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管溃疡等并发症。临床上有明显反流症状、内镜下反流性食管炎表现等可诊断为胃食管反流病。药物治疗以H2受体拮抗剂、促胃肠动力药、质子泵抑制剂、抗酸药等有效,可作外科手术治疗。并发症包括:上消化道出血最不常见,表现为黑粪,呕血;穿孔:包括三种,游离穿孔,穿透性穿孔和溃疡穿孔;幽门梗阻;癌变。 3. 消化性溃疡分为胃溃疡和十二指肠溃疡,与Hp感染密切相关,胃酸分泌过多、NSAID、遗传、胃十二指肠运动异常、应激和心理因素、吸烟、刺激性食物、高盐饮食等因素都与发病有关。慢性反复发作、呈周期性、季节性、规律性上腹痛。掌握各种特殊类型的
13、溃疡病的特点。内镜检查可以确诊。出血、穿孔、幽门梗阻、癌变为其主要并发症。4. 肠结核是由结核杆菌引起的肠道慢性特异性感染,病原菌多为人型结核杆菌,多发于轻壮年,女性多于男性。右下腹回盲部腹痛是肠结核最主要的症状,有结核菌中毒的全身表现。另外会有腹泻、便秘、右下腹肿块等表现。分为溃疡型、增生型,X线、钡餐可助鉴别,纤维结肠镜可确诊。应与克隆病、右侧结肠癌、阿米巴或血吸虫性肉芽肿、肠道恶性淋巴瘤等鉴别。抗结核化疗、休息、营养、对症等治疗。手术治疗的适应症包括:完全性肠梗阻;急性肠穿孔,慢性肠穿孔引起粪瘘经内科治疗而未能闭合者;肠道大量出血经积极抢救不能满意止血者。5. 结核性腹膜炎根据病理分为渗
14、出型、粘连型、干酪型。表现为全身结核中毒症状、腹痛(全腹隐痛、钝痛)、腹胀半少量到中等量的腹水、腹壁柔韧感、腹部肿块、可合并肠瘘、肠梗阻、肠穿孔等。治疗以抗结核化疗为主,合并肠梗阻者应手术。诊断依据包括:轻壮年患者,有结核病史,伴有其他器官结核病证据;发热原因不明2周以上,伴有腹痛、腹胀腹水或腹部肿块、腹部压痛或腹壁柔韧感;腹腔穿刺获得腹水,渗出液性质一淋巴细胞为主,一般细菌培养为阴性,腹水细胞学检查未找到癌细胞;X线胃肠钡餐检查发现肠粘连等征象;结核菌素试验呈强阳性。6.炎性肠病:鉴别着记忆溃疡性结肠炎和克隆病(见内科学课本433页)。7. 肠易激综合症:是一组包括腹痛、腹胀、排便习惯改变和
15、大便性状异常、粘液便等表现的临床综合征,持续存在或反复发作,经检查排除可引起这些症状的器质性疾病,是一种功能性肠道疾病。病生理基础主要是胃肠动力学异常和内脏感觉异常、精神心理障碍在发病中也很重要。分为腹泻型、便秘型、腹泻便秘交替型。治疗上以去除诱发因素和对症治疗为基础,强调综合治疗和个体化治疗。8. 肝硬化:临床上分代偿期和失代偿期,主要表现为多系统功能受损,肝功能损害和门脉高压为主要表现,晚期发生上消化道出血、肝性脑病、继发感染等并发症。我国主要为肝炎后肝硬化。临床表现主要为肝功能受损和门脉高压两方面的表现。无特殊治疗。并发症包括:上消化道出血;肝性脑病;感染;肝肾综合征又称功能性肾衰竭;原
16、发性肝癌;电解质和酸硷平衡紊乱。9. 肝性脑病:是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征。各种重型肝炎、肝硬化、肝癌、妊娠急性脂肪肝等弥漫性肝损害的终末期都可表现为肝性脑病。消化道出血、大量排钾利尿药、放腹水、高蛋白饮食、安定镇静药、门脉分流术、感染、尿毒症等均可诱发肝性脑病。氨中毒学说、假神经递质学说、氨基酸代谢失衡学说、氨、硫醇、短链脂肪酸等协同作用是其发病机制假说。临床分四个期,各个期均有特殊表现。治疗以消除诱因、减少肠内毒素生成、吸收、促进有毒物质代谢、对症治疗为主。诊断依据包括:严重脑病、广泛门体侧支循环;肝昏迷诱因;精神错乱、昏睡、昏迷;明显的肝功损坏,血氨
17、升高,此外扑击样震颤,典型的脑电图改变(节律减慢)有重要参考价值。治疗措施包括:消除诱因;减少肠内毒物生成,吸收;促进有毒物质代谢与清除;对症治疗。10. 原发性肝癌:早期症状不明显,中晚期主要表现为肝区疼痛、肝脏进行性肿大、质硬、表面有结节或巨块、全身消耗症状、晚期可出现黄疸肝内血行转移早,多数转移至肺、肾上腺、骨、脑等部位引起相应症状。甲胎蛋白、癌胚抗原对诊断有价值。手术治疗仅限于早期肝癌效好,肝癌对放疗和化疗效果均不明显。11. 胰腺炎:掌握急性出血坏死型胰腺炎的病因、临床表现、诊断标准、并发症、治疗。慢性胰腺炎是指胰实质反复性或持久性炎症、胰腺体有部分或广泛纤维化、钙化、有不同程度胰腺
18、外、内分泌功能障碍。内科治疗包括:监护,维持水、电解质平衡,保持血容量,应给予白蛋白、鲜血及血浆代用品;解痉镇痛;减少胰腺外分泌;抗菌药物治疗;抑制胰酶活性;腹膜透析;处理多器官功能衰竭。12.急性中毒抢救原则:立即中止接触毒物、迅速清除进入体内已被或尚未被吸收的毒物、促进已吸收的毒物排出体外、尽可能使用特效解毒药、对症治疗(如处理休克)。13.有机磷农药中毒:发病机制主要为有机磷农药与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶,后者稳定且无分解乙酰胆碱活性,使乙酰胆碱堆积造成胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状,严重者可昏迷甚至死亡。抢救上除遵守上面的一般原则外,
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